正常小鼠肾上腺光动力学损伤作用的超微结构研究

利用血卟啉激光对肿瘤进行光动力学治疗,虽已有十余年历史,并已积累了许多临床和实验研究资料,但仍有许多问题有待深入。肾上腺是机体重要的内分泌器官之一,光动力学作用对肾上腺的损伤如何?迄今未见详细的研究报道。本文通过动物实验作了电镜观察。本实验采用正常NIH小鼠,腹腔注射国产扬州血卟啉,剂量为10mg/kg。24小时后于全麻下切开腹壁暴露左删肾上腺,用氦氖激光直接照射。激光波长6328A,照光强度238mW/cm~2,照光剂量100J/cm~2。照光后1、3、6、12、24、48小时分别处死,每批3只,肾上腺组织块经4％甲醛1％戊二醛混合固定后,再以1％四氧锇再固定,Epon812包埋,超薄切片经醋酸铀、柠檬酸铅双重染色,用Philips EM-410透     

630nm半导体激光照射对小鼠S180腹水瘤细胞的影响

目的探讨 6 30nm半导体激光体外照射对S180腹水瘤肿瘤细胞的影响方法用输出功率 2W、不同功率密度 (10 0、2 0 0、2 5 0mW/cm2 )不同的照光时间 (2 0、15、10、5、3min)的半导体激光照射S180腹水瘤肿瘤细胞 ,照光后继续培养 2 4小时。观察照光前后不同时间段的细胞形态改变。用流式细胞技术测定照光前后S180腹水瘤肿瘤细胞的凋亡情况。结果 :1.实验组与对照组细胞在照光前后各时间段 (照光前、后即刻、培养 2 4小时 )的细胞形态相比较无明显改变。 2 .实验组与对照组细胞经流式细胞仪检测细胞凋亡情况无明显差异。结论 :单用光动力学治疗剂量的 6 30nm半导体激光对体外肿瘤细胞无明显杀伤作用 ,且不诱导S180腹水瘤肿瘤细胞发生凋亡。     

光动力治疗对荷瘤小鼠肿瘤淋巴细胞表型的影响

目的:观察光动力治疗(PDT)肿瘤留置对残存肿瘤局部淋巴细胞表型的影响。方法:采用双侧小鼠荷H22移植型肝癌模型。将30只双侧荷瘤小鼠分为3组:PDT组,切除组,对照组。光动力治疗一侧肿瘤后,定量观察残存肿瘤和脾脏内CD4+和CD8+细胞的变化。使用免疫组织化学及图像分析技术。结果:在原位肿瘤内,有极少量的CD4+细胞。在残存肿瘤内,未见CD4+细胞,CD8+细胞呈明显的带状分布,在光动力治疗组,CD8+细胞的密度明显增高,但仍不足以杀死残存肿瘤,其活性也有待进一步研究。     

ALA联合HPD光动力学治疗鼠S180肉瘤研究

目的通过鼠肿瘤动物模型确定ALA配合小剂量HPD激光光动力疗法促使肿细胞死亡及凋亡的疗效及光敏药物最佳用药剂量。方法以不同剂量的ALA口服(20μg/ml、40μg/ml、60μg/ml)、HPD2.5μg/ml静脉注射、24小时后,以630nm半导体激光250mW/cm2照射,每光斑照射20分钟剂量,照光前及照光后不同时间以肉眼、肿瘤大小测定、病理、电镜、流式细胞仪观察单纯ALA-PDT、HPD-PDT、二者配合的疗效差别并与未作光动力学治疗的空白对照组模型作比较,寻找最佳的光敏药物配合的剂量。结果ALA20-40μg/ml口服配合HPD2.5μg/ml静脉注射作半导体630nm激光250mW/cm2照射20分钟组光动力学治疗组,从形态学观察,肿瘤大小测定、病理、电镜、流式细胞仪观察是能达到较佳的肿瘤坏死变性、细胞凋亡、肿瘤消失的最小用光敏剂剂量。结论ALA20-40mg/kg配合HPD2.5mg/kg,630半导体激光250mW/cm2,照射20分钟是能到小鼠S180肉瘤肿瘤模型光动力学治疗最佳疗效的最小光敏剂剂量。     

ALA联合HPD光动力学治疗鼠G422脑胶质细胞肿瘤基因P16及P53变化的研究

目的:研究ALA、HPD及ALA联合HPD光动力学治疗鼠G422脑胶质细胞瘤肿瘤基因P16及P53表达的变化.方法:以不同剂量ALA(20mg/kg、40 mg/kg、60 mg/kg、80 mg/kg、160 mg/kg)、HPD(1 mg/kg、2 mg/kg、3 mg/kg、4 mg/kg、5mg/kg)及不同剂量组合ALA联合HPD光动力学治疗鼠G422脑胶质细胞肿瘤以波长630nm半导体激光照射,功率密度200mW/cm2,每光斑照射20分钟,PDT后一天、三天、七天及十四天,以流式细胞仪测试各组基因P16、P53不同光敏剂组及不同时间表达的变化并与不照光对照组比较.结果:本实验中未作PDT治疗的对照组肿瘤,肿瘤生长快,P16对照组最低值12.01%.最高值15.41%,HPD-PDT组表达最低值17.12%,最高值34.735%,ALA-PDT组.表达最低值17.1%,最高值25.51%,而HPD与ALA联合治疗组表达最低值16.5%,最高值28.22%;P53对照组最低值15.02%,最高值23.16%.HPD-PDT组,表达最低值29.98%,最高值43.62%.ALA-PDT组,表达最低值25.06%,最高值33.25%,而HPD与ALA联合治疗组表达最低值28.08%,最高值41.01%.总的P16、P53光动力学治疗组表达明显高于对照组,随光敏剂剂量增加表达值渐增,HPD-PDT组表达高于ALA组,HPDlmg/kg联合、ALA60-80mg/kg,HPD2mg/kg联合ALA40-60mg/kg,HPD3-4mg/kg联合ALA20mg/kg能达到P16表达最佳值及最高值.PDT后七天表达较佳.结论:推测PDT疗法激活了P16基因及p53基因功能,促使肿瘤细胞凋亡及坏死.联合疗法HPDlmg/kg联合ALA60-80mg/kg,HPD2mg/kg联合ALA40-60mg/kg光动力学治疗表达是最佳值或最高值,这样可明显提高ALA-PDT疗效及减少HPD-PDT的皮肤光毒反应.     

ALA光动力学治疗对C6胶质瘤细胞凋亡的影响

目的:通过细胞学水平研究不同剂量ALA光动力学治疗对C6胶质瘤细胞细胞凋亡的影响。方法:以不同剂量的ALA(10μg/ml、20μg/ml、40μg/ml、80μg/ml、160μg/ml)与C6胶质瘤细胞一起培养,随后以630nm半导体激光200mW/cm2,照射肿瘤细胞,照射20分钟,及与不用光敏剂单照激光、单用光敏剂不照光、不用光敏剂不照激光空白对照组比较。以流式细胞仪及倒置微镜、电镜观察促使肿瘤细胞凋亡或死亡的差别,寻找促使肿瘤细胞凋亡或死亡的最小合适剂量。结果:对照组没有细胞凋亡,ALA-PDT组随着剂量的增加细胞凋亡数增加。尤其晚期凋亡数明显增加,用药剂量增加至40μg/cc才能达到活细胞少于50%,即使剂量增加到160μg/cc,还是有19.7423的活细胞存在。结论:单纯用ALA激光PDT治疗不能达到完全将肿瘤细胞杀灭,ALA40mg/kg激光光动力学治疗才能得到明显的治疗效果。     

ALA联合HPD光动力学治疗C6胶质瘤细胞基因P16及P53变化的研究

目的研究ALA、HPD及ALA联合HPD光动力学治疗C6胶质瘤细胞瘤基因P16及P53变化.方法以不同剂量ALA(20μg/ml、40μg/ml、60μg/ml、80μg/ml、160μg/ml)、HPD(1μg/ml、2μg/ml、3μg/ml、4μg/ml、5μg/ml)及不同剂量组合ALA联合HPD光动力学治疗C6胶质瘤细胞,以流式细胞仪测试基因P16及基因P53的变化.结果本实验中未作PDT治疗的对照组,肿瘤细胞生长良好,可见P16值小于6.59%.P53值小于4%.而PDT治疗组随着光敏剂剂量的加大P16及P53基因值逐渐上升,是未作PDT治疗组的3-4倍,且两光敏剂混合组,P16及P53基因值大于单纯ALA或HPD-PDT治疗组.HPD1μg/ml联合ALA60μg/ml,HPD2μg/ml联合ALA40μg/ml就能达到HPD5μg/ml PDT治疗组P16基因及P53基因水平.结论推测PDT疗法激活了P16基因及p53基因功能,促使肿瘤细胞凋亡及坏死.联合疗法HPD1μg/ml联合ALA60μg/ml,HPD2μg/ml联合ALA40μg/ml光动力学治疗能达到HPD常规剂量5μg/ml PDT的效果,这样可明显提高ALA-PDT疗效及减少HPD-PDT的皮肤光毒反应.     

ZnPcS4-BSA光动力疗法治疗大鼠脉络膜新生血管的研究

目的:探讨新型光敏剂ZnPcS4-BSA(四磺酸酞菁锌与牛血清白蛋白的配合物)介导的光动力疗法对脉络膜新生血管的疗效及应用前景.方法:每只BN大鼠一眼作为实验眼,另一眼作为对照眼,在间接检眼镜下用氩激光光凝视网膜,于光凝后14、21、28天时行眼底光学相干断层扫描(OCT)和荧光血管造影(FFA)等检查.光凝21天后,进行光动力治疗(PDT),照射能量密度为50J/cm2,PDT1和PDT2两组分别以ZnPcS4-BSA和ZnPcS4为光敏剂,于治疗后24小时和7天进行眼底镜,OCT和FFA等检查,检查后作组织病理学光镜和电镜的观察.结果:光凝后14天时,OCT检查见光凝斑视网膜变薄,脉络膜反射被遮蔽,FFA见少量荧光素渗漏,光镜检查见视网膜神经层变薄.光凝21天后,OCT检查见光凝斑视网膜色素上皮(RPE)层和脉络膜毛细血管层反射光带增厚,光凝后21和28天时,FFA检查分别有55%和35%的光斑有点状荧光素渗漏,光镜检查有脉络膜新生血管形成.PDT1和PDT2组治疗后24h FFA检查CNV各有30%和25%被封闭,7天后各有60%和45%,两组间总的有效封闭率有显著性差异.光镜和电镜检查,PDT2组比PDT1组视网膜色素上皮细胞损伤更为严重.结论:ZnPcS4-BSA介导的光动力治疗一周后能有效地封闭脉络膜新生血管,比用ZnPcS4介导的光动力治疗效果更好.     

ALA口服光动力学治疗鼠G22胶质细胞瘤的研究

目的:通过鼠肿瘤动物模型确定ALA口服激光光动力疗法促使肿细胞死亡及凋亡的疗效及光敏药物最佳用药剂量。方法:以不同剂量的ALA口服(20μg/ml、40μg/ml、60μg/ml、120μg/ml、240μg/ml)、以630nm半导体激光200mW/cm2照射,每光斑照射20分钟剂量,照光前及照光后不同时间以肉眼、肿瘤大小测定、病理、电镜、流式细胞仪观察疗效差别并与未作光动力学治疗的空白对照组模型作比较,寻找最佳的光敏药物配合的剂量。结果:随ALA口服剂量增加PDT疗效增加,口服剂量达60mg/kg疗效明显增加能抑止肿瘤生长,肿瘤变暗,质变硬,结痂,60mg/kg,120mg/kg,240mg/kg疗效相似,并不能达到完全的杀除肿瘤,该法作为肿瘤治疗若与HPD-PDT联合使用,可提高疗效,减少HPD剂量,减少避光时间,ALA-PDT可作肿瘤诊断,可避免了HPD光敏诊断的皮肤光毒反应。结论:光动力学治疗脑瘤口服剂量达60mg/kg疗效明显增加,能抑止肿瘤生长,剂量再增加疗效相似,并不能达到完全的杀灭肿瘤。     

ALA联合HPD光动力学治疗对C6胶质瘤细胞影响的研究

目的通过细胞学水平研究确定ALA配合小剂量HPD激光光动力疗法促使肿细胞凋亡及死亡的光敏药用药剂量及与两者单独使用的差别.方法以不同剂量的ALA(20μg/ml、40μg/ml、60μg/ ml、80μg/ ml、160μg/ ml)、HPD(1μg/ml、2μg/ml、3μg/ml、4μg/ml、5μg/ml)、两者联合与C6胶质瘤瘤细胞一起培养,随后以630nm半导体激光200mW/cm2,照射肿瘤细胞,照射20分钟,及与不用光敏剂单照激光、单用光敏剂不照光、不用光敏剂不照激光空白对照组比较.以流式细胞仪及倒置显微镜、电镜观察促使肿瘤细胞凋亡或死亡的差别,寻找促使肿瘤细胞凋亡或死亡的最小合适剂量.结果ALA40μg/ml配合HPD2.5μg/ml与C6胶质瘤细胞同时培养,630半导体激光200mW/cm2,照射20分钟组从倒置显微镜及电镜形态学观察及流式细胞仪测定是能达到较佳的细胞凋亡的最小光敏剂剂量.单纯ALA-PDT组中能达到小鼠C6胶质瘤细胞明显凋亡的最小剂量是ALA(80μg/ml),单纯HPD-PDT组中能达到小鼠C6胶质瘤细胞明显凋亡最小剂量是HPD(5μg/ml).结论ALA40mg/kg配合HPD2.5mg/kg,630半导体激光200mW/cm2,照射20分钟是能达到小鼠C6胶质瘤细胞明显凋亡的最小光敏剂剂量.     

激光光敏剂“扬州光卟啉”作用于小鼠黑色素瘤细胞疗效原理的超微结构研究

关于卟啉类物质与细胞结合的主要部位,从现有文献资料上尚无一致结论。国内实验证明国产血卟啉“扬州光卟啉”对肿瘤细胞有较强的杀伤能力。我们用透射电镜和扫描电镜研究了小鼠黑色素瘤细胞(B_(16)细胞)在“扬州光卟啉”光敏化后细胞的早期超微结构形态变化。B_(16)细胞培养在16微克/毫升和8微克/毫升“扬州光卟啉”培养液中3.5小时,再用黑光灯照射2分钟后,16微克组即可见B_(16)细胞线粒体有灶性空化。光照5分钟后,即可见B_(16)细胞肿胀,线粒体肿胀,空化及核染色质凝聚。随光照时间延长,细胞病变愈加明显,尤以线粒体病变显著。8微克组细胞也在光照5分钟后线粒体开始出现病变。这可能与“扬州光卟啉”在肿瘤细胞线粒体有很强的杀伤能力     

金蒸汽激光光敏疗法治疗膀胱癌

我院使用上海光机所研制的波长628nm的金蒸汽激光器作血卟啉光敏疗法光源共治疗16例,70个膀胱肿瘤病员。光敏药物应用扬州生化制药厂生产的YHPD。按5mg/公斤体重剂量在照光前48小时静脉点滴给药,另照光前2～4小时按2.5mg/公斤     

光动力结合环磷酰胺对小鼠移植瘤影响的实验研究

目的 :观察PDT结合环磷酰胺对小鼠移植肿瘤的杀伤效应。方法 :应用光敏剂加氩离子激光照射结合应用环磷酰胺对小鼠移植肿瘤进行治疗。结果 :激光光动力结合环磷酰胺治疗对小鼠移植瘤的杀伤作用较单独应用激光光动力或单独应用环磷酰胺的杀伤作用更明显 (P <0 0 1)。结论 :光动力结合化疗药物可作为治疗肿瘤的一种方法     

5-氨基酮戊酸光动力治疗小鼠皮肤乳头状瘤的实验研究

目的:研究5-氨基酮戊酸光动力学疗法(ALA-PDT)对小鼠皮肤乳头状瘤的治疗作用。方法:二阶段使用二甲基苯蒽/巴豆油诱发小鼠皮肤产生乳头状瘤,在肿瘤表面局部应用不同剂量的5-氨基酮戊酸溶液(10%、20%、30%),3小时后用波长为632.8nm的氦氖激光照射肿瘤10min,照射剂量为90J/cm2。辐照后,每天观察肿瘤变化情况,每周测量肿瘤体积三次,计算相对肿瘤增殖率T/C(%)。记录肿瘤消失(瘤体脱落)数及肿瘤复发情况。并设单用激光、单用药物、阴性对照及阳性对照组。结果:ALA低、中、高三个剂量光动力治疗组和阳性对照组均可使肿瘤显著缩小,到治疗后第14天,相对肿瘤增殖率分别为4.8%、3.4%、0。ALA高剂量光动力治疗组小鼠瘤体全部脱落,继续观察四周未见复发。药物对照组、激光对照组对肿瘤无作用。结论:ALA-PDT对小鼠皮肤乳头状瘤生长有显著的抑制作用,其抑制作用与ALA剂量明显相关。     

强脉冲光对胶原蛋白生物效应的实验研究

目的:探讨强脉冲光对胶原蛋白的生物效应与治疗皮肤光老化的作用机制.方法:采用波长640-1200nm的强脉冲光照射豚鼠背部皮肤;能量密度为30J/cm2,单脉冲发射,脉宽5ms.分别于照光后第1d、8d、15d、30d及45d切取皮肤样本,进行HE染色、苦味酸染色观察组织学改变;测量照光区皮肤羟脯氨酸的含量.结果:组织病理显示照光区从第8d起至第45d成纤维细胞增多,胶原纤维排列由疏松逐渐致密,明显强于非照光区.照光区皮肤羟脯氨酸含量从第8d起至第45d持续高于非照光区,具有显著性差异(p<0.001).结论:强脉冲光照射豚鼠皮肤后可刺激胶原蛋白增加,进而改善皮肤弹性,并至少能维持8周以上的时效性,为强脉冲光治疗皮肤光老化预测有效期的时效性与设定治疗间期提供参考依据.     

光动力疗法对荷瘤鼠杀伤作用的组织形态学实验研究

目的：探讨光动力疗法恶性肿瘤杀伤作用的机制。方法：应用光动力疗法对接种H22肝癌的40只昆明小鼠作肿瘤杀伤的对比实验研究。结果：通过组织形态学和抑瘤检测证实，光动力疗法能选择性杀伤癌细胞。结论：在治疗后24小时内就可以见到癌细胞出现空泡变性、核固缩、溶解、坏死，随着时间推移坏死更加明显。同时还证实这种光动力疗法对正常细胞和组织没有损伤。     

烧冲复合伤血小板的变化及其发生机理的实验研究

本文研究了狗25％Ⅲ度皮肤烧伤复合重度冲击伤后血小板的数量、功能和形态学变化,以及骨髓巨核细胞的病理变化。结果显示,血小板数在伤后1—5天显著减少,第7天有所恢复;血小板粘附率在伤后3—7天明显降低。经光镜、透射电镜和扫描电镜观察,见血小板颗粒减少,胞浆溶解、空泡样变或髓鞘样结构形成。血小板膜复合体、开放管道和滑面内质网均有增生。巨核细胞退变严重,退度率达47—56％有1—5％的巨核细胞被中性粒细胞噬食。巨核细胞的超微结构出现一系列病理变     

三羟异黄酮对光动力疗法中H22细胞VEGF表达的影响

目的探讨光动力作用对肿瘤细胞血管内皮细胞因子表达的影响及三羟异黄酮的干预作用。方法运用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法,检测光动力作用后H2 2细胞VEGFmRNA表达的时相变化,比较各组有无显著差异,以及三羟异黄酮干预作用后其表达变化。结果H2 2细胞VEGFmRNA表达在光动力作用后1小时即有明显增加,峰值出现在PDT作用后4小时,各时相点均显著高于对照组(P <0 .0 1) ,三羟异黄酮呈浓度依赖性抑制其表达。结论三羟异黄酮可以抑制光动力作用所致H2 2细胞VEGFmRNA的表达升高。     

普鲁卡因对光动力作用的影响

目的:1)体外观察光敏剂CPD5对人胰癌细胞(Hs766T)的光动力效果;2)观察普鲁卡因对CPD5光动力作用的影响.方法:浓度为1×105/ml的胰癌细胞,加到96孔培养板中,每孔100 μl,然后再加入不同浓度的CPD5,培养24 h弃旧液,更换新鲜培养液.普鲁卡因组加普鲁卡因,CPD5光动力对照组加生理盐水.670 nm半导体激光器,光剂量10 J/cm2,逐孔照射3 min.继续培养24 h后,用细胞排染试验测细胞存活率.结果:1)CPD5浓度为2.5μg/ml时,PDT后胰癌细胞存活率为2.0%;2)加入普鲁卡因(20 μg/ml)后,CPD5(浓度为2.5μg/ml)光动力效果是胰癌细胞存活率97.0%.结论:普鲁卡因可明显地淬灭CPD5光动力作用.     

HPPH光动力学治疗大鼠C6脑胶质瘤肿瘤生长实验研究的磁共振表现

目的:以不同剂量新型光敏剂HPPH光动力学疗法治疗大鼠C6脑胶质细胞瘤模型, 通过磁共振平扫及增强扫描来测定各组肿瘤的大小, 绘出生长曲线, 选择最佳的治疗剂量并与传统HPD-PDT(血卟啉光动力学疗法)作对比, 并以病理、电镜检查作验证。方法: 建立大鼠C6脑胶质细胞瘤模型建立, 设立对照组(肿瘤未治疗组、单注射HPPH 0.45 mg/kg组、单注射HPD 5 mg/kg组、单波长667 nm激光照射组、单波长630 nm激光照射组), 光动力学治疗组(HPPH-PDT各组(0.15、0.30、0.45 mg/kg组)、HpD-PDT 5 mg/kg组)。单注射HPPH 0.45 mg/kg组、HPPH-PDT组和单注射HPD 5 mg/kg组、HpD-PDT组自尾静脉推注入光敏剂, 光动力学组注光敏剂18 h后照激光。以波长667 nm的半导体激光照射HPPH-PDT组和单667 nm激光照射组肿瘤, 功率密度200 mW/cm2, 每光斑照射20 min, 能量密度为240 J/cm2; 以波长630 nm的半导体激光照射HpD-PDT组及单630 nm激光照射组肿瘤, 功率密度200 mW/cm2, 每光斑照射20 min, 能量密度为240 J/cm2。肉眼观察鼠行为变化, 以磁共振平扫及增强扫描测量治疗前、 治疗后第7、14天或对照组肿瘤生长第7、14、21天肿瘤体积, 绘制肿瘤生长曲线, 于PDT后14天或对照组肿瘤生长21天鼠脑, 磁共振增强扫描测量后处死鼠, 取脑组织作病理、电镜检查。结果: 大鼠PDT治疗后, 光动力学治疗组疗效较好的鼠, 未出现异常表现, 而对照组及光动力学治疗疗效较差组出现大鼠消瘦、萎靡或偏瘫、视盲。所有鼠均未出现皮肤红斑、水肿等光毒性反应。磁共振增强扫描测定肿瘤生长不同时间体积, 并绘出肿瘤生长曲线。光动力学治疗前及治疗后14天肿瘤体积比(P14/P0), 即肿瘤生长第21天与7天比(T21/T7), HPPH 0.15、0.30、0.45 mg/kg-PDT组、HPD 5 mg/kg-PDT组值为4.43±4.80、0.37±0.25、0.71±0.42、8.31±1.56;对照组单注药HPPH 0.45 mg/kg组、单注药HPD 5 mg/kg组、单激光667 nm照射组、单激光630 nm照射组、未治疗肿瘤组为17.01±0.36、16.66±0.31、18.37±0.47、17.66±0.04、20.24±1.75。T检验治疗组与对照组有显著及非常显著差别(P值＜0.050、0.001), 治疗组中HPPH各组疗效优于HPD 5 mg/kg-PDT组, T检验有显著差异(P值＜0.050)HPPH-PDT组中HPPH 0.3 mg/kg-PDT组、HPPH 0.45 mg/kg-PDT组疗效接近, T检验无显著差别(P值＞0.050), 但明显优于HPPH0.15 mg/kg-PDT组,T检验有显著差异, (P值＜0.050)各对照组间无明显差异(P值＞0.050)。病理检查正常脑组织仅见神经元细胞及胶质细胞; 而接种C6胶质细胞瘤后大鼠脑可见大片密集成巢状生长, 色深、大小不一、有核分裂的肿瘤细胞, 随着肿瘤生长时间的增加, 肿瘤细胞的密度加大。未光动力学治疗对照组的病理表现与上相同。光动力治疗后可见肿瘤细胞变性、色变淡、细胞密度减少, 脑组织水肿及毛细血管扩张, 程度与光敏剂HPPH的剂量有关, HPPH 0.15 mg/kg-PDT较差一些 、而HPPH 0.3 mg/kg-PDT 、HPPH 0.45 mg/kg-PDT 较明显、有的只有少量的肿瘤细胞, 仅可见正常脑神经元细胞及胶质细胞, 而HPD-PDT后的脑肿瘤细胞变性程度较HPPH-PDT更差一些, 标本中仍可见较多的肿瘤细胞。电镜变化: 大鼠正常脑可见神经元细胞及有髓鞘轴突及无鞘轴突。大鼠C6脑胶质细胞移植瘤未治疗对照组: 均是活的肿瘤细胞,细胞体积大, 细胞膜、核膜完整,核大, 有核仁, 有核切迹。大鼠C6脑胶质细胞移植瘤光动力学治疗组出现不同程度细胞凋亡及凋亡坏死的表现, 核固缩, 染色质边集的凋亡细胞, 凋亡小体, 细胞质空泡变性, 线粒体空泡变性, 细胞膜、核膜破裂。随着剂量增加, 肿瘤细胞凋亡、坏死程度增加。HPPH 0.15 mg/kg-PDT早期凋亡肿瘤细胞多见, 有较多有活性肿瘤细胞; 0.30 mg/kg及0.45 mg/kg HPPH-PDT组肿瘤凋亡及坏死程度增加。程度相似, 但边缘脑组织有少许神经元固缩, 程度0.45 mg/kg HPPH-PDT组大于0.30 mg/kg HPPH-PDT组。HPD-PDT组也是以早期凋亡肿瘤细胞多见, 有较多有活性的肿瘤细胞, 肿瘤的凋亡程度较HPPH 0.15 mg/kg-PDT差。结论: 磁共振增强扫描成像分析, 能在无创情况下动态观察大鼠接种C6胶质瘤脑组织内肿瘤的生长情况, 测量肿瘤肿块大小。HPPH-PDT能治疗大鼠脑C6胶质瘤, 疗效优于HPD-PDT, HPPH0.3mg/kg为HPPH-PDT最佳光敏剂剂量。