AuNPs@MPA-PEG纳米粒子对肿瘤细胞辐射敏感性影响

为研究3-巯基丙酸(MPA)-聚乙二醇(PEG)修饰的金纳米粒子(AuNPs@MPA-PEG)对人宫颈癌Hela细胞辐射敏感性的影响,以柠檬酸钠为稳定剂,硼氢化钠为还原剂,还原氯金酸制备5.4 nm的金纳米粒子(AuNPs),并分别用MPA-PEG、PEG修饰金纳米粒子,制备AuNPs@MPA-PEG、AuNPs@PEG。通过电感耦合等离子体发射光谱仪检测Hela细胞及细胞核对AuNPs、AuNPs@MPA-PEG、AuNPs@PEG的吸收量;克隆形成法测定AuNPs、AuNPs@MPA-PEG、AuNPs@PEG对X射线照射后Hela细胞存活率的影响。结果表明,Hela细胞和细胞核对AuNPs、AuNPs@MPA-PEG、AuNPs@PEG的吸收量具有浓度依赖性。MPA-PEG、PEG修饰减少细胞对金纳米粒子的吸收,但是MPA-PEG对金纳米粒子进行修饰,却增加细胞核对金纳米粒子的吸收。对于160 kVp X射线,AuNPs、AuNPs@MPA-PEG、AuNPs@PEG均对Hela细胞有辐射增敏作用,但增敏效果不明显。MPA-PEG、PEG修饰没有增加金纳米粒子的辐射增敏作用。     

STAT3抑制剂WP1066对乏氧人脑胶质瘤细胞U251放射敏感性的影响

采用CoCl2处理U251细胞模拟细胞乏氧,用甲基四唑蓝(MTT)法检测U251细胞活力的改变;RT-PCR和Western blot检测HIF-1α在U251细胞中的mRNA和蛋白水平的表达;克隆形成法检测X射线照射下不同处理组的克隆形成率。结果表明,100μmol·L-1 CoCl2处理及100μmol·L-1 CoCl2与0.5μmol·L-1 WP1066联合处理U251细胞24 h无明显细胞毒性作用(p0.05);CoCl2诱导HIF-1α的mRNA及蛋白表达水平上调,WP1066抑制HIF-1α在蛋白水平的表达;与空白对照组相比,CoCl2组的克隆形成能力明显上调(p0.05),CoCl2与WP1066联合处理组克隆形成能力明显下降(p0.05)。WP1066可增加乏氧U251细胞放射敏感性,其机制可能是通过抑制STAT3通路降低HIF-1α的表达而发挥放射增敏作用。     

三种肿瘤细胞对γ射线辐射敏感性的比较

选取对数期生长细胞接受0～6Gy^60Coγ射线照射。用克隆形成法检测细胞的存活率，并比较三种细胞的D50（细胞存活分数为50％时的剂量），以衡量细胞的辐射敏感性。同时，以α/β值作为标准衡量了三种细胞的修复能力并与各自的辐射敏感性进行了对比。结果显示，在0～6Gy剂量范围内，三种细胞的辐射敏感性呈现一定差异，在相同的剂量照射下，SMMC-7721细胞的存活分数最高，而A375细胞的存活分数最低。从剂量-存活曲线可以计算出SMMC-7721、HeLa和A375三种细胞的D50分别为2．3、1．9和1．2Gy；其α/β分别为0．36、2．35和5．6。表明三种细胞的辐射敏感性由高到低依次为A375、HeLa、SMMC-7721，而其修复能力由高到低依次为SMMC-7721、HeLa、A375。     

不同LET辐射对HepG2肝癌细胞的辐射敏感性与周期阻滞的影响

本工作研究不同LET射线辐照对HepG2肝癌细胞辐射敏感性、周期进程和凋亡的影响,为重离子治疗癌症的临床应用积累基础数据.以0、0.5、1、2、4、8Gy剂量的12C6 离子及X射线分别照射处于指数生长期的HepG2细胞,用克隆形成率测定细胞辐射敏感性,通过流式细胞术测定细胞DNA含量以确定各时相细胞的比例及细胞凋亡情况.实验结果显示,12C6 离子辐照所致的HepG2细胞存活率明显低于X射线.随着吸收剂量的增加和修复时间的延长,12C6 离子能导致更显著的细胞S期阻滞、G2/M期阻滞延迟和细胞凋亡.说明与X射线相比,12C6 离子辐照能更有效地杀伤HepG2肝癌细胞并诱导其凋亡.     

一氧化氮对肿瘤细胞辐射敏感性的影响研究

调节肿瘤细胞中一氧化氮（Nitrogen monoxide,NO）的合成量,观察NO对细胞辐射敏感性的影响。结果显示乏氧和L-甲基盐酸精氨酸（L-N^G-Monomethylarginine hydrochloride,L-NMMA）作用均可显著抑制NO的合成,但对一氧化氮合酶（Inducible nitrogen monoxide synthase,iNOS）活性无显著影响;NO可以增强肿瘤细胞对射线的敏感性也增强,但两者变化并非线性相关;乏氧和L-NMMA作用抑制肿瘤细胞中NO的合成,会降低细胞对射线的敏感性;同母本细胞相比,基因转染建立NO含量较高的肿瘤细胞,氧增比（Oxygen Enhancement Ratio,ORE）下降,提示NO参与射线引起的细胞损伤。     

P53基因、Bcl-XL基因表达对淋巴性肿瘤细胞株辐射敏感性的影响

本文运用PCR－SSCP银染法检测人淋巴细胞恶性肿瘤株8226、U266、Raji、Jurkat、Daudi p53基因状态,RT－PCR半定量检测了Bcx-xL的mRNA的相对表达,DNA片段释放法检测细胞受照后24h的细胞DNA链断裂量,探讨了p53基因功能状态及Bcl-xL基因表达对细胞株8226、U266、Raji、Jurkat、Dsaudi辐射敏感性的影响。结果表明,淋巴细胞恶性肿瘤株8226、U266、Raji、Jurkat、Daudi均存在p53基因突变,高表达Bcl-xL基因的细胞株较低表达细胞株有较强的辐射耐性。     

槲皮素和17-AAG对大鼠外周血淋巴细胞辐射敏感性的影响研究

为研究槲皮素和17-AAG对大鼠外周血淋巴细胞增殖与辐射敏感性的的影响,采用CCK-8试验检测槲皮素和17-AAG对体外培养的大鼠外周血淋巴细胞的毒性作用和它们对淋巴细胞辐射敏感性的影响。结果表明,槲皮素对体外培养的大鼠外周血淋巴细胞有一定的保护作用,保护作用与药物浓度和作用时间呈明显负相关。17-AAG对体外培养的大鼠外周血淋巴细胞具有一定的增殖抑制作用,与药物的浓度和作用时间成正相关。且槲皮素和17-AAG对照射后大鼠外周血淋巴细胞无明显的增殖抑制或保护作用。     

p53基因状态对人卵巢癌细胞辐射敏感性的影响

本研究应用PCR-SSCP银染法检测3株人卵巢癌细胞p53基因的存在状态,以四甲基偶唑蓝（MTT）染色法和流式细胞术（FCM）比较不同p53基因状态的肿瘤细胞在1～10Gy^60Coγ射线照射后的体外生长及凋亡率。结果显示,p53野生型的A2780细胞^60Coγ射线照射后发生明显的生长抑制和凋亡,而p53基因突变型的A2780-CP细胞和缺失型的SKOV3细胞则呈现较强的辐射抗性。本研究结果说明,人卵巢癌细胞的p53基因状态直接影响其对γ射线照射的敏感性。     

槲皮素对HeLa细胞辐射敏感性影响及其机理

为探讨药物槲皮素对HeLa宫颈癌细胞的辐射敏感性影响及其机理,使用不同浓度的槲皮素和不同照射剂量处理HeLa细胞,采用克隆形成法测定细胞存活率,应用流式细胞术测定细胞DNA双链断裂,以及测定槲皮素与电离辐射联合作用对HeLa细胞的周期影响.结果显示,不同槲皮素浓度处理组的HeLa细胞在不同照射剂量组间的存活率比较有统计...     

人成纤维细胞株辐射诱导凋亡与辐射敏感性相关性研究

为探讨不同放射敏感性人成纤维细胞株经辐射诱导后的凋亡情况,应用Ｔｕｎｅｌ法及流式细胞术（ＦＣＭ）检测细胞凋亡,以＾６０Ｃｏγ射线处理细胞。结果表明（１）＾６０Ｃｏγ射线照射后,集落形成实验表明,６号细胞株辐射敏感性高于８号细胞株。（２）Ｔｕｎｅｌ法和流式细胞术检测结果表明,凋亡率与辐射敏感性成正比,同样反映出６号细胞株辐射敏感性高于８号细胞株。（３）检测还发现,凋亡率与辐射剂量和辐射后时间成正比。     

Increased radiosensitivity of human nasopharyngeal carcinoma cells by coixenolide under hypoxic condition

1 IntroductionCoixenollde (CXL) is a component extracted from Chinese herbal drug coal seed,and has been reported to exert anticancer and immunoregulation actions[1]. We havefound that CXL could enhance radiosensitivity of hUman nasopharyngeal carcinoma cellline CNE-ZZ in the presence of oxygen (unpublished data). But what is more importantclinically is whether CXL has the same effect under hypoalc condition.1.1 Cell lineCell line CNE-ZZ (established in Guangdong medical college) was…     

白藜芦醇对肺癌A549细胞的放射增敏作用及其机制研究

摘要采用MTT法检测不同浓度白藜芦醇对肺癌A549细胞的毒性;克隆形成实验测定白藜芦醇对A549细胞增殖抑制作用;碱性单细胞凝胶电泳实验（彗星实验）检测细胞DNA受损情况;采用Westernblot法检测白藜芦醇与辐射联合作用对抑制凋亡蛋白Survivin的影响。结果表明,白藜芦醇对肺癌A549细胞的抑制作用随着白藜芦醇浓度升高及时间延长而增加：白藜芦醇与辐射联合作用可以明显增加辐射所致A549细胞的DNA损伤（p〈0．05）,并降低克隆形成率及抑制凋亡蛋白Survivin的表达。表明白藜芦醇对A549细胞具有放射增敏作用,且放射增敏作用可能是通过抑制Survivin蛋白的表达实现的。     

NU7026对肝癌细胞放射增敏作用及机制研究

为给研制新的抗癌和放射增敏药物提供理论依据,采用Westernblot检测DNA—PKcs在肝癌细胞中的表达水平及NU7026对DNA—PKcs活性的影响,以彗星实验表达检测细胞DNA受损的情况,微核实验观察染色体损伤,克隆形成实验观察对细胞株放射敏感性的影响。结果表明,DNA．PKcs在肝癌细胞中呈高表达,NU7026能抑制辐射所诱发的p-DNA—PKcs／S2056的活化,微核实验及彗星实验检测表明,NU7026能有效延长辐照后细胞的修复时间,并能明显降低放射后细胞的克隆形成率。提示NU7026对肝癌细胞有放射增敏作用,其作用机制与抑制DNA-PKcs活性有关。     

二氢青蒿素对人脑胶质瘤SHG44细胞辐射增敏作用及其机制的研究

为研究二氢青蒿素(Dihydroartemisinin)对人脑胶质瘤SHG44细胞辐射增敏作用及其机制,采用MTT法(Methyl thiazolyl tetrazolium)检测增殖抑制作用;应用克隆形成法检测放射增敏作用;运用流式细胞术检测二氢青蒿素及60Coγ射线作用后细胞周期的变化;应用Western Blot...     

Fluorescence microscopic morphology and inhibition rate studies on apoptosis of osteosarcoma cells induced by 153Sm

The apoptosis of osteosarcoma cells treated with irradiation by ^153Sm－EDTMPwas studied,The morphological changes in osteosarcoma cells were observed by fluorescence microscopy,It was found that osteosarcoma cells exposed with ^153Sm－EDTMP displayed significant nuclear fragmentation and marked pyknosis ,With the prolongation of observing period,the membrane bound apoptotic bodies formation was observed,It should be noted,that with the lenghening of irradiation time by ^153Sm－EDTMP,the inhibiton rate of proliferation of osteosarcoma cells increased progressively.     

热休克诱导表达的HSP70对X射线诱发淋巴细胞凋亡的影响

Ficoll法分离大鼠外周血淋巴细胞,于42℃、5％CO2培养箱中热休克处理90mill,采用流式细胞仪检测热休克预处理后恢复不同时间的淋巴细胞中HSP70的表达情况;采用流式细胞术AnnexinV／PI双标法检测经过热休克预处理的淋巴细胞经0．5Gy、1．0Gy、1．5Gy、2．0Gy、2．5Gy、3．0GyX射线辐照后细胞凋亡率的变化。以探讨热休克预处理后淋巴细胞中HSP70的表达情况和HSP70对X射线辐照后淋巴细胞凋亡率的影响。结果显示：1．淋巴细胞经热休克预处理后恢复1h,HSP70表达即有明显增加,4h达到高峰,可持续表达24h。2．热休克预处理诱导表达的HSP70可以抵抗X射线（1．0～3．0Gy）诱导的淋巴细胞凋亡。由此本工作可以得出结论,热休克预处理表达的HSP70可抵抗X射线诱发的淋巴细胞凋亡。     

~(18)F-氟代脱氧葡萄糖影响HepG2肝癌细胞增殖的初步研究

为研究18F-FDG对HepG2肝癌细胞增殖的影响,探讨其作用机制,以0—92.5×106 Bq/mL的18F-FDG作用HepG2肝癌细胞后6、12和24 h,用倒置显微镜观察、流式细胞术和逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测细胞增殖、凋亡、活性氧含量及P53基因表达。结果表明,18F-FDG能诱导HepG2肝癌细胞的凋亡,并随18F-FDG放射性浓度的增大,细胞凋亡率增大,活性氧含量增加,P53表达增强。由此可见,18F-FDG能通过诱发HepG2肝癌细胞凋亡来抑制其增殖,且抑制率呈放射性浓度依赖性升高。     

电离辐射致中国仓鼠卵巢(CHO)细胞凋亡的研究

为研究X射线致中国仓鼠卵巢(CHO)细胞凋亡,探讨电离辐射的生殖毒性机理,用2—20GyX射线照射CHO细胞株,通过荧光显微镜、AnnexinV/PI双染色法结合流式细胞仪,检测和观察细胞凋亡及其形态学改变。结果表明,X射线照射后24、48、72h均出现细胞凋亡,并随照射剂量增加凋亡细胞数亦增加。但照射后48h和72h细胞凋亡更为明显(p<0.05)。凋亡的CHO细胞在荧光显微镜下,观察到细胞核内染色质的不规则聚集、核固缩和周边化,有的呈月牙形,甚至出现凋亡小体等一系列凋亡细胞形态特征。结果显示电离辐射引起生殖细胞严重的DNA损伤,因无法修复继而导致细胞凋亡。     

MG132联合X射线对非小细胞肺癌生长转移和凋亡的影响

探讨蛋白酶体抑制剂MG132联合X射线对非小细胞肺癌H1299细胞生长、转移侵袭和细胞凋亡的影响及机制。采用MTT法检测不同MG132浓度不同时间处理后肺癌H1299细胞的增殖;Transwell小室实验测定肺癌细胞的迁移和侵袭能力;流式细胞术测定肺癌细胞的凋亡;Western—blot法测定蛋白表达水平。结果表明,MG132能明显抑制H1299细胞的生长,并呈现剂量-效应和处理时间-效应关系;MG132在无毒性剂量下联合X射线可显著抑制H1299细胞的迁移及侵袭能力,并明显诱导细胞凋亡;MG132能明显降低H1299细胞的基质金属蛋白酶-2、-9的表达水平,降低抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平,同时增加凋亡蛋白Bax的表达水平。提示MG132可以显著抑制人非小细胞肺癌H1299细胞的生长,且在无毒性剂量下联合X射线可以明显降低癌细胞转移和侵袭能力,能显著加强X射线诱导的细胞凋亡作用。