高脂饮食对小鼠肠道菌群的影响

探讨高脂饮食对健康小鼠肠道菌群的影响。正常对照组饲喂普通饲料,高脂组饲喂高脂饲料。实验期间每周利用传统培养法和荧光原位杂交(fluorescent in situ hybridization,FISH)技术对小鼠进行肠道微生物菌群结构信息的分析。结果表明：高脂组的小鼠体质量与正常对照组相比显著增加(P＜0.01),呈明显肥胖态;传统培养法与FISH技术得到的肠道菌群数量变化趋势一致,但FISH技术检测得到的菌落数要明显地高于传统培养法。高脂组小鼠肠道中乳酸杆菌、双歧杆菌及肠球菌的数量显著降低,与正常对照组相比差异极显著(P＜0.01);而肠道中肠杆菌的数量呈上升趋势,与正常对照组相比差异显著(P ＜0.05)。提示高脂饮食能显著改变健康小鼠肠道菌群的结构从而引发慢性低度炎症,并可能进一步诱导肥胖的产生。     

大豆和猪肉来源的高蛋白饮食对小鼠肥胖及肠道菌群的影响

肥胖是一种复杂的代谢性疾病,与肠道菌群有一定的联系。为分析大豆和猪肉来源的高蛋白饮食对小鼠肥胖的干预作用及对肠道菌群结构的影响,采用高脂膳食诱导构建C57BL/6J小鼠肥胖模型,随后将肥胖小鼠按体质量随机分为4组,高脂饮食(HF)组、普通恢复(NR)组、高大豆蛋白饮食(HSP)组和高猪肉蛋白饮食(HPP)组,进行为期12周的膳食干预,同时设置空白对照(NC)组,通过对炎症因子及脂肪结构等指标的检测,分析大豆和猪肉来源的高蛋白饮食对肥胖小鼠的干预作用;同时,取盲肠内容物通过16S rRNA高通量测序技术分析各组小鼠肠道菌群的差异性。与NR组相比,HSP组及HPP组小鼠体质量和血清脂多糖水平、肿瘤坏死因子α质量浓度均有不同程度的下降;同时,肝脏苏木精-伊红染色和油红O染色结果显示,HSP组和HPP组小鼠肝脏脂肪沉积明显减轻(P<0.05)。高脂饮食和高蛋白饮食显著降低了小鼠肠道菌群物种丰富度及进化关系的多样性,而对物种多样性与均匀度无显著影响(P>0.05)。高蛋白饮食改善了小鼠的肥胖,并改变了肥胖小鼠的肠道菌群结构。研究旨在为通过饮食干预调控肠道菌群预防和改善肥胖提供新的见解...     

‘平阳黄汤’对高脂饮食大鼠肠道屏障和肠道菌群的影响

为探讨‘平阳黄汤’对高脂饮食大鼠的肥胖调控作用及其与肠道屏障和菌群的关系，将SD雄性大鼠分为正常饮食组、高脂饮食组以及平阳黄汤低、中、高剂量组（75、150、300 mg/kg mb），建立预防肥胖模型。通过分析大鼠体质量变化、摄食量、脂肪指数、血清指标、肝脏指标和肝脏、结肠组织切片评估‘平阳黄汤’对高脂饮食大鼠的肥胖调控作用；通过分析肠道的病理形态、杯状细胞数量和紧密连接蛋白的表达评估肠道屏障作用；通过分析微生物多样性和菌群结构评估对肠道菌群的影响。结果：高剂量‘平阳黄汤’能极显著降低高脂饮食大鼠的体质量增长量、附睾和肾周脂肪质量（P＜0.01），降低血清血脂、脂肪因子和氧化应激水平（P＜0.01），降低肝脏甘油三酯和总胆固醇水平（P＜0.01），有效调节肝脏的脂质堆积和炎症损伤。同时，高剂量平阳黄汤还显著改善了高脂饮食大鼠结肠的形态，减少绒毛脱落和炎症浸润现象，显著恢复肠道杯状细胞数量，提高闭锁小带蛋白和闭锁蛋白的表达（P＜0.01），有效降低了血清中脂多糖、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平（P＜0.01），有效预防代谢性内毒素和全身慢性炎症，提高了大鼠肠道菌群的丰度和多样性，促进了与肥胖发生相关有益菌的增殖，抑制有害菌的生长。结论：‘平阳黄汤’能通过维护肠道屏障和调节肠道菌群紊乱，有效调控高脂饮食引起的肥胖。     

肠道菌群与肥胖关系的研究进展

肥胖是威胁人类健康的重要慢性病之一,肠道菌群结构失调在其发生、发展中起着重要作用。肠道菌群可促进能量吸收、调控脂肪的合成和储存、诱导机体慢性低度炎症,最终导致肥胖及后续的代谢障碍。阐明肠道菌群与肥胖的关系及作用机制可能会为肥胖的防控与治疗提供新的靶点。     

大果山楂发酵液改善高脂饮食小鼠肥胖指标和肠道菌群多样性

研究大果山楂发酵液对高脂饮食小鼠体质量、体脂肪、血脂及肠道菌群的影响。将32只C57BL/6雄性小鼠随机分为4组：正常组、高脂饮食组、低浓度大果山楂发酵液组和高浓度大果山楂发酵液组,处理12周,测定相关肥胖指标和肠道菌群。结果表明,大果山楂发酵液可抑制由高脂饮食导致的体质量、内脏脂肪指数和肝脏指数增加;降低高脂饮食小鼠总胆固醇（TC）、肝甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白（LDL）含量;增加高脂饮食小鼠肠道菌群丰度和多样性,提高拟杆菌门（Bacteroidetes）相对丰度,降低厚壁菌门（Firmicutes）相对丰度;8种菌的相对丰度在高脂饮食组和大果山楂发酵液组差异显著（P＜0.05）。     

发酵陈皮黑茶改善高脂饮食诱导的小鼠糖脂代谢紊乱

本研究通过高脂饮食诱导C57BL/6J小鼠建立代谢紊乱模型,探究发酵陈皮黑茶对小鼠的体质量增长、空腹血糖水平、糖耐量、胰岛素水平、血脂水平以及肠道菌群变化等的影响.结果表明,与模型对照组相比,0.75～3.00 g/kg mb的发酵陈皮黑茶干预可以有效降低高脂饮食诱导的小鼠空腹血糖水平,3.00 g/kg mb的发酵陈...     

肠道菌群与Ⅱ型糖尿病作用机制综述

人体肠道菌群参与体内糖、脂等多种营养素的代谢,与多种代谢性疾病的发生和发展密切相关。肠道菌群与Ⅱ型糖尿病的发生和发展程度也有很大关系,该文主要介绍了肠道菌群与Ⅱ型糖尿病的相关性,重点从膳食诱导、炎症因子、调控脂质代谢和食欲相关因子等方面阐述了肠道菌群对Ⅱ型糖尿病的调节机制,为Ⅱ型糖尿病的预防和治疗提出了更为科学的思路。     

菊粉调节能量代谢紊乱机制的研究进展

随着人们膳食结构的转变,高脂、高能量膳食诱发的以能量代谢紊乱为共同特征的肥胖、糖尿病等相关慢性代谢疾病已经成为困扰全球的公共卫生问题。菊粉对预防能量代谢紊乱及其相关代谢性疾病的发生和发展有重要作用。本文从改善肠道菌群失调、调节肠道微生物的发酵产物、降低宿主炎症状态以及影响相关酶和基因的表达4 个方面综述了菊粉调节宿主能量代谢紊乱的机制,以期为菊粉的进一步研究与应用提供参考。     

青砖毛茶对高脂饮食小鼠肠道微生物的影响

为了解青砖毛茶的健康功能以及对高脂饮食小鼠肠道微生物的影响,对青砖毛茶干预高脂饮食小鼠的主要生理、生化指标进行比较分析,并利用高通量测序技术分析小鼠肠道微生物的结构和组成。结果表明:青砖毛茶能够显著降低高脂饮食诱导的小鼠体重、肠系脂肪、肝脏质量和血清中主要血脂指标的增加;有效缓解高脂饮食小鼠肝脏肿大,降低高脂饮食诱导肝脏中的脂肪空泡的体积和数量增加,以及肝细胞损伤引起血清中谷丙转氨酶和谷草转氨酶的增加。青砖毛茶可以调节高脂饮食诱导的肠道微生物菌群紊乱,并与低脂组有相似的健康肠道菌群组成。共筛选到46个关键差异OTU在高脂饮食后发生显著改变,后又被青砖毛茶调节回来,其中有39个OTU与小鼠中至少1个主要生理、生化指标呈显著正相关或负相关。青砖毛茶可能是通过调节厚壁菌门/拟杆菌门的比值和丹毒丝菌科、红蝽杆菌科、红蝽杆菌科和瘤胃球菌科等菌群的相对丰度来缓解高脂饮食引起的代谢综合症。     

肥大细胞和木犀草素参与饮食诱导肥胖及 相关并发症的研究进展

在高脂饮食诱导肥胖过程中, 大量促炎性细胞浸润到脂肪组织, 分泌促炎性因子引起慢性炎性, 导致胰岛素抵抗, 最终引起2型糖尿病和心血管疾病等慢性疾病的发生。肥大细胞作为一种重要固有免疫细胞, 参与调控了饮食诱导肥胖及上述相关疾病的发生, 而通过遗传缺失或药物稳定肥大细胞, 可以改善小鼠中高脂饮食诱导的肥胖和胰岛素抵抗。因此, 肥大细胞是潜在的治疗肥胖及相关代谢疾病的重要靶点。天然黄酮类化合物木犀草素, 是一种高效的肥大细胞稳定剂, 通过饮食添加木犀草素可以抑制高脂饮食诱导小鼠体重的增加和胰岛素抵抗的形成。本文综述了肥胖相关的免疫调控、肥大细胞在饮食诱导肥胖中的作用和木犀草素等天然肥大细胞稳定剂改善肥胖及其相关代谢疾病等方面的研究进展。     

肥大细胞和木犀草素参与饮食诱导肥胖及相关并发症的研究进展

在高脂饮食诱导肥胖过程中,大量促炎性细胞浸润到脂肪组织,分泌促炎性因子引起慢性炎性,导致胰岛素抵抗,最终引起2型糖尿病和心血管疾病等慢性疾病的发生。肥大细胞作为一种重要固有免疫细胞,参与调控了饮食诱导肥胖及上述相关疾病的发生,而通过遗传缺失或药物稳定肥大细胞,可以改善小鼠中高脂饮食诱导的肥胖和胰岛素抵抗。因此,肥大细胞是潜在的治疗肥胖及相关代谢疾病的重要靶点。天然黄酮类化合物木犀草素,是一种高效的肥大细胞稳定剂,通过饮食添加木犀草素可以抑制高脂饮食诱导小鼠体重的增加和胰岛素抵抗的形成。本文综述了肥胖相关的免疫调控、肥大细胞在饮食诱导肥胖中的作用和木犀草素等天然肥大细胞稳定剂改善肥胖及其相关代谢疾病等方面的研究进展。     

黄酒对高脂饮食小鼠的肥胖指标及肠道菌群的影响

该实验研究了黄酒对高脂饮食小鼠体质量、总脂肪、摄食量、血脂及肠道菌群的影响。将60只6周龄无特定病原（SPF）级雄性C57BL/6J小鼠随机分为5组,空白对照组饲喂基础饲料,高脂对照组和黄酒高、中、低剂量组饲喂高脂饲料。连续灌喂120 d后,测定相关肥胖指标和肠道菌群的变化。结果表明,黄酒能够减少高脂饮食小鼠的摄食量,抑制小鼠脂肪堆积和体质量的增加;降低甘油三酯（TG）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量,提高低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量;物种α-多样性分析结果显示,黄酒能够改善高脂饮食小鼠肠道菌群多样性,提高狄氏副拟杆菌（Parabacteroides distasonis）含量。黄酒通过抑制高脂饮食小鼠食欲降低其体质量增加,通过调节肠道菌群比例从而改善小鼠血脂异常。     

高脂膳食与肠道微生态相关性研究进展

近年来,随着人们的生活习惯向高脂膳食转变,高脂膳食诱发的食源性肥胖、心血管疾病、糖尿病等相关 慢性代谢疾病已经成为困扰全球的公共卫生问题。越来越多的研究表明,肠道微生态和高脂膳食诱发的代谢紊乱关 系密切。受膳食、遗传背景和生活方式等因素的影响,肠道微生态的组成存在着很大的个体差异。膳食不仅仅为宿 主提供营养物质,也是肠道微生物营养的来源,能影响肠道微生态的组成和功能。宿主的能量代谢、肠道通透性的 保持以及一些炎症反应和免疫反应均与肠道微生态的改变相关。本文综述了高脂膳食、肠道微生态和宿主健康之间 的相互影响及其可能的作用机理。虽然目前的研究结果还无法证实肠道微生态与高脂膳食诱发的相关慢性代谢疾病 是否存在因果关系,但肠道微生态与宿主健康之间的相互影响为肥胖及其相关代谢疾病的防治提供了新思路。     

肥胖及非酒精性脂肪肝疾病与肠道菌群相关性的研究进展

非酒精性脂肪肝病是一种系统性的肝脏代谢紊乱,源于能量过剩诱导的脂肪疾病。近来,肠道-肝脏-脂肪轴概念的提出,为寻找非酒精性脂肪肝的发病机制和治疗方法提供了新的思路。肠道微生物对机体代谢和健康有着十分重要的影响,然而肠道菌群会被干扰,并且成为自身压力和伤害的来源。肠道菌群可能在肥胖和肥胖相关疾病的代谢和免疫反应,如胰岛素抵抗、糖尿病和非酒精性脂肪性肝病中起到了重要的作用。文章系统地论述了肠道微生物群、肥胖和脂肪肝疾病的内在联系,总结了肠道菌群与肥胖和非酒精性脂肪肝相关性的新证据,以及采用微生物菌群靶向治疗方法治疗非酒精脂肪肝病。     

粉葛多糖改善金黄地鼠非酒精性脂肪肝及对肠道菌群的调节作用

目的 研究粉葛多糖对高脂饮食诱导的金黄地鼠非酒精性脂肪肝(nonalcoholicfattyliverdisease,NAFLD)的改善作用及与肠道菌群的关系。方法 金黄地鼠随机分为空白组、高脂模型组、粉葛多糖高剂量组(100 mg/kg)、粉葛多糖低剂量组(50 mg/kg)。15周后,测定肝脏质量、肝指数、血脂及脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)水平,肝脏及结肠切片苏木素-伊红染色,结肠内容物16S rRNA测序。结果 与高脂模型组相比,粉葛多糖显著降低了肝脏质量及肝指数,改善了总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平,甘油三酯及LPS水平显著降低,可改善肠道屏障损伤及肝脏脂肪变性;在肠道菌群门水平上,粉葛多糖能降低肠源性LPS主要来源菌门Proteobacteria的相对丰度至0.05%,在属水平上,粉葛多糖能促进与肥胖呈负相关的Parabacteroides及与肠道黏膜修复相关的Lachnospiraceae NK4A136 group富集。结论 粉葛多糖可能通过调节肠道菌群改善高脂饮食诱导的金黄地鼠NAFLD。     

紫菜复合酶解液改善饮食诱导肥胖和调节肠道菌群作用

使用中性蛋白酶和自制紫菜多糖酶降解坛紫菜,制备紫菜复合酶解液。结合16S rRNA测序、气相色谱检测、荧光定量PCR分析,探究两种酶解液对饮食诱导肥胖和肠道菌群的影响。结果表明,紫菜复合酶解液能有效调节高脂饮食小鼠血清脂质水平,降低白色脂肪含量和脂肪细胞大小。这可能是由于复合酶解液可以抑制肝脏中脂肪合成相关基因(DGAT1、DGAT2)的表达,促进脂肪组织中脂肪分解相关基因(AGTL、HSL)的表达。同时,紫菜复合酶解液促进有益菌Muribaculaceae和螺杆菌科的增殖,抑制有害菌链球菌科的生长,并上调“甘油酯代谢”等脂代谢相关通路。总之,紫菜复合酶解液能有效改善饮食诱导的肥胖,调节与肥胖相关的肠道菌群组成和功能。复合酶解液有潜力用于新型功能饮料的开发,有助于促进紫菜的高值化利用。     

苦瓜粉缓解大鼠肥胖相关炎症的作用途径

目的:研究苦瓜粉(BMP)对大鼠肥胖相关炎症的缓解作用,并从BMP调节肠道内短链脂肪酸(SCFAs)含量的角度探索其作用途径。方法:在喂以高脂饲料的同时,对大鼠分别灌胃给水(4 mL/kg bw)和BMP(300 mg/kg bw)14周,测定大鼠的体脂比、血糖、血脂等指标;采用ELISA和GC-MS等方法 ,分析大鼠血清炎症因子、血浆内毒素和肠道SCFAs水平的变化,分析苦瓜调节肥胖相关炎症的作用途径,结果表明:BMP可减缓大鼠体重增长速度,并显著降低大鼠的血糖、血脂、血清炎症因子(TNF-α、IL-6、IL-10)和血浆内毒素的水平(P0.05)。同时,BMP还能促进大鼠肠道产生乙酸、丙酸和丁酸,并在灌胃中期达到峰值,其含量分别达到87.76,5.34μmol/g和8.32μmol/g,基本与正常组持平。结论 :BMP可以抑制高脂饮食诱导大鼠体内TNF-α、IL-6、内毒素等水平的升高,具有缓解大鼠肥胖相关炎症的作用,这可能与改变大鼠肠道SCFAs含量相关。     

膳食纤维对肥胖相关的肠道微生态的影响

研究发现,肠道微生态的改变与肥胖等代谢性疾病相关。膳食纤维作为饮食的一部分,通过在肠道的作用改变肠道菌群比例及丰度、改善炎症反应、调节肠道激素及脂质代谢来改善肥胖,但膳食纤维在防治肥胖方面的推荐摄入量、种类及与肠道菌群的作用机制还需进一步研究。本文对膳食纤维对肥胖相关的肠道微生态的影响的研究进展进行了综述。     

慢性炎症与肥胖关系分析及膳食纤维调控作用探讨

食品生产的全球化导致人群膳食模式从传统的低脂肪、复杂碳水化合物丰富的饮食转变为能量密集型、低膳食纤维的饮食,而长期高脂饮食引起的肥胖等代谢性疾病的发生率正在逐年增加。脂肪细胞是产生促炎细胞因子的重要场所,脂肪分泌炎症因子是代谢性炎症反应发生的基础。膳食纤维通过影响机体炎症细胞的分化、炎症因子的表达、肠道菌群及肠黏膜屏障的功能,从而预防炎症的发生。因此研究膳食纤维对肥胖引起的慢性炎症状态以及炎症因子表达的调控机制,则能更有针对性的进行预防和治疗肥胖以及所导致的相关慢性疾病。     

甘露寡糖对高脂饮食小鼠的益生作用

该文研究了甘露寡糖(mannan-oligosaccharide,MOS)对高脂饮食(high-fat diet,HFD)小鼠的益生作用。设置正常饮食(normal chow,NC)、正常饮食灌胃MOS (NC+MOS)、高脂饮食(HFD)及高脂饮食灌胃MOS(HFD+MOS)共4个实验组,MOS灌胃量为每天6 g/kg小鼠体重。经过11周实验处死小鼠,通过16 s高通量测序技术检测最后1周小鼠粪便中肠道微生物的组成变化,利用LEf Se找出标志微生物,利用PICRUSt对肠道微生物功能组成进行预测,并运用气相色谱检测小鼠盲肠内容物短链脂肪酸含量。结果显示,MOS能够有效减缓高脂饮食造成的小鼠体重增长;同时改变了高脂及正常饮食小鼠的肠道菌群结构,选择性地调节了一些微生物,增加了Akkermansia,Lactobacillus和Bifidobacterium等益生菌的相对丰度; PICRUSt分析结果显示,MOS能够提高小鼠肠道菌群脂代谢的能力; MOS还提高了正常及高脂饮食小鼠盲肠中乙酸、丙酸、丁酸的含量,同时降低了戊酸的含量。MOS能够促进高脂饮食小鼠减轻体重,调节肠道菌群结构,促进益生菌的增殖,增强肠道菌群脂代谢能力,并增加一些短链脂肪酸含量,对高脂饮食造成的肥胖小鼠具有良好的益生作用。