当归蛋白对小鼠的辐射防护作用

通过80%硫酸铵沉淀与Sephadex G-50凝胶过滤层析,从当归饮片中得到分子量为18.33 kDa的当归蛋白(命名AP)。用X射线对小鼠进行全身照射至吸收剂量6 Gy,建立急性照射损伤模型,以阿米福汀为对照,监测小鼠的体质量、外周血白细胞数、胸腺指数、脾脏指数、脾集落形成单位(CFU-S)、脾脏表观、脾组织病理分析和脾脏抗氧化活力等指标,检验当归蛋白AP的辐射防护效应。结果表明,当归蛋白AP可使受照小鼠的外周血白细胞数量、胸腺指数、脾脏指数、CFU-S和脾脏的过氧化氢酶活力分别增加135%、103%、23%、219%和180%,改善脾白髓损伤,使其体质量下降率减少94%。结果提示,当归蛋白AP对小鼠具有辐射防护作用。     

X射线致小鼠急性损伤的观察

本研究用6 Gy X射线对小鼠进行全身一次性照射,分别在照射后1、3和7 d经颈椎脱臼处死,测定小鼠外周血红、白细胞数量,胸腺指数和脾脏指数,骨髓嗜多染红细胞微核形成率以及肝脏抗氧化水平。结果表明:照射24 h后,小鼠外周血白细胞数量急剧降低,胸腺指数和脾脏指数下降,骨髓嗜多染红细胞微核形成率增加,肝脏脂质过氧化水平上升。放射7 d后,胸腺指数稍有回升,骨髓红细胞微核形成率和肝脏脂质过氧化水平略为降低,其它指标随时间变化损伤程度持续增加。     

低聚壳聚糖的辐射防护作用大鼠试验研究

采用^60Coγ射线全身照射清洁级Wistar大鼠,观察13服给予低聚壳聚糖对大鼠30天存活情况、外周血白细胞（WBC）数、骨髓有核细胞数和血清超氧化物歧化酶（SOD）活力的影响。试验结果显示：与单纯照射组相比,给药组大鼠30天存活率提高显著,平均存活天数提高4d;给药组WBC数、中剂量和高剂量给药组骨髓有核细胞数、高剂量给药组SOD活力均提高显著。     

蕨麻多糖对60Coγ射线辐射损伤小鼠的治疗作用

选取48只小白鼠，随机分为8组，每组6只，1组为对照组，2、3、4组为给药组，5组为照射组，6、7、8组为照射给药组，1～4组不照射，5～8组用5 Gy ⁶⁰Co γ射线照射，照后30～60 min,1、5组和2～4、6～8组分别灌胃5 d蒸馏水和蕨麻多糖，第6天处死小鼠，采集血液、肝脏、脾脏和股骨进行检测。结果显示，蕨麻多糖可以使辐射小鼠红细胞和白细胞数量、血红蛋白含量升高、红细胞比积增大，使脾脏指数、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物岐化酶(SOD)的活性、淋巴细胞亚群比例上升，促进丙二醛(MDA)含量降低，一定程度提升辐射小鼠的DNA系数。蕨麻多糖对辐射损伤小鼠的造血系统、抗氧化系统和骨髓细胞DNA损伤具有较好的治疗效果。     

SOD对肿瘤细胞凋亡影响和抗氧化损伤的研究:Ⅳ.SOD对荷瘤小鼠正常组织氧化损伤的保护效应

探讨超氧化物歧化酶(SOD)对电离辐射和肿瘤化疗药物对荷瘤机体正常组织损伤的保护效应及机制,测定荷瘤鼠肝脏、脾脏、肾脏、心脏、肺、脑和骨髓组织的活性氧(ROS)、氧化产物丙二醛(MDA)水平和谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性,并观察SOD对荷瘤小鼠肝脏超微结构的影响。结果表明,荷瘤小鼠受照射和化疗药物后其骨髓、肝脏、肾脏、脾脏、组织匀浆中ROS、MDA含量明显升高,而GSH-Px和CAT活性明显降低,其机制是电离辐射和化疗药物造成抗氧化酶的损伤及机体内ROS含量上升。加入SOD与对照组相比,显著降低荷瘤小鼠骨髓、肝脏、脾脏组织匀浆中ROS、MDA含量,略微升高GSH-Px和CAT活性,而对肾脏组织匀浆中ROS、MDA含量和GSH-Px和CAT活性无明显影响,同时SOD可明显减轻电离辐射对荷瘤小鼠肝细胞超微结构破坏,SOD通过直接清除自由基和保护抗氧化酶的损伤起辐射保护作用。     

有机硒牛磺酸制剂辐射防护作用小鼠试验研究

采用60Coγ射线全身照射清洁级昆明种小鼠,观察口服给予有机硒牛磺酸制剂对小鼠30天存活情况、骨髓有核细胞数和微核、超氧化物歧化酶（SOD）活力和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH）活性、免疫功能的影响。试验结果显示：与单纯照射组相比,给药组小鼠30天存活率提高显著,平均存活天数提高7.9 d;给药组GSH和抗体积数升高显著;中剂量和高剂量SOD活性增强;高剂量脾脏系数升高显著。     

白细胞介素-6对荷瘤小鼠正常组织的辐射保护效应

以受全身照射的S180肉瘤荷瘤小鼠为研究对象,利用化学比色法测定荷瘤鼠肝脏、脾脏、肾脏、心脏、肺、脑和骨髓组织的活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)水平和谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性,探讨白细胞介素-6(IL-6)对荷瘤机体正常组织辐射防护效应及机理。结果显示：荷瘤鼠受照射后其肝脏、肾脏、脾脏、骨髓、脑、肺组织匀浆中ROS、MDA含量明显升高,而GSH-Px和CAT活性明显降低,其机制是电离辐射造成抗氧化酶的损伤及机体内自由基含量上升。IL-6能够显著降低受照射荷瘤小鼠肝脏、脾脏、骨髓、脑组织匀浆中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)水平,提高谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性。对肾脏、肺组织匀浆中ROS、MDA含量和GSH-Px、CAT活性无明显影响。本实验提示IL-6通过清除ROS和保护抗氧化酶的损伤起辐射保护作用,IL-6对不同组织细胞辐射保护作用程度不同。是由于机体细胞中IL-6R的数量、亲和力及IL-6信号传导途径存在差异。     

SOD对肿瘤细胞凋亡影响和抗氧化损伤的研究:Ⅱ.SOD对荷瘤小鼠脾淋巴细胞的辐射防护效应

以受照射荷瘤小鼠为实验对象,研究外源性超氧化物歧化酶(SOD)对荷瘤小鼠脾淋巴细胞分化、增殖、亚群间调节的影响,测定了抗氧化酶活性和氧化还原产物含量,观察了SOD对荷瘤小鼠脾脏超微结构的影响,同时检测SOD对射线杀伤肿瘤细胞效应的影响。结果显示,SOD能够促进受全身照射的H22肝癌荷瘤小鼠淋巴细胞分化、增殖及亚群间调节,同时增加脾脏组织中GSH-Px、T-SOD活力和GSH含量,降低MDA含量,并提高其免疫活性;SOD可明显减轻电离辐射对荷瘤小鼠脾淋巴细胞超微结构的破坏,并通过延迟s期时相对改变其细胞周期。实验结果提示,SOD通过清除自由基降低ROS浓度,减轻脾淋巴细胞脂质过氧化,延迟脾淋巴细胞S期时相而提高其辐射抗性,同时SOD可提高抗氧化物酶活性,并通过影响细胞凋亡信号转导途径,进而影响细胞凋亡基因的表达。     

不同给药条件下白细胞介素-8对受照小鼠作用特点的初步探讨

采用Phlips SL18型直线加速器发射的6 MV高能X射线照射BALB/c小鼠（吸收剂量分别为6.5和8.5 Gy）,于照射前后不同时间（照前24 h、12 h、6 h、20 min和照后即刻）腹腔注射不同剂量（10、30 μg/鼠）的人重组白细胞介素-8 （rhIL-8）,观察动物的存活情况及造血功能指标.结果表明：（1）8.5 Gy照后30 d内,rhIL-8 10 μg给药各组的小鼠全部死亡,其中照前24 h给药小鼠的平均存活时间明显短于单纯照射组,照前6 h给药小鼠的平均存活时间明显延长;rhIL-8 30 μg给药各组中,照前20 min给药组小鼠存活率达40%左右,其余各组均死亡,其中照前12 h给药小鼠的平均存活时间明显短于单纯照射组.（2）受6.5 Gy照后第6 天,各组小鼠的外周血白细胞（WBC）计数均在正常对照组的10%以下,各组受照小鼠外周血WBC计数未见明显差别;骨髓细胞粒-巨噬细胞集落形成单位（CFU-GM）计数与受8.5 Gy照射小鼠的平均存活时间在变化规律上有内在联系.以上结果说明,rhIL-8在一定的给药剂量和给药时间的条件下,对受到急性放射损伤的小鼠具有一定的保护作用.     

碳离子全身辐照对小鼠血清及肝脏中超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量和脑组织中还原性谷胱甘肽浓度的影响

用12C6 离子束对小鼠进行吸收剂量分别为0.05、0.1、0.3、0.5、0.75、1、1.5、2Gy的一次性全身照射,5d后测定血清及肝脏中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(Maleic dialdehyde,MDA)含量,以及脑组织中还原性谷胱甘肽(Glutathione,GSH)的浓度.结果显示,吸收剂量小于0.75 Gy小鼠的血清及肝脏中SOD活性高于对照组,大于0.75 Gy则低于对照组;吸收剂量小于0.3 Gy小鼠的血清及肝脏中MDA含量小于对照组,大于0.3 Gy则大于对照组;吸收剂量小于0.5 Gy小鼠的脑组织GSH浓度大于对照组,大于0.5 Gy则小于对照组.低剂量的重离子全身辐照对小鼠的抗氧化系统有一定的激活作用,随着照射剂量的增大,抗氧化酶活性明显降低,脂质过氧化水平增高.     

脂肪间充质干细胞对辐射损伤大鼠丙二醛及抗氧化酶的影响

通过建立^60Coγ射线照射诱发辐射损伤动物模型,移植脂肪间充质干细胞（ADSCs）后,在实验不同阶段检测SD大鼠血清抗氧化酶活力和脂质过氧化物水平。结果表明,第4天和第11天,单纯照射组丙二醛含量升高显著,是ADSCs植入组的2．00和1．58倍;抗氧化酶方面,ADSCs植入组的超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活力均高于单纯照射组,第11天差异显著。结果提示,^60Coγ射线照射可导致生物体脂质过氧化物水平增高,ADSCs的移植促进机体抗氧化防御系统清除活性氧自由基的能力,恢复活性氧自由基与抗氧化防御系统之间的动态平衡,说明ADSCs在辐射损伤的治疗修复中起到积极有效作用。     

雅安藏茶茶褐素对~(60)Co γ辐射损伤的防护作用

通过建立~(60)Co γ辐射损伤小鼠模型,探究雅安藏茶茶褐素对~(60)Co γ辐射损伤的防护作用。实验选取48只雄性SPF级小鼠,随机分成正常对照组、辐射对照组、阳性对照组,以及雅安藏茶茶褐素低、中、高三个剂量组,连续灌胃相应受试样品15 d,其中在灌胃第6 d,除正常对照组外,其余各组均进行全身一次性剂量为5 Gy的~(60)Co γ射线照射。第16 d称量体重后,小鼠眼睑取血、解剖后,测定其外周血细胞、骨髓脱氧核糖核酸(Deoxyribonucleic acid,DNA)含量、胸脾指数、肝脏组织总抗氧化能力等相关指标。结果表明,与辐射对照组相比,雅安藏茶茶褐素能极显著提高辐射损伤小鼠血液的白细胞(White Blood Cell,WBC)、血小板(Platelets,PLT)、淋巴细胞(Lymphocytes,LYM)数量以及血液超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)活性(p0.01),极显著增强小鼠肝脏组织的总抗氧化能力(Total Antioxidant Capacity,T-AOC)、总超氧化物歧化酶(Total Superoxide Dismutase,T-SOD)活性(p0.01),并使股骨骨髓DNA含量极显著升高(p0.01);同时,使肝脏丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量极显著降低(p0.01),明显缓解了小鼠免疫器官胸脾的萎缩。其效果随茶褐素浓度而提高,其中高剂量茶褐素的效果达到或优于阳性药物的效果。结果表明,茶褐素对~(60)Co γ照射的辐射损伤小鼠的抗氧化系统和造血系统有较好的防护作用,以高剂量的效果最好。     

辐射诱导细胞内凝溶胶蛋白变化及其对小鼠氧化损伤的影响

为研究凝溶胶蛋白(Gelsolin)在辐射损伤中的作用,以6、8和12Gyγ射线分别照射BALB/c小鼠和人小肠上皮隐窝细胞(HIEC).于照后不同时间抽提HIEC全蛋白,Western blot半定量法检测胞浆型Gelsolin(cGSN)蛋白相对含量.照射后24h给受照小鼠注射重组人源Gelsolin蛋白,不同照后...     

蜂花粉对受照大鼠抗辐射效应的研究

研究了口服蜂花粉对受照大鼠外周血白细胞（ＰＷＢＣ）数，血清超氧化物歧化酶总活力（Ｔ－ＳＯＤ），血清过氧化脂质（ＬＰＯ）终产物丙二醛（ＭＤＡ）和过氧化值（ＰＯＶ）的影响。结果表明“蜂花粉具有良好的抗辐射损伤的功能，即服食花粉组的ＰＷＢＣ数和Ｔ－ＳＯＤ明显高于对照的正常组和单放组。花粉线的ＭＤＡ和ＰＯＶ显著低于对照的正常组和单放组。提示蜂花粉的抗放射要理可能是由于蜂花粉能提高机体的造血重建力，提高体内     

抗辐射球菌pprI基因活体电转染救治小鼠γ射线损伤的实验研究

为研究抗辐射球菌pprI基因活体电转染对哺乳动物急性放射损伤的影响,探讨一种新的救治放射损伤的转基因技术。将自行构建的pCMV-HA-pprI质粒注入接受γ射线照射的小鼠肌肉内,采用活体基因电转导技术将该基因导入细胞内,观察照后第1、7、14、28和35天小鼠死亡率、血细胞计数以及骨髓细胞、脾脏和胸腺淋巴细胞凋亡的变化。结果显示,6Gyγ射线可引起小鼠急性致死性放射损伤,转基因组小鼠死亡率(1/10)明显低于单纯照射组小鼠死亡率(4/10)。与单纯照射组和空载体转染组比较,pprI基因转染组小鼠外周血白细胞总数及红细胞总数于照后第7天显著增高(p0.05);血小板数于第7、14天显著增高(p0.05);血淋巴细胞百分率于照后35天恢复正常;pprI基因转染组脾细胞凋亡率于第7、14、28天显著降低(p0.05);胸腺细胞凋亡率于第1、7、14、35天显著降低(p0.05);骨髓细胞凋亡率于第1、7、14和28天显著降低(p0.05),并且胸腺细胞和骨髓细胞凋亡率均于照后28天恢复正常。结果表明,抗辐射菌pprI基因活体电转染对动物急性致死性放射损伤具有明显的防治作用。     

低剂量辐射对小鼠肠道损伤的影响

采用3种不同低剂量(L组0.04 Gy/d、M组0.12 Gy/d、H组0.2 Gy/d)辐射对3组Balb/c小鼠进行连续5天的照射(分别累积照射0.2、0.6、1.0 Gy),设立对照组(NC),照射结束后测定小鼠体重、外周血象、脏器指数、小肠组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、免疫细胞因子(IL-1β、IL-2、IL-6、TNF-α)、DNA损伤、细胞凋亡等指标的变化。通过比较不同低剂量辐射下小鼠肠道损伤指标的变化,以探讨低剂量辐射小鼠肠道损伤最佳照射剂量,为低剂量辐射小鼠肠道损伤模型的建立提供科学依据。结果表明,连续照射5天后,各照射组相比于对照组,小鼠体重、脏器指数均有不同程度下降(脾脏指数L组p＜0.05、M、H组p＜0.01);小肠组织中MDA含量明显升高(L组p＜0.05、M、H组p＜0.01);SOD含量有不同程度下降;TNF-α、IL-2、IL-1β和IL-6作为代表性促炎因子呈剂量依赖性升高(IL-1β:M、H组p＜0.05,IL-2:M组p＜0.05、H组p＜0.01,TNF-α:M、H组p＜0.05);M、H组有明显DNA损伤及细胞凋亡。通过以上结果得出本次低剂量辐射小鼠肠道损伤模型的最佳照射剂量及方法为0.12 Gy/d连续照射5天累积0.6 Gy。     

两种海洋生物多糖对60Co辐射损伤小鼠保护作用的研究

本研究以雄性昆明小鼠为对象,探讨低聚壳聚糖和岩藻低聚糖对其辐射损伤的保护作用。将小鼠随机分为空白对照组、辐照对照组、低聚壳聚糖低剂量组[每天0.9 mg/kg(体重)]、低聚壳聚糖高剂量组[3 mg/kg(体重)]、岩藻低聚糖低剂量组[0.9 mg/kg(体重)]和岩藻低聚糖高剂量组[3 mg/kg(体重)]6个组,采用灌胃方式,连续灌胃25天。空白对照组和辐照对照组则给予等量去离子水。在第17天除空白对照组外,各组小鼠均接受一次性全身4 Gy的 ⁶⁰Co γ射线照射。照射后第1天和第7天,对小鼠的免疫、遗传和抗氧化三方面指标进行检测。结果显示,灌胃低聚壳聚糖和岩藻低聚糖的小鼠的胸腺指数和脾指数均显著升高,未表现明显的剂量-效应关系,说明两种多糖可能对辐射损伤小鼠的器官损伤有一定的保护作用;灌胃多糖的小鼠股骨骨髓DNA含量显著增加,低聚壳聚糖高剂量组表现更突出,表明两种多糖能够减轻辐射诱导的遗传损伤;灌胃多糖的小鼠肝脏、心脏和肾脏的谷胱甘肽(GSH)含量显著升高,丙二醛(MDA)含量显著降低,表明两种多糖具有显著的抗氧化作用。本研究的结果表明低聚壳聚糖和岩藻低聚糖对辐射小鼠具有一定的保护作用,其作为保健品开发可能性还需进一步探讨。     

耐辐射球菌PprI蛋白对急性放射损伤小鼠防护作用的初步研究

研究耐辐射球菌PprI蛋白对哺乳动物急性放射损伤的防护作用,初步探讨其作为一种新的抗辐射蛋白的作用机制。将PprI蛋白或生理盐水注射入小鼠肌肉内,观察辐照后第1、7、14、28天小鼠外周血象以及小鼠骨髓、胸腺和脾脏淋巴细胞的凋亡情况。研究结果表明：与生理盐水注射组相比,PprI蛋白注射组外周血白细胞计数于照后第28天显著增高（p〈0．05）;外周血小板数和淋巴细胞百分率于照后第1、7天显著增高（p〈O．05）;PprI蛋白注射组脾脏淋巴细胞凋亡率在照后第1、7、14天明显降低（p〈0．05）;胸腺淋巴细胞凋亡率于照后第14和28天明显降低（p〈0．05）;骨髓细胞凋亡率在照后第1、14和28天明显降低（p〈0．05）;并且骨髓细胞凋亡率于照后第28天基本恢复正常。上述结果初步表明,耐辐射球菌PprI蛋白对哺乳动物急性放射损伤有着明显的防护作用。     

氮氧自由基R-1对人肝细胞L-02的辐射防护机制研究

探讨氮氧自由基R-1(下称R-1)对人肝细胞L-02辐射损伤的保护机制,将L-02细胞分成4组:对照组、药物组、照射组和药物+照射组,药物组和照射组分别给予0.25 μmol/L的R-1和4Gy的60Coγ射线照射处理,药物+照射组接受这两种处理,对照组不接受处理.流式细胞仪检测各组细胞周期,化学发光法检测超氧化物歧化...