茶籽皂苷改善高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂肪代谢及氧化应激水平

该研究探讨茶籽皂苷（TSS）对高脂饮食（HFD）小鼠脂代谢与氧化应激水平的改善作用。观察小鼠摄食量及体重变化。试剂盒法检测小鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）和低密度脂蛋白（LDL-C）水平。H&E染色观察肝脏的脂肪变性程度。蛋白印迹法检测肝脏中AMPK、p-AMPK、SIRT1、PGC-1α、PPAR-γ的表达。结果表明,TSS干预显著降低HFD小鼠体重和附睾、肾周及腹部等处脂肪指数（p<0.05）,显著降低小鼠血清TC、TG和LDL-C水平（p<0.05）,升高HDL-C水平（p<0.05）。高剂量TSS干预较HFD组显著降低血清TC（37.83%）、TG（64.77%）和LDL-C（76.83%）水平。TSS干预显著改善HFD小鼠肝脏脂肪变性程度,并较HFD组提高肝脏内p-AMPK（3.92倍、4.95倍、6.63倍）、SIRT1（0.86倍、1.36倍、1.77倍）、PGC-1α（3.10倍、3.11倍、4.33倍）和PPAR-γ（2.83倍、4.27倍、5.51倍）的蛋白表达。此外,TSS处理还能升高HFD小鼠血清SOD和GSH含量,并降低MDA水平。综上述,TSS干预可减少体内的脂肪堆积,改善HFD引起的脂质代谢紊乱和氧化应激状态。     

紫苏籽抗氧化肽对高脂饮食小鼠脂代谢及氧化应激的影响

文章旨在探究紫苏籽抗氧化肽对高脂饮食小鼠脂代谢及氧化应激的影响。将6周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、高脂组、高脂饮食+低剂量紫苏籽抗氧化肽、高脂饮食+高剂量紫苏籽抗氧化肽共4组,试验10周后,测定小鼠体质量、血清生化指标、肝脏甘油三酯(Triglyceride,TG)、总胆固醇(Total cholesterol, TC),并分析脂代谢及肠道紧密连接蛋白的关键基因等指标。紫苏籽抗氧化肽显著降低高脂小鼠体质量及肝脏指数,显著降低血清中谷草转氨酶(Aspartate transaminase, AST)和谷丙转氨酶(Alanine aminotransferase, ALT)、TG、TC、低密度脂蛋白(Low density lipoprotein, LDL-C)、D-乳酸(D-lactic acid, D-LA)、二胺氧化酶(Diamine oxidase, DAO)和血糖水平,显著提高了小鼠血清中高密度脂蛋白(High-density lipoprotein, HDL-C)水平,减少肝脏和肠道中活性氧(Reactive oxygen species, ROS)水平,提高了肝脏...     

富硒红曲米对高脂饮食小鼠脂代谢和肠道菌群的改善作用

该研究旨在探究富硒红曲米对高脂饮食小鼠脂代谢和肠道菌群的影响.选用48只C57BL/6J小鼠随机分为6组(n=8):正常饮食组、高脂饮食组、富硒红曲米的低、中、高剂量组和红曲米组.灌胃8周后,测定血清中总甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量,对肝脏组...     

RS4型抗性淀粉对高糖脂饮食诱发的氧化应激水平的影响

主要介绍了RS4型抗性淀粉对高糖脂饮食Wistar大鼠氧化应激的影响。试验通过测定大鼠血清中丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物岐化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量,研究普通酯化淀粉、蜡质酯化淀粉、高直链酯化淀粉对氧化应激的抑制作用。结果显示,RS4型抗性淀粉可以通过调节抗氧化酶的表达来增强机体抗氧化能力。为改善高糖脂膳食所引起的肥胖提供了理论依据。     

魔芋低聚糖对高脂饮食小鼠脂代谢的影响

本实验以雄性昆明小鼠为研究对象,将其随机分为正常饲料组、高脂饮食组和低聚糖干预高脂饮食组,将质量分数3%的魔芋低聚糖添加到高脂饲料中,研究魔芋低聚糖对高脂饮食小鼠的体质量、肝指数、血脂及氧化应激水平的调节作用,并采用聚合酶链式反应法测定相关基因表达情况,对机理进行初步探讨。结果表明：在高脂饮食中添加魔芋低聚糖可显著降低小鼠的体质量、肝质量,并有效改善血脂组分,可以抑制小鼠体内丙二醛的生成,这可能与其具有显著提高机体抗氧化能力有关;低聚糖干预显著上调肉碱棕榈酰转移酶的mRNA表达,表明脂肪分解代谢加快;显著上调低密度脂蛋白受体的mRNA表达,可以降低血浆低密度脂蛋白胆固醇水平。综上所述,魔芋低聚糖的干预可以有效降低肥胖所带来的危险。     

青稞麸皮油联合有氧运动对高脂饮食大鼠动脉硬化脂代谢的影响S

采用超声波辅助法来制备青稞麸皮油,研究青稞麸皮油联合有氧运动对高脂饮食大鼠动脉硬化脂代谢的影响。将50只SD大鼠分成对照组、模型组、运动组、青稞麸皮油组、青稞麸皮油联合运动组,其中对照组给予普通饲料,其它四组给予高脂饲料,建立动脉硬化模型,持续6w。结果表明：青稞麸皮油可以有效缓解大鼠动脉硬化的症状,能够抑制炎症反应,降解细胞外基质,同时对TIMP-1起到拮抗作用,尽可能避免TIMP-1对MMP-9造成影响。另外,青稞麸皮油还可以降低TC、TG、LDL-C的水平,提高HDL-C的水平,可以改善脂代谢来抑制动脉硬化的形成。并且两者联合优于单独作用。表明青稞麸皮油对大鼠动脉硬化症状有良好的干预作用,同时大鼠脂代谢得到改善。     

抗性淀粉、壳寡糖及其复合物对高脂饮食大鼠糖脂代谢影响

研究了抗性淀粉、壳寡糖及其复合物对高脂饮食大鼠减肥降脂作用。该复合物通过壳寡糖和抗性淀粉共混后通过交联反应制得,实验大鼠分为正常对照组、高脂饲料组和3组干预组,干预组分别用壳寡糖(0.3 g/d·只)、抗性淀粉(1.2 g/d·只)和复合物(1.5 g/d·只)进行干预,正常对照组和高脂饲料组每天灌胃同等体积蒸馏水。6周后测定SD大鼠体重、体脂、肝重、血糖、血清胰岛素和血脂水平,计算体脂比和肝指数。结果表明,抗性淀粉壳寡糖交联后协同作用,其复合物可显著降低高脂饮食大鼠的体重、体脂比、肝指数、血清胰岛素水平、血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白(p0.05),向正常对照组大鼠水平恢复,具有良好的减肥降脂功效,且效果优于抗性淀粉和壳寡糖单独作用。     

刺梨渣多酚对高脂膳食小鼠脂代谢及其诱发的氧化应激的影响

为了探讨刺梨渣多酚对高脂膳食小鼠脂代谢及其诱发的氧化应激的影响,将小鼠分为空白组、模型组以及刺梨渣多酚低、中、高剂量组[50、100、200 mg/（kg bw）],实验时间60 d。实验结束后,测量小鼠生长状况、血清中脂代谢和抗氧化指标及肝脏中脂代谢和抗氧化应激关键基因mRNA的表达量。结果表明,刺梨渣多酚可降低高脂膳食小鼠体质量、腰围、肥胖指数和腹腔脂肪质量,降低血清中甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和丙二醛的含量,可升高血清中高密度脂蛋白胆固醇、过氧化氢酶、谷胱甘肽、总超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶含量;可下调3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A、固醇调节元件结合蛋白-1c、脂肪酸合成酶、乙酰辅酶A羧化酶mRNA表达量,显著（P＜0.05）上调核因子E2相关因子2、血红素加氧酶-1mRNA表达量。刺梨渣多酚可以通过调节机体胆固醇和脂肪酸的合成与分解,提高机体抗氧化能力,减少因长期高脂膳食引起的机体肝脏脂肪囤积及氧化应激损伤。     

蛋氨酸限制和胶原蛋白肽对高脂饮食小鼠脂代谢和氧化应激的联合作用

目的：研究饮食蛋氨酸限制（methionine restriction,MR）和胶原蛋白肽对高脂饮食小鼠肝脏脂代谢和氧 化应激的联合作用。方法：将36 只C57BL/6雄性小鼠随机分为4 组：低脂正常饮食组（ND组）、高脂饮食组（HF 组）、高脂蛋氨酸限制组（MR组）及高脂蛋氨酸限制和胶原蛋白肽联合作用组（PMR组）。每周监测体质量,22 周实验结束,测定血浆中的甘油三酯（triglyceride,TG）、总胆固醇（total cholesterol,TC）、高密度脂蛋白胆固 醇、低密度脂蛋白胆固醇和游离脂肪酸（free fatty acid,FFA）含量;测定肝脏中的TG和TC含量;测定肝脏和血浆 中的总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T-AOC）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathion peroxidase,GSH-Px） 活力和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量;实时荧光定量聚合酶链式反应（quantitative real time polymerase chain reaction,qPCR）测定脂代谢相关基因固醇调节元件结合蛋白1c（sterol regulatory element-binding protein 1c,SREBP1c）、脂肪酸合成酶（fatty acid synthase,FAS）、乙酰辅酶A羧化酶（acetyl CoA-carboxylase 1, ACC-1）、胆固醇7α-羟化酶（cholesterol 7α-hydroxylase,CYP7A1）、对肉碱酰基转移酶1（carnitine palmityl transferase 1,CPT1）和过氧化物酶体增殖物激活受体α（peroxisome proliferator activated receptor α,PPARα）的表 达。结果：与HF组相比,MR组小鼠体质量、肝脏中的TG和TC含量极显著降低（P＜0.01）;肝脏脂肪合成相关基 因FAS和SREBP1c极显著下调（P＜0.01）,ACC-1显著下调（P＜0.05）;脂肪分解相关基因CYP7A1和PPARα极显 著上调（P＜0.01）,CPT1显著上调（P＜0.05）;肝脏中T-AOC和GSH-Px活力显著增加（P＜0.05）,MDA和活 性氧含量极显著降低（P＜0.01）;血浆中T-AOC和GSH-Px活力极显著增加（P＜0.01）,血浆MDA和全血活性氧 含量极显著降低（P＜0.01）。与MR组相比,PMR组体质量和肝脏中的TG含量极显著降低（P＜0.01）;血浆中的 TG和TC含量显著降低（P＜0.05）;脂肪合成相关基因SREBP1c和ACC-1显著下调（P＜0.05）;脂肪分解相关基因 CPT1和PPARα显著上调（P＜0.05）;肝脏GSH-Px活力显著增加（P＜0.05）。结论：蛋氨酸限制饮食能显著降低 高脂饮食小鼠血脂和肝脏脂肪积累,增强肝脏抗氧化能力,且蛋氨酸限制与胶原蛋白肽的联合作用更能显著降低高 脂饮食小鼠血脂和肝脏脂肪积累,增强肝脏抗氧化能力。     

桑叶水提物对高脂饮食小鼠脂代谢的调控机制初探

本文探讨了桑叶水提物降脂减肥作用及其对脂肪代谢关键酶活性的影响,以初步揭示其降脂作用机理。对高脂饮食小鼠同时灌胃桑叶水提物,于8,12,16周采集小鼠血液和肝脏,用试剂盒测定血脂水平和肝脏中脂肪代谢关键酶的活性。结果发现,高脂饮食雄鼠在灌胃高剂量桑叶水提物12周后,血脂水平基本恢复正常,与HFC组相比,其体质量增加率降低22.52%,腹腔脂肪系数降低32.67%,血清TC含量降低41.29%,TG含量降低36.60%,LDL-C含量降低31.28%,HDL-C含量增加47.20%;肝脏中FAS活性降低23.99%,LPL活性上升21.22%,HL活性上升32.91%。高脂饮食雌鼠灌胃高剂量桑叶水提物8周后,血脂水平基本恢复正常,与HFC组相比,其体质量增加率降低26.58%,腹腔脂肪系数降低40.74%,血清中TC含量降低42.53%,TG含量降低41.75%,LDL-C含量降低29.33%,HDL-C含量增加22.46%;肝脏中FAS活性降低22.49%,HSL活性上升31.98%。可见,灌胃适量桑叶水提物一定时间能够抑制脂肪合成,加速脂肪动员,从而减少脂肪沉积,达到降脂减肥,缓解高脂血症的目的。     

Resveratrol Preserves Mitochondrial Function,Stimulates Mitochondrial Biogenesis,and Attenuates Oxidative Stress in Regulatory T Cells of Mice Fed a High‐Fat Diet

Consumption of high‐fat diet (HFD) is related with increased oxidative stress and dysfunctional mitochondria in many organs. The effects of resveratrol (trans‐3,5,4′‐trihydroxystilbene) that can protect T lymphocytes in various disease conditions on the HFD‐induced apoptosis of CD4⁺CD25⁺CD127^low/? regulatory T cells (Tregs) were studied, and the possible mechanism was postulated. Resveratrol significantly decreased Tregs death induced by 20‐wk HFD, being associated with the reduction of reactive oxygen species production and the alleviation of HFD‐induced loss of mitochondrial membrane potential (Δψm) in Tregs. Furthermore, resveratrol increased the expression of factors that regulated mitochondrial biogenesis in Tregs. Finally, resveratrol recovered the HFD‐induced activation of apoptotic markers in Tregs. Resveratrol protected Tregs against HFD‐induced apoptosis by reducing oxidative stress, restoring mitochondrial functional activities, and stimulating mitochondrial biogenesis.     

苦荞对高脂膳食诱导小鼠血脂代谢及组织氧化还原的影响

随着人民生活水平的提高,膳食结构发生了巨大的变化,膳食中油脂的比例不断增多,可诱发血脂代谢紊 乱与氧化应激,影响肠道菌群平衡,危害人体健康。本研究通过建立高脂膳食诱发血脂代谢紊乱小鼠模型,探究苦 荞主要营养成分（蛋白质、淀粉、黄酮类化合物）对高脂膳食诱导的脂代谢紊乱小鼠的血脂、肝脂和氧化还原能力 的影响及其相互关系。实验结果表明：与高脂组相比,苦荞主要营养成分（蛋白质、淀粉、黄酮类化合物）能够降 低小鼠空腹血糖水平,提高胰岛素敏感指数;使脂代谢紊乱小鼠的血浆总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇 浓度以及动脉硬化指数显著下降（P＜0.05）,同时能够提高血浆总抗氧化能力以及过氧化氢酶和超氧化物歧化酶 活力,降低肝脏中脂质过氧化反应产物丙二醛含量。总之,苦荞主要营养成分具有调节血脂、减轻肝肿大、提高抗 氧化能力的生物活性,可以预防脂代谢紊乱,从而一定程度上抑制血脂的紊乱及组织的氧化应激。     

黑米花青素对高脂膳食小鼠的空间学习记忆能力的影响

探讨高脂膳食对C57BL/6小鼠以及黑米花青素对高脂膳食小鼠的空间学习记忆能力的影响。将48只小鼠随机分成对照组(正常膳食),高脂对照组(膳食中含w=15%猪油),高脂低剂量黑米花青素组(膳食中含w=15%猪油、w=40mg/kg黑米花青素)和高脂高剂量黑米花青素组(膳食中含w=15%猪油、w=200mg/kg黑米花青素)。12周后通过Morris水迷宫实验评价小鼠的空间学习记忆能力,检测小鼠血清总胆固醇和总甘油三酯,小鼠海马体中氧化应激指标、单胺类神经递质含量以及炎症相关因子基因的mRNA表达水平。研究发现,高脂膳食的小鼠空间学习记忆能力显著下降(P<0.05),血清总胆固醇和总甘油三酯含量显著增加(P<0.05),海马组织中的SOD(superoxide dismutase)和GSH-Px(glutathione peroxidase)活力显著降低(P<0.05),MDA(malondialdehyde)含量显著升高(P<0.05),炎症因子TNFα、COX-2、IL-1β基因表达水平均显著提高(P<0.05)。通过黑米花青素干预后小鼠的空间学习记忆能力显著提升(P<0.05),海马体的氧化应激状况得到显著改善(P<0.05),炎症相关因子基因的表达均显著下调(P<0.05)。结果表明,高脂饮食能够导致慢性氧化应激,损伤小鼠海马依赖的空间学习记忆等认知能力。黑米花青素可以改善海马体的氧化应激状态,提高SOD和GSH-Px活力,降低MDA的生成,下调炎症相关因子基因的表达水平,从而改善了小鼠的空间学习记忆能力。     

糙米蛋白及其酶解产物对喂食高脂饲料叙利亚金仓鼠脂质代谢的影响

以动物性蛋白酪蛋白为对照,研究了糙米蛋白及其酶解产物对叙利亚金仓鼠脂质代谢的影响。糙米蛋白及其酶解产物降低了仓鼠肝脏中总脂肪、总胆固醇和游离胆固醇含量,同时增加了粪便中脂肪及胆固醇的排出量。糙米蛋白酶解产物还可以显著降低仓鼠的体重。     

翅果油联合有氧运动对高脂饮食小鼠血脂代谢紊乱及肝脏脂质积累的改善作用

目的:探讨翅果油联合有氧运动对高脂饮食小鼠血脂及肝脏脂质积累的影响。方法:将雄性C57BL/6小鼠,随机分为正常对照组(NC),高脂饮食组(HF),高脂饮食+翅果油灌胃组(HS),高脂饮食+有氧运动组(HE),高脂饮食+翅果油+有氧运动组(SE),每组8只,连续干预8周;喂养结束后采用酶学试剂盒测定小鼠血清甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)及肝脏TC、TG含量,并计算动脉粥样硬化指数(AI)和肝脏系数;采用H&E染色观察肝脏组织病理变化。结果:翅果油、有氧运动和翅果油联合有氧运动干预组小鼠体重,血清TG、TC、LDL-C,肝脏TC、TG,肝脏系数,AI值及肝脏组织脂肪病变程度均显著低于高脂饮食组(p<0.05),且翅果油联合有氧运动干预效果更好。结论:翅果油联合有氧运动能够显著改善由高脂饮食诱导的血脂代谢紊乱和肝脏脂质积累,降低动脉粥样硬化和脂肪肝的风险。     

沙棘粉对大鼠肝脏脂质代谢及氧化应激的影响

本文研究了沙棘粉对高脂膳食大鼠肝脏脂质代谢及氧化应激的影响。将50只成年雄性Wistar大鼠按体重随机分为对照组、高脂模型组、沙棘低剂量、中剂量和高剂量组5个组。对照组给予基础饲料,其余各组给予高脂饲料饲养,同时每日分别用0.5 mg/g bw、2.5 mg/g bw和5 mg/g bw的沙棘粉匀浆液灌胃大鼠。4 W后处死动物,采集肝脏,分别测定肝脏脂质含量、脂代谢相关酶活性和氧化应激水平。结果表明,与高脂模型组比较,一定剂量的沙棘粉可降低肝脏总胆固醇(TC)和甘油三脂(TG)水平,提高高密度脂蛋白(HDL-C)水平;使肝脏组织肝脂酶(HL)和脂蛋白脂酶(LPL)活性增强;还原型谷胱甘肽(GSH)含量和总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力提高,丙二醛(MDA)含量下降。说明沙棘粉可降低高脂膳食大鼠肝脏脂质水平,提高肝脏脂代谢酶活性,增强抗氧化能力,减缓肝细胞的脂质过氧化。     

The Beneficial Effect of Propolis on Fat Accumulation and Lipid Metabolism in Rats Fed a High-Fat Diet

ABSTRACT:  This study examined whether propolis, which had many biological activities, affected body fat and lipid metabolism. Four-week-old Wistar rats were fed a control or propolis diet for 8 wk. The control group was fed a high-fat diet, the low and the high group were fed a high-fat diet supplemented with 0.5% (w/w) and 0.05% (w/w) propolis, respectively. The weight of total white adipose tissue of the high group was lower than that of the control group. The level of PPARγ protein in the adipose tissues of the high group was significantly lower than that of the control group. In plasma and the liver, the high group showed a significantly reduced level of cholesterol and triglyceride compared to the control group. The liver PPARα protein level of the high group was significantly higher than that of the control group. The liver HMG-CoA reductase protein in the high group was also significantly lower than that in the control group. Results from rats on an olive oil loading test were used to investigate whether propolis inhibited triglyceride absorption. The serum triglyceride level of the group, which received propolis corresponding to the daily dose of the high group, was significantly lower than that of the control group. It is possible that the administration of propolis improves the accumulation of body fat and dyslipidemia via the change of the expression of proteins involved in adipose depot and lipid metabolism.