黑蒜多酚粗提物体内抗氧化功能研究

研究黑蒜多酚体内抗氧化功能。按《保健食品检验与评价技术规范》,将SPF级KM小鼠随机分为空白对照组、模型对照组和3个不同剂量的黑蒜多酚量组,以2.04,4.10,12.25 g/(kg·bw)剂量连续灌胃30 d后,取血。并制造溴代苯油灌胃氧化损伤模型,取黑蒜受试组与模型对照组小鼠的肝脏组织。分别测定造模损伤前血液及造模损伤后肝脏组织中的过氧化脂质丙二醛含量,超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力和总抗氧能力活性。结果表明,随黑蒜多酚粗提物剂量增加可明显降低小鼠血清和肝脏组织中MDA含量,显著提高SOD、GSH-Px、T-AOC活力。根据"保健食品功能学评价程序和检验方法规范"判定标准,认为黑蒜多酚粗提物具有抗氧化功能。     

角鲨烯对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究角鲨烯对急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:60只ICR小鼠随机分为正常组,模型组,阳性组,角鲨烯高、中、低剂量组。正常组和模型组灌胃等体积花生油,阳性组灌胃葵花牌护肝片350 mg/kg;角鲨烯高、中、低剂量组分别灌胃角鲨烯500、250、125 mg/kg,每日1次,30 d后制备急性酒精性肝损伤模型。模型制备16 h后检测肝脏系数,血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和甘油三酯(TG)水平及肝脏丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果:角鲨烯可明显降低血清ALT、AST、TG水平,降低肝组织MDA含量,并提高肝组织GSH含量,且呈明显的剂量依赖性,大剂量还能明显降低肝损伤小鼠的肝脏系数。结论:角鲨烯对小鼠急性酒精性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

孔石莼多糖对糖尿病小鼠抗氧化能力的影响

目的:研究孔石莼多糖抗氧化活性.方法:采用传统的水提醇沉法提取孔石莼多糖,以四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠为模型,分为孔石莼多糖低、高剂量组、阳性对照组、模型组及正常组.分别以不同剂量孔石莼多糖(250mg/kg、1000rng/kg)、二甲双胍(1000mg/kg)和蒸馏水灌胃,28d后测定小鼠肝脏和肾脏组织中SOD、GSH-Px、CAT活性和MDA含量.结果:高剂量孔石莼多糖能显著提高糖尿病小鼠肝脏和肾脏组织中SOD、GSH-Px和CAT的活性,降低MDA含量.结论:孔石莼多糖具有显著的抗氧化作用.     

绿蒜正己烷萃取物对H22荷瘤小鼠的影响

为了探讨绿蒜75%乙醇提取物的正己烷萃取物（简称绿蒜正己烷萃取物：GGHE）对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用及对其免疫功能的影响,建立H22荷瘤小鼠模型。将60只小鼠平均分为6组：空白对照组、模型组、阳性对照组（环磷酰胺CTX,20 mg/kg）、GGHE低中高剂量组（L-GGHE：75 mg/kg;M-GGHE：150 mg/kg;H-GGHE：300 mg/kg),连续给药14 d。测定小鼠体重、水食量、肝脏中SOD、GSH-Px、CAT、ALT、AST的活性和MDA的含量;测定小鼠血清中细胞因子TNF-α、IL-2和VEGF的含量;计算水食效率、瘤体积、抑瘤率、脏器指数;分析肿瘤组织的病理特征。实验结果表明：M-GGHE的抑瘤率达71.48%。与模型组相比,GGHE能显著提高小鼠水食效率、胸腺及脾脏指数以及IL-2,TNF-α的水平,降低VEGF的表达。不同程度的提高肝脏组织中抗氧化酶SOD、GSH-Px和CAT的活力、降低MDA的含量以及转氨酶ALT和AST的活力。结论：GGHE对H22荷瘤小鼠的肿瘤生长有一定的抑制作用,改善了荷瘤小鼠的生存质量,提高了荷瘤小鼠的抗氧化水平和免疫功能。本实验提示可将绿蒜75%乙醇提取物的正己烷萃取物开发成治疗肝癌的候选药物。     

姬菇多糖对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究热水浸提法从姬菇中提取姬菇多糖(PCNP)对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:小鼠被随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组(150mg/(kg.d))、多糖各剂量组(100、200、400mg/(kg.d)),连续灌胃30d后,除空白对照组外,给予50%体积分数的乙醇溶液建立小鼠急性肝损伤模型。12h后,小鼠脱臼处死后取血液和肝脏测定各项抗氧化指标,并观察肝组织病理学变化。结果:与模型组相比,多糖各剂量组能降低血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活性和肝脏丙二醛(MDA)含量,提高肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性、谷胱甘肽(GSH)含量。结论:PCNP能明显改善肝组织病理损伤程度,对酒精所致小鼠急性肝损伤具有明显保护作用。     

蓝莓花色苷对2型糖尿病小鼠氧化损伤的保护作用

探讨蓝莓花色苷对2型糖尿病小鼠体内抗氧化活性影响及肝脏的保护作用。采用高脂饮食联合小剂量四氧嘧啶诱导的方法建立小鼠2型糖尿病模型。50只小鼠分为正常对照组、模型组、阳性药(吡格列酮)组、蓝莓花色苷低剂量(100 mg/kg·d)给药组和蓝莓花色苷高剂量(200 mg/kg·d)给药组。阳性药及蓝莓花色苷给药组,每天灌胃给药1次,连续给药30 d。末次给药12小时后,测定小鼠空腹血糖,血清中及肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并观察小鼠肝脏组织形态学改变。与对照相比,模型组小鼠空腹血糖维持较高水平(P0.01),小鼠血清及肝脏组织中SOD、GSH-Px活性明显下降(P0.01),而MDA含量明显升高(P0.01),小鼠肝细胞出现变性、间质水肿及炎症细胞浸润病理变化。与模型组相比,阳性药和蓝莓花色苷给药组小鼠血糖明显降低(P0.01),SOD和GSH-Px活性升高(P0.01),MDA含量下降(P0.01),肝脏病理变化有所改善。蓝莓花色苷能够通过减轻实验性2型糖尿病小鼠机体的氧化损伤,并对肝脏损伤具有一定的保护作用。     

丹酚酸B对小鼠体内抗氧化和肠道微生物群落的影响

为研究丹酚酸B的体内抗氧化性和对小鼠肠道微生物群落的影响,本实验对昆明小鼠灌胃不同剂量丹酚酸B溶液,将小鼠分为丹酚酸B低剂量组(30 mg/kg mb)、丹酚酸B中剂量组(60 mg/kg mb)、丹酚酸B高剂量组(120 mg/kg mb)。42 d后,记录小鼠的体质量变化;计算心脏、肝脏、肾脏、脾脏的脏器指数;检测血液和肝脏的抗氧化指标。结果显示在小鼠肝脏中,中剂量、高剂量和阳性对照组相对于正常组脏器指数显著降低(P0.05)。肾脏中,高剂量组相对于正常组脏器指数显著降低(P0.05);阳性对照组相对于正常组极显著降低(P0.01)。抗氧化指标检测结果显示,和正常组相比较,中剂量组血清中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量显著降低(P0.05),高剂量组和VC组血清中MDA含量极显著降低(P0.01),高剂量组肝脏中MDA含量显著降低(P0.05)。高剂量组和VC组血清中GSH含量显著增加(P0.05)。通过高通量测序技术分析可知,小鼠肠道菌群结构以拟杆菌门(Bacteroidetes)、厚壁菌门(Firmicutes)、变形菌门(Proteobacteria)、疣微菌门(Verrucomicrobia)、放线菌门(Actinobacteria)为各组的优势菌门。根据LEfSe分析发现相对正常组,3 组给药组中Bacteroides vulgatus和Parabacteroides distasonis两个菌种相对丰度显著增加(P0.05),相对丰度随药物浓度增加而降低。丹酚酸B可以提高小鼠体内抗氧化能力,改善小鼠肠道环境,增加有益菌,该发现为丹酚酸B治疗心血管疾病提供新的研究思路。     

红枣多糖对链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠的降血糖作用

探究红枣多糖对链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病小鼠的降血糖作用。以腹腔注射200 mg/kg STZ建立糖尿病小鼠模型。将造模成功的小鼠随机分为糖尿病模型组、阳性药物组、红枣多糖高剂量组(800 mg/kg·d)和红枣多糖低剂量组(400 mg/kg·d),以灌胃给药。另设立正常对照组,给予等体积的生理盐水。灌胃28 d后处死小鼠检测血清胰岛素、甘油三酯、总胆固醇、超氧化物歧化酶及丙二醛含量,并收集胰腺、肝脏,观察其显微及超显微结构。结果表明:红枣多糖可以降低糖尿病小鼠血糖、血脂,促进血清胰岛素分泌,提高抗氧化水平及有效地保护肝脏、胰腺等组织结构。     

五味子酸性多糖分级产物对小鼠急性酒精性肝损伤的改善作用

目的:研究五味子酸性多糖分级产物(Schisandra chinensis acidic polysaccharides-2,SCAP-2)对酒精诱导小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用50%乙醇12 mL/kg·bw灌胃建立小鼠急性肝损伤模型。将50只小鼠随机分为正常对照组、模型组、SCAP-2低剂量(5 mg/kg·bw)、SCAP-2中剂量组(10 mg/kg·bw)和SCAP-2高剂量组(20 mg/kg·bw)。检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中MDA、甘油三酯(TG)含量以及SOD活性;HE染色观察肝脏组织病理学变化。结果:与酒精性肝损伤模型组相比,SCAP-2高剂量可降低小鼠血清中ALT和AST水平(p<0.05),升高血清及肝组织中SOD活性(p<0.01)、降低MDA含量(p<0.05),降低肝组织中TG含量(p<0.01),并可改善肝脏病理学变化。结论:五味子酸性多糖分级产物(SCAP-2)对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用。     

黑牛肝菌多糖对急性酒精肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究黑牛肝菌多糖(BAP)对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:小鼠被随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组【联苯双酯组,150 mg/(kg体质量)】、BAP各剂量组【100,200,400 mg/(kg体质量)】,连续灌胃30 d,空白对照组按等量生理盐水灌胃。第31天,给予50%乙醇(12 m L/kg)建立动物急性肝损伤模型。灌胃12 h后处死小鼠,取肝脏测定各项抗氧化指标,并采用石蜡切片分析小鼠肝损伤程度。结果:与模型组相比,BAP各剂量组均能降低肝脏MDA含量,提高肝脏SOD活性、CAT活性、GSH-Px活性及GSH含量,肝脏变性和坏死等病理改变明显减轻,尤以BAP高剂量组为佳。结论:BAP对小鼠酒精性肝损伤具有明显保护作用。