香兰素衍生物VN D3207对γ射线照射人淋巴母细胞基因组损伤和凋亡的保护作用

采用单细胞凝胶电泳、微核实验、Annexin Ⅴ标记结合流式细胞术、双荧光染色结合荧光显微镜观察等方法,分别检测不同浓度的VND3207对60Co γ射线照射人淋巴母细胞AHH-1基因组损伤和凋亡的防护作用。中性单细胞凝胶电泳结果显示,5~40μmol/L VND3207能显著减轻2Gy 60Coγ射线照射AHH-1细胞的即刻DNA双链断裂损伤,其表现为与未加药组相比,VND3207保护组细胞的DNA双链断裂损伤(彗星尾矩)显著减小(p<0.01),保护效果随着药物浓度增加更明显。同样,VND3207在5~40μmol/L浓度下,能显著降低0.5Gy、1.0Gy和2.0Gy 60Coγ射线照射AHH-1细胞的微核率,且呈现良好的剂量-效应关系,其中,40μmol/L浓度作用下2.0Gy照射细胞的微核率减少40%。Annexin Ⅴ标记结合流式细胞术和双荧光染色法检测均显示,4.0Gy 60Coγ射线照射AHH-1细胞后8~48h,凋亡发生率随着时间延长而增加,40μmol/L VND3207能显著降低4.0Gy照射诱发的凋亡率及坏死率。本实验结果表明,VND3207对60Co γ射线致细胞基因组损伤和细胞凋亡...     

γ射线与电磁辐射联合对白血病细胞的作用研究

采用了细胞计数、细胞形态学、流式细胞仪分析方法，用^137Cs照射源，剂量4Gy，磁场强度10MT，频率250Hz照射人早幼粒白血病细胞（HL-60细胞），研究了γ射线与电磁辐射联合对白血病细胞的作用。结果表明，单独γ射线和单独磁场照射均能不同程度地杀伤HL-60细胞，但γ射线与电磁辐射联合作用杀伤HL-60细胞能力更强。电磁场能增加γ射线杀伤HL-60细胞是通过增加γ射线诱导HL-60细胞调亡的发生。     

用人外周血线粒体DNA4977bp缺失检测辐射损伤初探

初步探索用聚合酶链反应(PCR)方法进行辐射诱导的线粒体DNA4977bp缺失分析的可行性。对正常人外周血进行2Gy^60Coγ射线的照射,照射后提取包含线粒体DNA的全基因组DNA,用PCR方法进行线粒体DNA4977bp缺失分析,同时扩增很少缺失的线粒体DNA片段(16S-ND1);进而比较照射前后线粒体DNA 4977bp缺失水平。结果表明,用于分析线粒体DNA 4977bp缺失的引物对在最佳试验条件下,可特异性扩增出所有2Gy照射诱导的线粒体DNA 4977bp缺失;该扩增产物经纯化、测序和核苷酸同源性分析,证实线粒体缺失发生在线粒体DNA序列的8470-13446bp。用于扩增16S-ND1的引物对在很大的温度变动范围内,均能扩出目的DNA片段。所有外周血样品在照射前无线粒体DNA 4977bp缺失,2Gy^60Coγ射线照射后特异诱导出此缺失。说明用本研究中建立的PCR方法,可用来分析电离辐射诱导的外周血有核细胞线粒体DNA 4977bp缺失水平。     

~(60)Co γ射线水吸收剂量量值传递方法初步研究

60Co γ射线水吸收剂量是放射治疗体系的基础物理量,在辐射治疗中发挥着重要作用。开展60 Coγ射线水吸收剂量值传递方法研究,可为我国γ射线水吸收剂量量值体系的建立提供重要技术支持。以PTW-30013电离室、PMMA水箱及三维移动平台为基础,建立量值传递标准装置;结合IAEATRS398报告的要求开展60 Coγ射线水吸收剂量量值传递方法的初步研究。经量值传递后,PTW-30013电离室60 Coγ射线水吸收剂量校准因子的扩展不确定度为0.90%(k=2),辐射计量中心(IAEA次级标准计量实验室)60 Co参考辐射γ射线水吸收剂量的扩展不确定度为1.4%(k=2)。结果表明,该量值传递方法可有效降低次级标准剂量实验室60 Coγ射线水吸收剂量的测量不确定度。     

双极运算放大器辐射损伤效应研究

本文研究了不同制造商的同型号双极运算放大器的辐射效应和室温退火行为,发现同型号产品的辐射效应有很大差异.我们分析了此类辐射效应差异的主要原因,对双极运算放大器高低剂量率下的辐射效应作了解释.计算了它们的损伤增强因子和退火因子,结果表明,同种型号运放电路的损伤增强因子间的最大差异可达约8倍.     

60Co γ射线照射对K562细胞凋亡的影响及其作用机制的研究

采用不同剂量的^60CoY射线照射人红细胞系白血病细胞（K562细胞）,于照射后不同时间用流式细胞仪检测细胞凋亡率、蛋白免疫印迹法检测凋亡相关蛋白Bel-2和Bax、流式细胞仪检测细胞周期的变化,以探讨^60CoY射线照射对K562细胞凋亡的影响及其作用机制。结果表明,与正常对照组相比,3和7Gy剂量组在照后48和72h,10、15和20Gy剂量组在照后72h细胞凋亡率显著升高。2Cy照射后24h,照射组的Q／M期阻滞明显（P〈0．05）,S期细胞比例明显减少（P〈0．05）,照射组Bel-2／Bax比例明显比正常对照组降低。以上结果说明,随着照射剂量的增加和时间的延长,细胞凋亡率有随之上升的趋势;y射线对细胞周期的影响主要是显著的G2／M期阻滞和S期细胞减少;y射线可能是通过线粒体途径诱导K562细胞凋亡。     

铁皮枫斗晶对小鼠辐射损伤的防护作用

研究了铁皮枫斗晶对6 0 Coγ射线一次性全身照射后小鼠主要脏器中脂质过氧化物 (LPO)和外周血中白细胞和血小板的变化以及不同剂量的铁皮枫斗晶对小鼠 3 0天存活率的影响。结果显示 ,铁皮枫斗晶能使受照后小鼠主要脏器中LPO含量明显下降 (p <0 .0 1 ) ,外周血中血小板显著升高 (p<0 .0 5 ) ;白细胞也有增高趋势 ;不同剂量的铁皮枫斗晶都能不同程度地提高受照鼠 3 0天存活率 ,说明铁皮枫斗晶具有较好的抗辐射作用。其作用原理与清除自由基和促进造血功能恢复有关     

60Coγ射线辐照对东方百合不定芽生长和生理特性影响的初步研究

用60Coγ射线以不同辐照剂量(0、0.5、1.0、2.0、4.0、6.0和8.0Gy)对东方百合索邦(Sorbonne)的离体不定芽进行辐照处理,研究辐照对东方百合不定芽生长及生理影响效应.结果表明:随着辐照剂量的增加,东方百合不定芽的丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量、细胞膜渗透性呈上升趋势;辐照剂量≥2.0Gγ百合不定芽的超氧阴离子(Superoxide anion,O2)含量和过氧化氢酶(Catalase,CAT)活性高于对照,出芽率小于对照;辐照剂量≥4.0Gγ百合芽高的增量小于对照.说明60Coγ射线辐照对东方百合不定芽的生长有抑制作用.通过综合考虑分析,试验推测60Coγ射线处理东方百合索邦(Sorbonne)组培不定芽的适宜辐照剂量在2.0-4.0Gy之间,其半致死剂量为4.0-6.OGy.     

白果清蛋白提取物对γ射线辐射损伤小鼠的保护作用研究

白果清蛋白提取物(Ginkgo albumin extract,GAE)是本实验室首次从白果中分离提取得到的具有较好 抗氧化及延缓衰老活性的水溶性蛋白提取物,本工作探讨了白果清蛋白提取物对8．5 Gy及3．2Gy的γ,射线辐 射损伤小鼠的保护作用。实验结果表明,8．5Gy的γ射线辐射小鼠后,其30d存活率呈显著性下降,辐射对 照组的存活率为0,GAE高剂量给药组为20％;外周血象在辐射后受到不同程度的破坏,与辐射对照组相比, GAE给药组的血象指标下降幅度较小,恢复较快,具有显著性的差异;GAE能显著增加中剂量的γ射线辐射 损伤小鼠血清中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)的活性和DNA含量,显著性促进辐射小鼠体 内受损免疫机能的恢复。结果表明,GAE能通过增强辐射损伤小鼠的抗氧化能力、造血功能及体内免疫功能 来起到对辐射损伤小鼠的保护作用。     

蕨麻多糖对60Coγ射线辐射损伤小鼠的治疗作用

选取48只小白鼠,随机分为8组,每组6只,1组为对照组,2、3、4组为给药组,5组为照射组,6、7、8组为照射给药组,1～4组不照射,5～8组用5 Gy ⁶⁰Co γ射线照射,照后30～60 min,1、5组和2～4、6～8组分别灌胃5 d蒸馏水和蕨麻多糖,第6天处死小鼠,采集血液、肝脏、脾脏和股骨进行检测。结果显示,蕨麻多糖可以使辐射小鼠红细胞和白细胞数量、血红蛋白含量升高、红细胞比积增大,使脾脏指数、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物岐化酶(SOD)的活性、淋巴细胞亚群比例上升,促进丙二醛(MDA)含量降低,一定程度提升辐射小鼠的DNA系数。蕨麻多糖对辐射损伤小鼠的造血系统、抗氧化系统和骨髓细胞DNA损伤具有较好的治疗效果。     

苹果的辐射效应和辐射保藏研究

本文研究了苹果的γ辐射效应并着重研究了红香蕉苹果的辐射保藏效果。实验发现,γ辐射能使苹果呼吸强度增加而对乙烯生成量的影响则与苹果采摘后放置时间有关。综合各种因素,我们认为,300～500 Gy对苹果辐射保藏来说是合宜的。维生素C是不稳定的和不耐辐射的,而苹果中维生素C辐射效应很小,这主要是糖类和有机酸对维生素C有稳定作用和辐射保护作用。辐照对苹果中糖、酸无影响。照射后的苹果也没有测出长寿命自由基。辐射能使红香蕉苹果虎皮病发病率大大下降。品尝结果表明,辐照苹果都优于或等于对照的样品。     

WR—2721药对放烧复合伤预防效应的实验观察

研究ＷＲ－２７２１对放烧复合伤的预防效果及其对造血功能的保护作用。结果证明，ＷＲ－２７２１能明显提高放烧小鼠的活存率，并延长死亡动物的活存时间。用ＷＲ－２７２１预防后，放烧小鼠的ＬＤ５０由对照组的５．１９Ｇｙ增大到０．５３Ｇｙ，ＤＲＦ为１．８４，ＷＲ－２７２１对放烧小鼠的预防作用以２００ｍｇ／ｋｇ照射前立即给药效果最好。     

低剂量碳离子诱导的哺乳动物细胞适应性反应的研究

研究了高ＬＥＴ的碳离子对Ｖ７９细胞和Ｂ１６细胞的低剂量效应。细胞经０．０２Ｇｙ和０．０５Ｇｙ的诱导剂量处理后,继续培养４ｈ,再经１Ｇｙ攻击剂量处理,从存活率和微核率两方面研究了细胞的适应性反应。结果表明：经０．０２Ｇｙ诱导剂量处理以后,两种细胞在存活率和微核率方面分别表现为明显的提高和下降,相反,经０．０５Ｇｙ诱导剂量处理以后,细胞 存活率方面没表表现出有统计学意义的差别,在微核率方面表现出协同损     

~(60)Coγ射线诱发小鼠胸腺瘤型白血病的组织病理学研究

本文介绍~(60)Coγ射线诱发小鼠胸腺瘤型白血病的组织病理学实验观察结果。以~(60)Coγ射线照射615近交系小鼠,每周照射一次,受照剂量为1.7Gy,共照射四次,累积剂量6.8Gy。于照射后不同时间活杀、取材,用光学显微镜观察胸腺组织的形态学特征。观察结果证实了辐射诱发小鼠胸腺瘤从病灶发生到浸润整个胸腺器官和广泛转移的一般规律;而且显示了不同损伤发生的时间特征和具有细胞形态特征的癌前期改变。     

CD28和Fas在辐射所致T细胞凋亡中作用的研究

采用双标记直接免疫荧光－流式细胞仪分析技术,测定了不同剂量γ射线照射后T细胞CD28分子和Fas受体（CD95）表达的变化。用乙醇抽提法－流式细胞仪分析技术和JAM检测技术,研究了不同剂量γ射线照射、CD28单抗和IL－18处理后T细胞凋亡的情况。结果显示,正常人淋巴细胞用不同剂量γ射线照射后,CD3^ T细胞中CD28的表达随着剂量的增加而下降,T细胞凋亡的增加并与Fas表达上升有关。照射前用CD28单抗和IL－18处理细胞后,Fas表达下调,细胞DNA断裂明显减小。表明γ射线可影响T细胞CD28受体分子的表达及其信号转导,加速T细胞凋亡的进程,而CD28单抗和IL－18对辐射所致T细胞凋亡有一定的拮抗作用。     

p53和Bcl—2／Bax在辐射诱导胸腺细胞凋亡中的作用

采用流式细胞术对昆明小鼠接受７５ｍＧｙ和２ＧｙＸ射线全身照射后，胸腺细胞内细胞凋亡相关基因ｐ５３，Ｂｃｌ－２和Ｂａｘ蛋白的表达进行了比较研究。结果表明，７５ｍＧｙＸ射线全身照射后２４ｈ，ｐ５３基因蛋白产物的表达显著降低，而２ＧｙＸ射线全身照射后２４ｈ，ｐ５３基因蛋白表达则显著增高。     

电离辐射对人血淋巴细胞分裂周期的影响

本文用染色单体分染法,观察受~(60)Coγ射线100、200、300、400rad 照射离体的人血淋巴细胞,以了解辐射对细胞周期的影响。实验结果表明,电离辐射对细胞周期有一定的延缓作用,其延缓效应随受照剂量的增加而更为明显。本文还对非稳定性畸变细胞随细胞分裂周期的丢失规律作了初步探讨,发现含有双或环的畸变细胞,随着细胞分裂次数的增加畸变率逐渐降低,其降低的规律是细胞每经过一次分裂约丢失50%,无着畸变丢失更快。     

辐射引发丙烯腈聚合研究进展

对辐射引发ＡＮ聚合的方法，聚合机理，聚合动力学等方面进行了综述。