浓缩铀诱发免疫细胞凋亡的形态观察及IL—2和IL—6的 …

对浓缩铀＾２３５Ｕ内照射人淋巴细胞白血病细胞株Ｍｏｌｔ－４细胞和巨噬细胞株Ａｎａ－１细胞诱发的细胞凋亡及细胞因子的防护作用进行了研究。实验中估算了＾２３５Ｕ在不同阶段培养细胞中的辐射累积吸收剂量。通过荧光显微镜形态观察，发现免疫细胞在受＾２３５Ｕ辐照后，可诱发明显的以核断裂和核固缩为特征的细胞凋亡。     

^235U诱发细胞凋亡及IL—2和IL—6的防护作用

本文采用ＤＮＡ琼脂糖凝胶电泳研究了＾２３５Ｕ诱发的免疫细胞（人淋巴细胞白血病细胞株Ｍｏｌｔ－４细胞和巨噬细胞株Ａｎａ－１细胞）凋亡,探讨了细胞因子ＩＬ－２和ＩＬ－６的防护作用。结果表明,经＾２３５Ｕ照射达６ｈ以上的各组Ｍｏｌｔ－４和Ａｎａ－１细胞,均可观察到呈现凋亡细胞特征的阶梯状条带形成;而预先使用细胞因子ＩＬ－２和ＩＬ－６,对＾２３５Ｕ诱发的免疫细胞ＤＮＡ链断裂有显著的防护作用。     

^147Pm诱发免疫细胞凋亡的电镜观察及CHX和ActD的防护作用

对裂变产物＾１４７Ｐｍ照射人淋巴细胞白血病细胞株Ｍｏｌｔ－４细胞和巨噬细胞株Ａｎａ－１细胞诱发的细胞凋亡及其防护因子进行了研究，通过透射电镜的形态观察，发现＾１４７Ｐｍ可诱发Ｍｏｌｔ－４和Ａｎａ－１两株免疫细胞核断裂，核染质边聚，以及呈现膜包裹着的凋亡小体形成为特征的细胞凋亡。研究表明，蛋白质合成抑制剂ＣＨＸ和ＲＮＡ的合成抑制ＡｃｔＤ可显著抑制由＾１４７Ｐｍ诱发的免疫细胞ＤＮＡ链断裂，对＾１４７Ｐ     

rIL—1和rIL—2对浓缩铀UO2F2的防护作用

本文介绍用3H-TdR 掺入示踪技术,探讨了外源性白细胞介素-1(rIL-1)和外源性白细胞介素-2(rIL-2)对浓缩铀 UO_2F_2损伤小鼠脾脏 B 淋巴细胞的防护作用。经 BALB/c 小白鼠尾静脉注入20mg/kg 体重的浓缩铀 UO_2F_2 48 h 后,无菌取脾,制成单细胞悬液加入细菌脂多糖(LPS)、rIL-1或 rIL-2常规培养,以淋巴细胞 DNA 中~3H-TdR 掺入量的变化来衡量 B 淋巴细胞的增殖能力。结果表明,浓缩铀 UO_2F_2能明显抑制小鼠脾脏 B 淋巴细胞 DNA 的合成,使 B 淋巴细胞增殖受到明显抑制;rIL-1和 rIL-2可使受浓缩铀 UO_2F_2损伤的小鼠脾脏 B 淋巴细胞的增殖抑制部分逆转,最大增殖率分别为67%和51%;二者合并使用时可使增殖率增至83%。     

~（147）pm对小鼠中枢和外周免疫细胞的损伤及rIL－1、rIL－2的防护作用

本文研究了重核裂变产物１４７￣ｐｍ对小鼠中枢和外周免疫细胞的辐射损伤，以及外源性白细胞介素－１（ｒＩＬ－１）和外源性白细胞介素－２（ｒＩＬ－２）对机体的防护作用。结果表明，内污染１４７￣Ｐｍ后，可明显抑制中枢免疫器官骨髓细胞和胸腺细胞及外周免疫器官脾脏Ｂ淋巴细胞的ＤＮＡ合成，细胞增殖受到抑制；ｒＩＬ－１和ｒＩＬ－２对１４７￣Ｐｍ抑制上述细胞中ＤＮＡ合成具有完全或部分的保护作用。     

精脒含量对浓缩铀诱发PCI2细胞凋亡的影响

研究PC12细胞内精脒含量在浓缩铀诱导细胞凋亡中的作用。在PC12细胞中加入浓缩铀DMEM/F12工作液,计算PC12细胞的内照射吸收剂量,运用丹磺酰氯薄层分析技术测定细胞内游离精脒含量。结果表明,随着浓缩铀内照射时间的延长,细胞增殖活性迅速下降,DNA链断裂明显增多,放射性核素迅速渗入细胞核中,AO/EB染色可见凋亡细胞,同时细胞内游离精眯随内照射时程的延长而显著减少。表明浓缩铀可致PC12细胞的凋亡,细胞内游离精脒的含量可能与细胞活性有一定作用。     

浓缩~(235)U诱发免疫细胞凋亡的电镜和琼脂糖凝胶电泳研究

研究了浓缩235U内照射诱发人淋巴细胞白血病细胞株Molt－4细胞和巨噬细胞株Ana－1细胞的细胞调亡。估算了浓缩235U在不同阶段培养细胞中的辐射累积吸收剂量。通过电镜对免疫细胞的形态观察，发现Molt－4和Ana－1细胞在受235U内照射作用下可呈现核染质边聚，DNA链断裂和膜包裹的凋亡小体形成。对Molt－4和Ana－1细胞的DNA抽提，进行DNA琼脂糖凝胶电泳也显示出阶梯状条带形成的细胞调亡特征。从而证实了浓缩235U内照射可导致免疫细胞Molt－4和Ana－1细胞的凋亡发生。     

三价镅－锔与镨－钕分离因数的关联及吡啶－2，6－二羧酸的配合物稳定常数的测定

综合了多种氨基多羧酸同镅、锔、镨、钕的配合物稳定常数，讨论了这类配体对镅－锔及镨－钕的分离因数及，证实了两者之间也存在类似于α－羟基羧酸对这两对离于分离因数的同向升降趋势。据此，选择吡啶－２，６－二羧酸，测定了它与此四离子的配合物稳定常数，获得了以β＿２计的高达１．９９的值。     

电离辐射诱发HL-60细胞凋亡及Bcl-2基因对细胞凋亡的影响

本实验采用＾６０Ｃｏγ射线（剂量分别为０、２、４、６、８、１０Ｇｙ）照射人早幼粒白血病ＨＬ－６０细胞,研究了辐射诱发的细胞凋亡,并对ＨＬ－６０细胞和转染的反义Ｂｃｌ－２基因的ＨＬ－６０细胞（ＨＬ－６０ａｓＢｃｌ－２）的凋亡情况进行了比较。结果表明,＾６０Ｃｏγ射线照射可抑制两种细胞的增殖,并可诱导细胞凋亡,细胞凋亡率与受照剂量呈正相关,随照后时间的延长细胞凋亡率也逐渐增加;比较照后不同时间的凋亡率     

2－羟基－5－烷基苯乙肟萃取Am~（3＋）和镧系元素的研究Ⅰ．萃取条件的确定

研究了２－羟基－５－烷基苯乙肟（商品代号７８０４）萃取Ａｍ￣（３＋）和镧系元素时，平衡时间、温度、ｐＨ值、萃取剂浓度及料液中起始Ａｍ￣（３＋）和镧系元素浓度对各元素分配比的影响。研究结果表明，合适的萃取条件为：平衡时间３０ｍｉｎ、温度２０±１°Ｃ、萃取剂浓度０．２ｍｏｌ／ｌ、ｐＨ４．８—５．１。在此条件下，７８０４与Ａｍ￣（３＋）或镧系元素形成２：１配合物。７８０４萃取Ａｍ￣（３＋）及镧系元素的顺序为：Ａｍ＞Ｅｕ＞Ｓｍ＞Ｎｄ＞Ｐｒ＞Ｃｅ＞Ｌａ。     

RADIOIMMUNOTOXICOLOGICAL EFFECT OF ENRICHED URANIUM ON CENTRAL AND PERIPHERAL IMMUNE CELLS AND THE PROTECTIVE ACTION OF IL－1 AND IL－2

ＲＡＤＩＯＩＭＭＵＮＯＴＯＸＩＣＯＬＯＧＩＣＡＬＥＦＦＥＣＴＯＦＥＮＲＩＣＨＥＤＵＲＡＮＩＵＭＯＮＣＥＮＴＲＡＬＡＮＤＰＥＲＩＰＨＥＲＡＬＩＭＭＵＮＥＣＥＬＬＳＡＮＤＴＨＥＰＲＯＴＥＣＴＩＶＥＡＣＴＩＯＮＯＦＩＬ－１ＡＮＤＩＬ－２￥ＺｈｕＳｈｏｕｐｅ...     

Chromatin and DNA chain fragmentation studies on apoptosis in immune cells induced by ^235U and radioprotection of IL—2 or IL—6

The apoptosis in human acute lymphoblastic leukemia cell line Molt-4 cell and macrophage cell line Ana-1 cell are studied after internal irradiation with enriched uranium 235U.The cumulative absorption dose of ^235U in cultural cells through different periods are estimated.The fluorescence microscopic observations indicate that Molt-4 and Ana-1 immune cells internally irradiated by ^235U displayed significant chromatin fragmentation and marked pyknosis in immune cells nuclei.as well as DNA chain fragmentation and apoptotic bodies formation.It should be noted that DNA chain fragmentation induced by ^235U may be inhibited statistically by IL-2(interleukin-2)or IL-6 treatment.     

放射性核素89Sr诱发K562癌细胞凋亡的放射毒理效应的分子机理研究

采用分子病理和定量病理技术研究放射性核素89Sr诱导的K562癌细胞凋亡、剂量效应关系和重要相关基因bcl-2和bax在其中的表达.结果表明,K562细胞经89Sr作用达6h和24h,提取DNA,琼脂糖凝胶电泳图谱上出现典型的"阶梯状"区带,伴有"拖尾",而对照组未见"阶梯状"区带;荧光双标记流式细胞仪法定量检测见89Sr作用6、9、12、24和48h后,K562细胞凋亡率、K562细胞坏死率均较对照组有明显的升高(p<0.01).免疫组织化学染色显示,对照组K562细胞中bcl-2 、bax均有表达,bcl-2表达阳性细胞率82.8%,bax表达阳性细胞率44.4%, bcl-2/bax比值1.86,89Sr作用24h后的K562细胞中, bcl-2表达阳性细胞率31.4%,bax表达阳性细胞率38.2%, bcl-2/bax比值0.82,与对照组相比,差异具有显著性(p<0.05);结果显示,放射性核素89Sr照射K562细胞后,细胞凋亡与细胞坏死并存,且89Sr诱导K562细胞的凋亡可能是通过bcl-2 表达蛋白降低,bcl-2/ bax比值下降而调控的.     

辐射诱导细胞凋亡及其在肿瘤治疗中的应用研究进展

细胞凋亡是一种生理性细胞死亡，其特征与细胞坏死不同。深入了解和研究细胞凋亡，对辐射生物学理论探讨及对指导辐射防护实践和肿瘤治疗实践都有重要价值。本文就辐射诱导正常细胞和癌细胞凋亡及其基因调控机制以及它在肿瘤放疗中的应用前景，作了简要介绍     

白介素-6对受分次照射荷瘤小鼠脾细胞的辐射防护作用

探讨白介素-6(IL-6)对受照射荷瘤小鼠脾脏的辐射防护作用。6MV X射线对荷瘤小鼠进行分次全身照射(5Gy/5f/5d)后,采用黄嘌呤氧化酶法测定脾组织血清超氧化物歧化酶(T-SOD)活性,硫代巴比妥酸钠(TBA)荧光法测定氧化产物丙二醛(MDA)含量;免疫组化抗生蛋白链霉素-过氧物酶-生物素(SP)法检测脾细胞Bcl-2的表达;Beckman液体闪烁仪检测脾淋巴细胞亚群对K562细胞的杀伤活性。结果表明, IL-6组脾组织T-SOD含量明显增高(p<0.01),而MDA含量明显降低(p<0.05); IL-6组脾细胞Bcl-2的表达水平显著高于对照组(p<0.01);IL-6提高了脾淋巴细胞对K562细胞的杀伤活性。抗氧化酶活性的降低和氧自由基作用的增强是电离辐射引起细胞过氧化损伤,导致细胞功能异常的重要原因。IL-6可能通过促进脾细胞Bcl-2蛋白表达,增强脾细胞的抗氧化活性,抑制氧自由基对脾细胞的损伤,延长脾细胞寿命,增强其免疫功能而发挥辐射防护作用。     

致死剂量辐射诱导小鼠骨髓细胞凋亡特征的研究

经＾６０Ｃｏ γ射线以不同剂量全射照射２１３只ＬＡＣＡ小鼠,于照射后４周内分批 杀,将骨髓标本分别进行Ｈ．Ｅ染色,半薄及超薄切片,并通过原位末端标记和ＤＮＡ交电泳观察其生化特性。结果表明：射后６ｈ,各一组小鼠骨髓造血细胞出现凋亡明显增多,且剂量赵大,凋亡细胞越多。凋亡的细胞形态上表现为染色质深度缩、边移,呈半月型,环状或不规则状,核碎片喜讯发小体形成,电泳下可见ＤＮＡ梯状图谱。在２．５～７．０Ｇ６     

p53和Bcl—2／Bax在辐射诱导胸腺细胞凋亡中的作用

采用流式细胞术对昆明小鼠接受７５ｍＧｙ和２ＧｙＸ射线全身照射后，胸腺细胞内细胞凋亡相关基因ｐ５３，Ｂｃｌ－２和Ｂａｘ蛋白的表达进行了比较研究。结果表明，７５ｍＧｙＸ射线全身照射后２４ｈ，ｐ５３基因蛋白产物的表达显著降低，而２ＧｙＸ射线全身照射后２４ｈ，ｐ５３基因蛋白表达则显著增高。