富硒青钱柳多糖对α葡萄糖苷酶及HepG2细胞葡萄糖消耗的影响

以α-葡萄糖苷酶和HepG2细胞作为体外受体模型,研究富硒青钱柳多糖(Se-CPP)体外降血糖活性,并与青钱柳多糖(CPP)、CPP+硒酵母、CPP+亚硒酸钠复配物比较。结果表明,Se-CPP对α-葡萄糖苷酶活性具有良好的抑制效果且呈现明显的剂量依赖性,其半抑制浓度(IC₅₀)为0.054 mg/mL,低于阿卡波糖、CPP、CPP+硒酵母、CPP+亚硒酸钠复配物。适宜浓度的Se-CPP可促进胰岛素抵抗状态HepG2细胞对葡萄糖的消耗,效果显著优于CPP、CPP+硒酵母、CPP+亚硒酸钠复配物(p<0.05)。     

桦褐孔菌纯化多糖体外降血糖活性研究

采用水提醇沉法得到桦褐孔菌发酵粗多糖,将粗多糖过DEAE-52纤维素柱分离纯化得到两种多糖(EIOP1、EIOP2),本文以α-葡萄糖苷酶抑制活性、正常HepG2细胞及胰岛素抵抗HepG2细胞的单位细胞葡萄糖消耗量为主要指标,探究桦褐孔菌两种纯化多糖不同浓度(10、20、40、80、160和320 μg/mL)的降血糖活性,其中α-葡萄糖苷酶抑制活性以阿卡波糖作为阳性对照,葡萄糖消耗实验以二甲双胍作为阳性对照。结果表明,EIOP1、EIOP2的α-葡萄糖苷酶抑制活性均高于阳性对照组阿卡波糖与粗多糖,IC₅₀值分别为39.18、29.87 μg/mL。EIOP1在浓度为80 μg/mL时,对HepG2细胞的葡萄糖消耗量极显著高于对照组,促进效果最好,比对照组提高了30.62%(P<0.01);EIOP2在浓度在40 μg/mL时,葡萄糖消耗量极显著高于对照组,比对照提高了75.99%(P<0.01);对胰岛素抵抗HepG2细胞的葡萄糖消耗实验发现EIOP1在浓度为40 μg/mL时,促进效果最好,比胰岛素抵抗组提高了30.00%,EIOP2在浓度为80 μg/mL时,促进效果最好,比胰岛素抵抗组提高了90.49%,高于Met组(P<0.01)。因此,桦褐孔菌纯化多糖对正常HepG2细胞和胰岛素抵抗HepG2细胞的葡萄糖消耗均具有促进作用,对α-葡萄糖苷酶的抑制活性显著高于粗多糖。     

菊粉复配灵芝多糖对HepG2细胞胰岛素抵抗的调节作用

目的:研究菊粉复配灵芝多糖对HepG2细胞胰岛素抵抗的调节作用。方法:采用高糖高脂培养HepG2细胞,建立胰岛素抵抗模型(IR-HepG2细胞模型)后,用菊粉、灵芝多糖及其复配物继续培养细胞24h,测定细胞葡萄糖消耗量、糖原合成量、细胞内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)活力。结果:与模型组相比,菊粉和灵芝多糖均可显著提高IR-HepG2细胞的葡萄糖消耗量、糖原合成量、SOD和GSH-Px活力,并呈现剂量依赖性。将菊粉和不同浓度的灵芝多糖复配之后,与单一的菊粉组相比,复配高剂量组的葡萄糖消耗量、糖原含量、SOD和GSH-Px活力均极显著升高(P 0.01)。结论:菊粉复配灵芝多糖可显著促进IR-HepG2细胞葡萄糖的利用,增加糖原合成,提高SOD和GSH-Px酶活力,改善糖代谢紊乱。     

柠檬皮多酚成分分析及其对胰岛素抵抗HepG2细胞糖代谢的影响

目的：探究柠檬皮多酚（Limon Peel Polyphenols,LPP）的组成成分,并研究其对胰岛素抵抗（Insulin Resistance,IR）的HepG2细胞糖代谢的影响。方法：采用高效液相色谱串联四级杆飞行时间质谱法（HPLCQTOF-MS）分析LPP组成,利用HepG2细胞建立胰岛素抵抗模型,用LPP作用于IR-HepG2细胞,通过测定细胞葡萄糖消耗量初步探究LPP对糖代谢的影响,再通过测定糖原含量和己糖激酶（Hexokinase,HK）、丙酮酸激酶（Pyruvate Kinase,PK）、磷酸烯醇式丙酮酸羧基酶（Phosphoenol Pyruvate Carboxykinase,PEPCK）、葡萄糖六磷酸酶（Glucose-6-Phosphatase,G6Pase）的活性,探究LPP调节细胞糖代谢的作用途径。结果：经过HPLCQTOF-MS分析出12种物质,主要为黄酮及其苷类成分;在糖代谢研究方面,与模型组相比浓度为0.1～2 mg/mL柠檬皮多酚可显著提高细胞葡萄糖消耗量（P<0.05）,且当浓度为0.5 mg/mL时其提高IR-HepG2细胞糖原含量和HK...     

青钱柳抑制α-葡萄糖苷酶有效成分筛选及其对Ⅱ型糖尿病小鼠血糖的影响

研究青钱柳(Cyclocaryapaliurus(Batal.)Ijinskaja)抑制α-葡萄糖苷酶有效成分及其对正常小鼠糖耐量的改善和对Ⅱ型糖尿病小鼠的空腹血糖(FBG)、血清总胆固醇(TC)和总甘油三酯(TG)的影响。用聚酰胺柱富集青钱柳醇提取物中总黄酮和总三萜,用水提醇沉法和sevag法制备青钱柳总多糖;以阿卡波糖为对照体外检测各组分对α-葡萄糖苷酶的抑制作用;通过STZ联合高糖高脂饲料诱导Ⅱ型糖尿病小鼠模型,分不同剂量组给青钱柳总黄酮(CPF),四周后检测各生化指标。结果表明:富集后CPF中黄酮含量达到55.66%,对α-葡萄糖苷酶有很好的抑制作用,其IC50值60.477mg/L接近阿卡波糖的IC50值58.608mg/L;能明显改善正常小鼠糖耐量,降低餐后血糖;能降低糖尿病小鼠的FBG、TC、TG。CPF能抑制α-葡萄糖苷酶活性,降低糖尿病小鼠的血糖。     

灵芝醇提物对改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的作用

研究讨论灵芝醇提物对地塞米松诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的影响。采用地塞米松诱导脂肪细胞胰岛素抵抗模型,将细胞分成正常组、模型组、灵芝醇提物组、二甲双胍（阳性对照）组,检测各组的葡萄糖消耗量和甘油三酯含量,分析灵芝醇提物对胰岛素抵抗的影响。建立模型的地塞米松处理组与正常组相比,1 μmoL/L地塞米松处理72 h显著降低了3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖消耗量（P＜0.05）,且胰岛素抵抗状态在24 h内维持稳定,脂肪细胞胰岛素抵抗模型构建成功。10、50、100 mg/L灵芝醇提物对细胞活力均无显著影响,灵芝醇提物处理细胞24 h能显著提高脂肪细胞的葡萄糖消耗量和细胞内甘油三酯的含量且呈剂量依赖性。同时灵芝醇提物处理后显著增加了胰岛素受体底物1、葡萄糖转运体-4、磷脂酰肌醇-3-激酶p110亚基、磷脂酰肌醇-3-激酶p85亚基、磷酸化蛋白激酶、磷酸化糖原合酶激酶3β蛋白的表达。结果表明灵芝醇提物通过IRS1/PI3K/AKT信号途径改善地塞米松诱导的脂肪细胞胰岛素抵抗。     

苦瓜碱提多糖调节HepG2细胞胰岛素抵抗的途径

为研究苦瓜碱提多糖(AEMP)调节胰岛素抵抗的作用途径,采用0.25 mmol/L棕榈酸诱导HepG2细胞建立胰岛素抵抗细胞模型,并测定AEMP和二甲双胍对胰岛素抵抗细胞葡萄糖消耗量、糖原、甘油三酯(TG)及胰岛素抵抗信号通路相关基因m RNA表达水平的影响。结果表明,250,500,750μg/m L AEMP均可显著增加胰岛素抵抗细胞的葡萄糖消耗量(从78.58%分别增至93.31%、94.57%和97.07%);750μg/m L AEMP能显著增加糖原含量(从70.78%增至95.51%),降低TG含量(从132.97%降至115.93%);AEMP还可显著提高胰岛素抵抗细胞中PI3K(磷脂酰肌醇-3-激酶)、AKT(蛋白激酶B)和PGC-1α(过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子-1α)m RNA的表达水平,降低PEPCK(磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶)m RNA的表达水平。AEMP主要通过激活胰岛素抵抗细胞的PI3K-AKT和PGC-1α信号通路改善胰岛素抵抗;而二甲双胍则主要通过激活AMPK-ACC2(腺苷酸活化蛋白激酶-乙酰辅酶A羟化酶2)和PGC-1α信号通路,调节胰岛素抵抗细胞的糖脂代谢,二者的作用途径有所不同。     

甜玉米芯多糖对胰岛素抵抗HepG2细胞糖代谢功能的影响

目的：探讨甜玉米芯多糖（sweet corncob polysaccharide，SCP）组分SCP-80-I对胰岛素抵抗HepG2（insulin resistant HepG2，IR-HepG2）细胞糖代谢功能的影响。方法：确立IR-HepG2细胞模型建立的最佳条件，并由此建立IR-HepG2细胞模型；分别以50、100、200、400 μg/mL剂量的SCP-80-I孵育细胞24 h，评价其对细胞葡萄糖消耗的影响，同时利用噻唑蓝法评价其细胞毒性；检测氧化应激标志物超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）及活性氧（reactive oxygen species，ROS）的水平，测定细胞内糖原积累水平及糖酵解关键限速酶己糖激酶（hexokinase，HK）、丙酮酸激酶（pyruvate kinase，PK）的活力。结果：确立以1×10－6 mol/L胰岛素处理24 h作为诱导IR-HepG2细胞形成的最佳条件，并成功建立IR-HepG2细胞模型；在孵育实验中，SCP-80-I能极显著增加IR-HepG2细胞的葡萄糖摄取量（P＜0.01），细胞活力随SCP-80-I质量浓度的增加呈先上升后下降的趋势；200 μg/mL SCP-80-I处理组与模型对照组相比，胞内MDA含量极显著下降，SOD活力极显著提高，ROS水平极显著下降（P＜0.01）；胞内糖原含量极显著增加（P＜0.01），HK与PK活力极显著增加（P＜0.01）。结论：推测SCP-80-I的降血糖功效与其缓解氧化应激所造成的肝脏细胞损伤，改善胰岛素抵抗肝脏细胞的糖代谢功能有关。     

知母水溶性小分子提取物对胰岛素抵抗HepG2细胞体外糖代谢的影响

目的 研究知母水溶性小分子提取物的制备及其对胰岛素抵抗HepG2 (IR-HepG2)细胞糖代谢的作用.方法 采用水提取,膜分离方式制备知母提取物;采用高浓度胰岛素持续作用于HepG2细胞24 h建立胰岛素抵抗模型,加入知母水溶性小分子提取物保温24 h后,测定对照组和加药组细胞内葡萄糖消耗量、肝糖原含量及己糖激酶(hexokinase,HK)、丙酮酸激酶(pyruvate kinase,PK)的活性.结果 知母水溶性小分子提取物明显增加细胞的葡萄糖消耗、提高IR-HepG2细胞HK、PK活性,增加肝糖原含量.结论 知母水溶性小分子提取物可明显改善胰岛素抵抗状态下HepG2细胞对葡萄糖的利用,提高肝HK、PK活性,促进葡萄糖进入肝细胞,增加肝糖原合成,促进糖代谢.     

拐枣不同部位多糖的结构特征及活性分析

为明确拐枣不同部位多糖的结构及生理活性的差异，采用水提醇沉法制备了三种拐枣多糖（HDP）-全果多糖（HDPW）、籽多糖（HDPS）和果梗多糖（HDPP）。通过紫外-可见光谱、高效尺寸排阻色谱、离子色谱、傅里叶红外光谱和扫描电子显微镜对其结构进行对比，研究结果表明，三种HDP均为酸性多糖，由不同摩尔比例的岩藻糖、鼠李糖、阿拉伯糖、半乳糖、葡萄糖、甘露糖、半乳糖醛酸和葡萄糖醛酸组成，HDPW、HDPS和HDPP的分子量均有三个色谱峰，其中HDPS的中、低分子量值（45.72×104~165.75×104 u）要高于HDPW（0.34×104~12.53×104 u）和HDPP（0.51×104~21.26×104 u），红外光谱表明HDPW及HDPP含有α-糖苷键，而HDPS是一种含有β-糖苷键的多糖。HDP对DPPH自由基、ABTS自由基和α-葡萄糖苷酶的半数抑制浓度范围分别为0.015~0.043 mg/mL、0.47~1.21 mg/mL和0.13~9.99 mg/mL，当HDPW和HDPP的质量浓度在0.1 mg/mL及以上时，可显著提升胰岛素抵抗HepG2细胞（IR-HepG2）的葡萄糖消耗率，较模型组最高可提高7.66%。较HDPS而言，HDPW和HDPP结构相似且显示出了更好的抗氧化及α-葡萄糖苷酶抑制活性，更强的IR-HepG2葡萄糖摄取促进能力，研究为拐枣的综合利用提供一定的理论依据和数据支持。     

响应面法优化提取大果山楂果胶及降糖活性分析

目的 旨在建立一种高效的大果山楂果胶提取工艺,并对提取得到的果胶特性及降糖活性进行深入研究。方法 通过响应面分析法对大果山楂果胶提取工艺进行优化,考虑的因素包括酶用量、液料比和提取时间等。进一步对其理化性质进行详细分析,并借助α-葡萄糖苷酶抑制实验及胰岛素抵抗细胞实验,探讨大果山楂果胶潜在的降糖活性。结果 优化大果山楂果胶提取工艺参数为：纤维素酶浓度3.4%,液料比7∶1（mL∶g）,提取时间3.5 h,此条件下果胶得率最高,达到13.22±0.92%。分析果胶理化性质发现,半乳糖醛酸含量50.23%,酯化度40.00%。果胶表现出显著的α-葡萄糖苷酶抑制率92.02%,可增强地塞米松（3.75μmol/L）与胰岛素（0.01μmol/L）协同作用下48 h内构建稳定的IR-HepG2模型葡萄糖消耗量。结论 在所述提取工艺条件下,大果山楂的果胶得率最优,所提取的果胶为低酯果胶,表现出良好的降糖功效。     

南方红豆杉多糖的含量测定及体外降血糖活性研究

采用水提醇沉法提取南方红豆杉多糖,硫酸-苯酚法测定多糖含量;采用HepG2细胞和α-葡萄糖苷酶作为体外受体模型,研究南方红豆杉多糖的降血糖效果.结果表明:南方红豆杉药材中多糖的含量为1.75％,无水葡萄糖在1.507～13.563 μg/mL内呈良好线性关系,平均回收率97.54％,RSD为1.60％;以二甲双胍和阿卡波糖作为阳性药,南方红豆杉粗多糖对胰岛素抵抗HepG2细胞的葡萄糖消耗具有促进作用,对α-葡萄糖苷酶具有较好的抑制活性,粗多糖抑制活性(IC50 38.61 mg/L)明显高于阳性对照药(IC50 1081.41mg/L),且呈现剂量依赖性.     

HepG2细胞胰岛素抵抗模型建立影响因素研究

目的建立体外肝癌(HepG2)细胞胰岛素抵抗(IR)模型,研究血清添加、诱导剂浓度和培养时间对模型建立的影响。方法采用不同浓度胰岛素对肝癌HepG2细胞进行不同时间的诱导,建立肝细胞IR模型;以葡萄糖氧化酶法研究不同诱导浓度、培养时间及血清添加对胰岛素抵抗模型细胞葡萄糖消耗量(ΔGC)的影响。采用噻唑蓝(MTT)法评价细胞活性,并计算葡萄糖比消耗率(ΔGC/R),得到最佳建模条件。结果适当提高胰岛素诱导浓度可缩短诱导时间,或可通过延长诱导时间来降低诱导浓度。胰岛素能促进HepG2细胞增殖,且在含血清培养基中增殖较迅速。诱导后的细胞在含血清培养基中培养24 h即能得到理想的胰岛素抵抗模型。结论可通过胰岛素诱导培养法建立稳定的IR模型,在含5×10~(-8) mol/L胰岛素的培养基中诱导48 h,再换含血清培养基继续培养24 h,易形成明显的胰岛素抵抗模型。此HepG2细胞模型在较长时间内(72 h)均可维持胰岛素抵抗特性。     

茄皮提取物对糖尿病小鼠的降血糖作用

该文研究了茄皮提取物（Solanum melongena Peels Extract,SMPE）对糖尿病小鼠的降血糖作用,采用LC-QTOF-MS阐明茄皮提取物的物质基础。体外实验采用不同浓度SMPE和阳性对照药阿卡波糖进行α-葡萄糖苷酶活性抑制试验,测定抑制率。体内试验采用四氧嘧啶对小鼠进行腹腔注射,建立糖尿病小鼠模型。将实验小鼠分为7组：正常对照组、正常给药组（正常小鼠给予15 g/kg SMPE）、SMPE高剂量组（15 g/kg）、SMPE中剂量组（5 g/kg）、SMPE低剂量组（2.5 g/kg）、阳性药组（阿卡波糖1 g/kg）、模型组。连续灌胃4周,并观察小鼠体质量、空腹血糖浓度和糖耐量。结果表明,SMPE 10 mg/mL对α-葡萄糖苷酶抑制率达49.13%,且不同浓度SMPE对α-葡萄糖苷酶的抑制作用呈剂量依赖性;SMPE对正常小鼠的体质量、空腹血糖浓度无影响;与模型组相比,SMPE低、中、高剂量组体质量分别增加了20.34%、23.91%和15.20%,空腹血糖浓度分别下降了5.97%、11.91%和42.20%。SMPE能够显著降低糖尿病小鼠的血糖浓度,其机制可能与SMPE抑制α-葡萄糖苷酶活性、延迟肠道对葡萄糖的吸收有关。     

槲皮素-3-o-新橙皮糖苷改善 L6 细胞胰岛素抵抗及其作用机制

目的 观察槲皮素-3-o-新橙皮糖苷对 L6 肌管细胞胰岛素抵抗模型葡萄糖消耗; 脂肪酸消耗以及对 PPARα、PPARγ、GLUT4 表达量的调节作用及其作用机制。方法 以 250 μmol/L 的脂肪酸诱导形成 L6 肌管细胞胰岛素抵抗模型, 以槲皮素-3-o-新橙皮糖苷干预24 h后, 葡萄糖氧化酶法检测葡萄糖消耗量, 气相色谱法(GC)检测脂肪酸消耗量, Western-blot方法检测细胞中葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)以及PPARα、 PPARγ的表达量。结果 槲皮素-3-o-新橙皮糖苷处理可提高 L6 细胞对葡萄糖的消耗(P<0.01), 降低细胞脂肪酸摄入(P<0.05), 上调 GLUT4 和 PPARγ 蛋白表达量(分别为 P<0.01 和 P<0.05), 但对 PPARα 的表达量无明显影响。结论 槲皮素-3-o-新橙皮糖苷可提高 L6 细胞胰岛素抵抗模型葡萄糖消耗量, 降低脂肪酸摄入, 调节 PPARγ、GLUT4 的表达, 这些可能是受试物缓解胰岛素抵抗的机制之一。     

D-松醇复配Mn2+对HepG2细胞胰岛素抵抗的调节及其作用机制

采用胰岛素诱导HepG2细胞建立胰岛素抵抗模型(IR),研究D-松醇复配Mn2+对细胞葡萄糖消耗量和糖原合成量的影响。实时荧光全定量分析(RT-PCR)实验检测AMPK信号通路相关基因mRNA表达水平。结果表明当胰岛素浓度为1×10-3 mmol/L,作用时间为36 h时,细胞葡萄糖消耗量达到最低,产生最大的胰岛素抵抗效应。与模型对照组相比,当D-松醇浓度为100 mg/L,复配MnSO₄为10 mg/L时,葡萄糖消耗量和糖原含量均极显著升高(p<0.01)。此外,复配组AMPKα-1、AMPKα-2和GLUT4基因表达水平均显著上调(p<0.05),G6Pase基因mRNA表达水平显著下调(p<0.05)。D松醇复配Mn2+可显著促进胰岛素抵抗细胞葡萄糖的利用,增加糖原合成,其作用机制可能涉及AMPK参与的抑制糖异生等生化调控过程起到降血糖作用。     

粉葛水提物对2型糖尿病db/db小鼠胰岛细胞炎症损伤的改善作用及其机制

为探讨粉葛水提物对2型糖尿病db/db小鼠胰岛细胞炎症损伤的作用及机制,将30只db/db小鼠随机分为模型组、粉葛水提物高、中、低剂量组和二甲双胍组,正常组则采用6只db/m小鼠。持续给药8周后,测量小鼠体质量变化、计算胰重比、检测血清空腹胰岛素（fasting serum lisulin,FINS）、血清空腹血糖（fasting blood glucose,FBG）、糖化血清蛋白（glycosylated serum protein,GSP）,计算胰岛素抵抗指数（homeostasis model assess-ment for insulin resistance,HOMA-IR）;苏木素-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色观察胰腺组织病理学变化;免疫组化（immunohistochemistry,IHC）法检测胰岛细胞中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、核因子-κBp65(nuclear factor kappa-Bp65,NF-κBp65)和白细胞介素18(interleukin-18,IL-18)的蛋白表达;蛋白...     

大白栓菌降糖活性部位筛选

目的:研究大白栓菌提取物的降糖活性,筛选其降血糖的活性部位。方法:用肾上腺素致高血糖小鼠模型评价大白栓菌乙醇提取物不同萃取部位的降糖效果;对活性更好的乙酸乙酯部位采用四氧嘧啶糖尿病高血糖小鼠模型进行验证,测定血糖水平、胰岛素水平,并计算胰岛素敏感性指标ISI,同时测定乙酸乙酯部位的α-葡萄糖苷酶抑制活性。结果:大白栓菌乙醇提取物不同萃取部位高、低剂量组与模型组血糖值有显著性差异;乙酸乙酯部位高、中、低剂量组与模型组血糖值有显著性差异;乙酸乙酯部位对酵母α-葡萄糖苷酶有抑制活性,但对大鼠α-葡萄糖苷酶无抑制活性。结论:大白栓各萃取部位都具有降糖作用,其中乙酸乙酯部位最好;乙酸乙酯部位对大鼠α-葡萄糖苷酶无抑制活性,其降糖机制可能与提高胰岛素敏感性有关。     

灵芝多糖及其菌群代谢产物对HepG2细胞胰岛素抵抗的改善作用及机制

目的：探讨灵芝多糖及其菌群代谢产物对HepG2细胞胰岛素抵抗状态的影响及其作用机制。方法：以胰岛素(10^-3μmol/L)和地塞米松(10μmol/L)联合建立HepG2细胞胰岛素抵抗模型(insulin resistant HepG2,IRHepG2);使用CCK-8法评价灵芝多糖(Ganoderma lucidum polysaccharides,GLP)和灵芝多糖肠道菌群代谢物(Ganoderma lucidum polysaccharide flora metabolite,GLP-F)的细胞毒性;使用葡萄糖试剂盒、糖原试剂盒法评价GLP和GLP-F对IR-HepG2细胞葡萄糖消耗及糖原合成的影响;使用Western blot法检测了GLP与GLP-F对IR-HepG2细胞胰岛素信号级联中的关键蛋白IRS-1、AKT、GSK-3β、GLUT2、以及PEPCK的磷酸化或表达量的影响。结果：GLP和GLP-F均能显著增加IR-HepG2细胞的葡萄糖摄取量及糖原合成量(P<0.05),且GLP-F对IR-HepG2细胞葡萄糖消耗促进作用显著高于GLP(P&...     

植物复合饮料对Ⅱ型糖尿病小鼠的降糖作用

为探究青钱柳、桑叶及怀山药复合饮料的降血糖功效,以Ⅱ型糖尿病小鼠为研究模型,将糖尿病小鼠随机分为糖尿病模型组、二甲双胍组、饮料低剂量组（150 mg/kg）、饮料中剂量组（300 mg/kg）以及饮料高剂量组（600 mg/kg）。同时设置正常饲养组灌胃生理盐水和正常灌胃饮料组（300 mg/kg）。监测小鼠在灌胃期的空腹血糖值、体质量、饮食量及饮水量的变化。灌胃期结束后,检测小鼠口服葡萄糖耐量、糖脂代谢指标、胰腺和肝脏组织病理水平以及胰岛素通路关键基因表达情况。结果显示：中、高剂量组小鼠尽管饮食量有上升趋势,但饮水量均显著低于糖尿病模型组（P＜0.05）,中剂量组抑制体质量下降效果最佳,体质量仅下降0.63%。同时,各饮料干预组小鼠空腹血糖值均显著降低（P＜0.05）,以中剂量组降血糖效果最显著,该组口服葡萄糖耐量、血清胰岛素水平、糖化血清蛋白水平均显著低于模型组（P＜0.05）;胰高血糖素样肽-1 水平显著高于模型组（P＜0.05）;且与二甲双胍组无显著差异（P＞0.05）。高剂量组降低血脂水平效果最显著（P＜0.05）。复合饮料干预各组小鼠肝脏及胰腺组织病变均有明显改善;肝脏胰岛素受体、胰岛素受体底物-1 的mRNA 表达水平显著高于模型组（P＜0.05）。