石榴健胃片对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠结肠炎症因子的影响

目的研究石榴健胃片对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎(SKD-UC)模型大鼠结肠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6和IL-10的影响。方法采用15%大黄混悬液灌胃联合2,4,6-三硝基苯磺酸-乙醇溶液灌肠的病证结合法建立SKD-UC大鼠模型,将模型大鼠随机分为阳性组,模型组,石榴健胃片高、中、低剂量组,每组20只,另取20只作为空白组。造模成功后第2天开始进行药物干预,阳性组大鼠灌胃柳氮磺胺吡啶(SASP,0.36g/kg),石榴健胃片高、中、低剂量组分别灌胃石榴健胃片混悬液2.4,1.2,0.6g/kg,模型组和空白组灌胃等体积生理盐水,每天1次,连续21d。末次给药后24h处死大鼠,取结肠组织,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测结肠组织中IL-1β,IL-6,IL-10,TNF-α的基因表达。结果与空白组比较,模型组大鼠结肠IL-1β,IL-6,TNF-α的mRNA相对表达量明显增高,IL-10的mRNA相对表达量明显降低,组间比较差异均有高度统计意义(P<0.01);与模型组比较,石榴健胃片高、中、低剂量组大鼠结肠IL-1βmRNA和TNF-αmRNA相对表达量明显降低(P<0.05或P<0.01),高、中剂量组IL-6mRNA相对表达量明显降低(P<0.01),而高、中、低剂量组IL-10mRNA相对表达量明显升高(P<0.05或P<0.01);与阳性组比较,石榴健胃片高剂量组大鼠结肠IL-1β,TNF-α和IL-6的mRNA相对表达量及中剂量组IL-1βmRNA相对表达量明显降低(P<0.05),高、中剂量组IL-10mRNA相对表达量明显升高(P<0.05);各剂量组之间IL-1β,IL-6,TNF-α和IL-10的mRNA相对表达量比较差异均无统计意义(P>0.05)。结论石榴健胃片对SKD-UC模型大鼠的结肠TNF-α,IL-1β,IL-6及IL-10的基因表达具有调节作用。     

化浊解毒方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清IL-6、IL-10含量及结肠黏膜中CD_4~+、CD_8~+T淋巴细胞表达的影响

目的观察化浊解毒方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠血清白细胞介素(IL)-6、IL-10含量及结肠黏膜中CD_4~+、CD_8~+T淋巴细胞表达的影响。方法将60只健康Wistar大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、美沙拉嗪组、化浊解毒方组。采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇复合法建立UC大鼠模型,各组分别灌胃生理盐水及相应药物。计算各组大鼠的疾病活动指数(DAI)评分,采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清IL-6、IL-10的含量,采用免疫组化法检测大鼠结肠黏膜中CD_4~+、CD_8~+T淋巴细胞的表达。结果与空白组比较,模型组大鼠DAI评分、血清IL-6含量、结肠黏膜中CD_8~+T淋巴细胞表达水平明显升高,血清IL-10含量及结肠黏膜中CD_4~+T淋巴细胞表达水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,美沙拉嗪组与化浊解毒方组大鼠DAI评分、血清IL-6含量、结肠黏膜中CD_8~+T淋巴细胞表达水平明显降低,血清IL-10含量及结肠黏膜中CD_4~+T淋巴细胞表达水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);美沙拉嗪组与化浊解毒方组大鼠结肠黏膜中CD_4~+T淋巴细胞表达水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论化浊解毒方能明显降低血清促炎因子IL-6含量,升高血清抑炎因子IL-10含量,调节结肠黏膜T淋巴细胞的表达,从而减轻、抑制炎症反应。     

炎症性青光眼患者血清及房水IL-23、IL-17水平的变化及临床意义

目的探讨炎症性青光眼患者血清及房水白细胞介素-23(IL-23)、白细胞介素-17(IL-17)水平的变化及其临床意义。方法回顾性收集炎症性青光眼、原发性青光眼、老年性白内障患者临床资料,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定其血清及房水中IL-23、IL-17水平,并对炎症性青光眼患者房水IL-23与IL-17水平进行相关性分析。结果 3组患者血清IL-23、IL-17水平差异无显著性(P>0.05)。炎症性青光眼组房水IL-23、IL-17水平明显高于原发性青光眼组和老年性白内障组(P<0.01),但原发性青光眼组与老年性白内障组IL-23、IL-17水平比较差异无显著性(P>0.05)。炎症性青光眼患者房水中IL-23与IL-17水平呈正相关(r=0.76,P<0.05)。结论炎症性青光眼患者房水IL-23、IL-17水平升高可能与眼内炎症反应密切相关,与高眼压状态无明显相关性。     

IL-1β、IL-10在大鼠溃疡性结肠炎模型中的表达

目的探讨促炎因子IL-1β和抑炎细胞因子IL-10在三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇诱导的溃疡性结肠炎（ul-cerative colitis,UC）大鼠模型结肠组织中的表达,探讨其在该模型中的作用和意义。方法将64只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为正常对照组与UC模型组,每组32只。正常对照组不造模,UC模型组用三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇溶液灌肠诱导UC模型。观察2组实验大鼠第1、3、7、14天体质量变化、组织病理学改变及结肠组织髓过氧化物酶（MPO）活性。实时荧光定量PCR检测2组大鼠结肠组织细胞因子IL-1β、IL-10 mRNA的表达。结果与正常对照组相比,UC模型组第1、3、7、14天大鼠结肠组织学评分均明显升高（P〈0.01）,结肠组织MPO活性明显增高（P〈0.01）,IL-1β,IL-10 mRNA相对于GAPDH的表达量均明显增高（P〈0.01）。结论促炎细胞因子IL-1β与抑炎细胞因子IL-10的失衡在TNBS诱导的UC模型大鼠发病中起重要作用。     

慢性阻塞性肺疾病大鼠尿半胱氨酸蛋白酶抑制剂-C mRNA表达水平的变化

目的:观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠尿半胱氨酸蛋白酶抑制剂-C(Cys-C)mRNA表达水平的变化,探讨COPD对肾脏功能的影响。方法:将大鼠随机分为空白组(N)、COPD组(B)、COPD加肾损害组(D)、单纯肾损害组(E),每组8只,用改良烟熏加气管滴脂多糖(LPS)法建立COPD模型,腺嘌呤灌胃制作肾损害模型,RT-PCR法检测大鼠尿Cys-C mRNA表达,ELISA法检测肺组织匀浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)含量。结果:与空白组相比,各实验组Cys-C mRNA的表达均显著增加(P<0.01),COPD加肾损害组mRNA的表达比稳定期组升高(P<0.05),单纯肾损害组表达比稳定期升高(P<0.05);与空白组相比,各实验组肺组织匀浆中MMP-9的含量均显著增高(P<0.01),COPD加肾损害组比稳定期组含量升高(P<0.05)。结论:在COPD中,肺脏功能的损伤对肾脏功能有一定的影响,COPD可引起一定的肾损害,提示在COPD病程中肺肾之间的相关性,及COPD治疗过程中应注意对肾脏的保护。     

既有建筑环境中甲醛浓度对小鼠肺组织及炎性细胞因子的作用

目的:研究既有建筑环境甲醛吸入对小鼠肺组织及炎性细胞因子表达的影响.方法:采用胶合板、粘合剂自制染毒室,染毒室甲醛平均浓度分别为0.28、0.73和1.21 mg/m3.染毒组小鼠每日染毒1次,每次4h,连续8d.8d后,取肺组织,HE染色,观察肺组织病理学改变,免疫组织化学方法观察肺组织TNF-α、IL-17、IL-6的阳性表达.结果:甲醛吸入组小鼠出现肺泡壁毛细血管扩张、充血,炎细胞浸润的病理改变;甲醛染毒组(0.28、0.73和1.21 mg/m3)小鼠肺组织TNF-α、IL-17表达明显高于正常对照组(P＜0.05);甲醛染毒组(0.73和1.21 mg/m3)小鼠肺组织IL-6表达较正常对照组明显增高(P＜0.01).结论:既有建筑环境甲醛可致小鼠肺组织病理损伤,炎性细胞因子TNF-α、IL-6、IL-17表达明显增强,提示炎性细胞因子参与了甲醛致肺组织损伤的病理发展过程.     

爱罗咳喘宁口服液对慢性支气管炎大鼠模型LTB4、IL-8表达的影响

目的:探讨脂多糖(LPS)烟雾诱导慢性支气管炎大鼠模型血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中白三烯B4(LTB4)、白细胞介素-8(IL-8)表达的变化及爱罗咳喘宁口服液对其的影响。方法:雄性SD大鼠60只随机分为正常组、模型组、西药组、中药大剂量组、中药中剂量组、中药小剂量组,每组10只。造成慢性支气管炎大鼠模型后给予对应处理,测定各组大鼠血清及BALF中LTB4、IL-8含量。结果:慢性支气管炎模型组大鼠血清及BALF中LTB4、IL-8显著高于正常对照组,经用爱罗咳喘宁口服液治疗后,血清及BALF中LTB4、IL-8明显下降,与模型组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论:爱罗咳喘宁口服液治疗慢性支气管炎的作用机理可能与抑制LTB4、IL-8表达有关。     

白细胞介素-10和肿瘤坏死因子-α在肾小球硬化模型大鼠中的表达与意义

目的观察白细胞介素(IL)-10和肿瘤坏死因子(TNF)-α在肾小球硬化模型大鼠中的表达,探讨其与肾小球硬化发生的关系。方法将20只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组(5只)、假手术组(5只)和模型组(10只)。模型组于大鼠右背行右肾切除术,术后第7天,尾静脉注射阿霉素(ADR)5 mg/kg,间隔21 d后再次注射ADR 3 mg/kg,建立大鼠肾小球硬化模型;假手术组剥离右肾包膜,尾静脉注射等剂量生理盐水;正常组仅尾静脉注射等剂量生理盐水。分别于术后1,3,5,7,9,11周检测24 h尿蛋白定量;于术后11周心脏采血处死大鼠,采用全自动生化分析仪检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr),并计算大鼠脾脏指数(SI)、胸腺指数(TI);采用ELISA法检测血清IL-10,TNF-α;HE染色观察肾脏病理改变,并计算肾小球硬化指数(GSI)。结果与正常组比较,假手术组各项指标均无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05);与正常组和假手术组比较,模型组造模后大鼠体质量、SI、TI、血清IL-10表达量显著降低,24 h尿蛋白定量、GSI、血清BUN及Scr含量、血清TNF-α表达量显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。病理结果显示,模型组肾小球呈局灶节段性硬化,间质内有明显淋巴细胞浸润,并有纤维化。结论大鼠肾小球硬化的发生与I L-10和TNF-α的异常表达有关。     

麻黄汤对变应性鼻炎大鼠炎症、AQP5及cAMP/PKA-CREB信号通路的影响

目的:探讨麻黄汤对变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)大鼠炎症的影响及作用机制。方法:SD大鼠分为正常组、模型组、麻黄汤低剂量组(2.8 g·kg~(-1))和麻黄汤高剂量组(5.6 g·kg~(-1)),通过卵清蛋白全身致敏结合局部激发的方法,建立AR大鼠模型,对喷嚏、抓鼻、流涕行为学进行评分。采用酶联免疫吸附检测血清中Ig E、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)含量;观察鼻黏膜组织的病理变化,鼻腔分泌物涂片脱落细胞学检查;通过免疫组织化学染色、蛋白质印迹法和RT-PCR检测AQP5、p-CREB(ser133)的表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠行为学评分增加,鼻黏膜上皮下大量炎性细胞浸润、腺体扩张,血清中IL-4和Ig E水平显著升高(P<0.05),INF-γ含量显著降低(P<0.01),AQP5和p-CREB(ser133)蛋白相对表达量显著降低,AQP5 mRNA水平减少(P<0.01)。麻黄汤各给药组能明显降低模型大鼠的行为学评分,减轻鼻黏膜组织病理改变,降低外周血Ig E、IL-4水平,增加IFN-γ水平(P<0.01),AQP5和p-CREB(ser133)蛋白相对表达量显著增加(P<0.01),AQP5 mRNA水平显著增加(P<0.01)。结论:麻黄汤对变应性鼻炎具有一定的治疗作用,作用机制可能与调节AQP5表达及c AMP/PKA-CREB信号通路有关。     

温通针法对慢性非细菌性前列腺炎大鼠肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6的影响

目的观察温通针法对慢性非细菌性前列腺炎大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量的影响,探讨温通针法治疗慢性非细菌性前列腺炎的作用机制。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、药物组、针刺组4组,每组15只。采用25%消痔灵注射液0.2 mL(每单侧叶注射0.1 mL)注入前列腺背侧叶造模。针刺组采用温通针法治疗,药物组予以前列康混悬液灌胃,均每日治疗1次,共治疗30 d,观察各组大鼠血清中TNF-α及IL-6的水平。结果造模后模型组TNF-α,IL-6水平与空白组比较均显著增高,2组比较差异有高度统计意义(P<0.01);治疗后药物组及针刺组TNF-α,IL-6水平较模型组显著降低,差异有统计意义(P<0.05或P<0.01),且针刺组降低TNF-α及IL-6水平的作用更为显著,与药物组比较差异有统计意义(P<0.05)。结论温通针法治疗慢性非细菌性前列腺炎的机制与降低TNF-α,IL-6含量,调节机体免疫功能有关。