山莴苣素和山莴苣苦素改善高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂代谢及氧化应激水平

随机将HFD诱导的肥胖小鼠分为正常饮食组、高脂饮食组、山莴苣素组、山莴苣苦素组、奥利司他组和二甲双胍组,饲喂10周后,利用试剂盒法、实时荧光定量PCR法等方法检测各组肥胖小鼠的各项相关指标,以探讨山莴苣素和山莴苣苦素对HFD诱导的肥胖小鼠脂代谢及氧化应激的影响。结果显示：山莴苣素和山莴苣苦素均能显著缓解HFD造成的小鼠肥胖、降低肝脏TG水平（P<0.01）,减少肝脏脂肪空泡、改善肝索病变;能显著升高肝脏T-AOC、SOD水平,显著降低MDA水平。山莴苣苦素能显著升高CAT水平（P<0.05）;山莴苣素和山莴苣苦素能显著升高肾脏SOD水平,显著降低MDA水平,山莴苣素能显著升高T-AOC水平（P<0.05）。山莴苣素、山莴苣苦素均可显著下调脂质合成基因Srebp-1c、Fas的mRNA表达（P<0.05）,山莴苣苦素可显著上调脂质分解基因Pparα、Cpt-1α的mRNA表达（P<0.05）;山莴苣素可显著提升肝脏Nrf2的mRNA表达（P<0.01）,山莴苣素和山莴苣苦素均可显著提升肾脏Nrf2的mRNA表达（P<0.001）。因此,山莴苣素和...     

鼠李糖乳杆菌hsryfm 1301发酵乳在非酒精性脂肪肝细胞模型中对人肝细胞L-02的益生作用

建立由游离脂肪酸(free fat acid, FFA)诱导的体外人肝细胞L-02非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)模型,探究益生菌发酵乳在模型中对人肝细胞的益生作用。利用FFA(油酸∶棕榈酸=2∶1,摩尔比)诱导人肝细胞脂肪变性,通过细胞存活率、胞内甘油三酯(triglyceride, TG)和总胆固醇(total cholesterol, TC)含量、培养液中天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase, AST)和谷丙转氨酶(alanine aminotransferase, ALT)含量及细胞凋亡率等指标来评价脂肪变性模型,探讨鼠李糖乳杆菌hsryfm 1301发酵乳干预大鼠4周后的血清在模型中对人肝细胞L-02的影响。结果表明,当模型中FFA的浓度为1.5和2 mmol/L时,人肝细胞的存活率显著低于未添加(P<0.05),均低于32%,细胞数量明显减少且形状发生变化;当FFA浓度为1 mmol/L时,人肝细胞存活率较高,为86.37%,脂滴数量达到最高,此时建立的NAFLD...     

豌豆肽缓解胰岛素抵抗形成效果探究

目的:探究豌豆肽对缓解人肝癌细胞胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)形成的作用。方法:体外采用高浓度胰岛素诱导人肝癌细胞HepG2建立IR细胞模型,利用葡萄糖氢化酶过氧化氢酶法(GOP-POD)测定不同浓度豌豆肽对胰岛素诱导前后HepG2/IR细胞的葡萄糖含量及消耗量变化;MTT比色法检测豌豆肽对发生胰岛素抵抗细胞的毒性影响;采用流式细胞术(Flow cytometry,FCM)手段检测细胞中胰岛素受体(InsR)及凋亡促进蛋白Caspase-3的表达。结果:胰岛素诱导48 h建立的HepG2/IR抵抗模型最为稳定,其葡萄糖消耗量与正常HepG2细胞相比降低10%。利用不同浓度豌豆肽对胰岛素诱导的HepG2细胞进行作用时,其葡萄糖消耗量提高1.31~1.68倍,InsR的表达水平提高1.19~1.34倍,凋亡蛋白Caspase-3阳性率表达增加。结论:豌豆肽对肝细胞内胰岛素抵抗的形成具有一定缓解作用。     

黑木耳多肽对棕榈酸诱导的脂肪肝细胞的降脂作用

目的:探究黑木耳多肽(Auricularia auricula polypeptides,AAP)对由棕榈酸(palmitic acid,PA)诱导的HepG2细胞脂肪肝模型的降脂作用.方法:本实验通过比较HepG2细胞内甘油三酯(triglyceride,TG)积累水平,筛选出分子质量低于3 kDa的多肽(AAP-3...     

苦菊提取物的肝保护作用研究

目的 研究苦菊提取物在体内外的肝保护作用.方法 苦菊经95％乙醇加热回流、石油醚脱脂、乙酸乙酯提取、大孔树脂20％乙醇洗脱获得提取物.通过检测其对HepG2细胞的氧化损伤模型及氧化剂叔丁基过氧化氢(tert-buty1hydroperoxide,t-BHP)诱导的体内小鼠肝损伤模型的影响,评价其对肝脏的保护作用.结果 苦菊提取物能够有效抑制细胞氧化损伤导致的死亡,对细胞产生的炎症因子也有很好的抑制作用.体内试验结果表明,该提取物也对t-BHP诱导的小鼠肝损伤有一定的保护作用.结论 体外和体内试验均表明,苦菊提取物具有很好的肝保护作用,可作为食品和药品进行开发利用.     

高核苷酸酵母水解物调控HepG2细胞氧化损伤作用

目的:探究高核苷酸酵母水解物的体外抗氧化活性。方法:采用化学法测定高核苷酸酵母水解物对二苯代苦味酰基自由基(DPPH)和羟自由基的清除能力及总还原力。建立游离脂肪酸(FFA)诱导HepG2细胞氧化应激模型,采用噻唑蓝溴化四唑(MTT)法检测高核苷酸酵母水解物对HepG2细胞的活力影响,荧光探针DCFHDA法检测HepG2细胞内活性氧的变化,商业试剂盒检测细胞内氧化损伤标志物丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活力。实时定量PCR检测keap1,Nrf2,HO-1和NQO-1的mRNA表达水平。免疫印迹检测Nrf2活化与转位情况。结果:5～50 mg/mL高核苷酸酵母水解物以质量浓度依赖性方式清除体外活性氧自由基,具有显著抗氧化能力。500～1 000μg/mL高核苷酸酵母水解物可显著降低细胞内丙二醛(MDA)的含量,降低活性氧自由基(ROS)水平,提高细胞中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性。抗氧化酶基因NQO1,Nrf2和HO-1的mRNA表达水平显著增加,keap1 mRNA表达水平显著降低。高核苷酸酵母水解物能够显著增加HepG2细胞核内Nrf2的蛋白质含量,降低其胞浆中的蛋白质含量,进一步阐明高核苷酸酵母水解物通过激活Nrf2通路减轻FFA诱导的HepG2氧化应激损伤作用。     

栾树籽油对非酒精性脂肪肝的保护作用

为了促进栾树资源的开发和利用,通过体外细胞实验和体内动物实验研究了栾树籽油对非酒精性脂肪肝(NAFLD)的保护作用。体外实验采用游离脂肪酸(FFA)诱导人正常肝细胞系Lo-2,建立NAFLD细胞模型,观察栾树籽油的干预对Lo-2细胞脂肪变性以及甘油三酯(TG)含量的影响,观察栾树籽油对NAFLD细胞脂质堆积的影响。体内实验采用高脂饲料饲养诱导建立NAFLD小鼠模型,造模成功后连续灌胃给药7 d,取小鼠血清、肝脏组织,观察肝脏组织病理学,检测血清及肝脏组织总胆固醇(TC)、TG、谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)水平,探讨栾树籽油对NAFLD小鼠肝脏的保护作用。结果显示：通过FFA诱导Lo-2建立NAFLD细胞模型,栾树籽油干预NAFLD细胞24 h后,Lo-2细胞增殖能力增强,显示出一定的细胞保护能力,油红O染色结果表明栾树籽油能显著减少FFA诱导的Lo-2细胞内脂质堆积,降低TG的含量,且呈剂量依赖性;NAFLD小鼠实验表明栾树籽油具有降低血脂、改善脂质沉积和保护肝脏的作用。综上,体内外实验均证明栾树籽油可减少细胞内脂质的积累,从而达到降脂效果。     

基于HepG2细胞模型研究普洱茶茶色素的抗氧化作用

采用正常培养和油酸诱导培养的HepG2细胞为模型,通过测定普洱茶茶色素对HepG2细胞外谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量,过氧化氢酶(catalase,CAT)活力和细胞内丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的影响,以研究普洱茶茶色素的抗氧化作用。结果显示,普洱茶茶色素对正常培养的HepG2细胞的抗氧化作用影响不显著,而对油酸诱导的HepG2细胞模型抗氧化作用有显著的提高。抗氧化作用提高的程度依赖于普洱茶茶色素的质量浓度。当400μg/m L普洱茶茶色素作用HepG2油酸诱导模型24 h,细胞外GSH含量由0.004 4 g/L增加到0.010 3g/L,CAT活力由0.136 U/m L提高至1.174 U/m L,细胞内MDA含量由15.146 nmol/mg减少到7.635 nmol/mg,从而使这些指标接近正常培养HepG2细胞模型水平。因此,普洱茶茶色素的抗氧化作用是通过提高清除活性氧的酶活力和促进合成还原性物质来干预细胞的氧化应激。     

苦荞清蛋白酶解物对高糖诱导的HepG2细胞胰岛素抵抗的保护作用

目的:建立胰岛素抵抗HepG2细胞模型,观察苦荞清蛋白酶解物(tartary buckwheat albumin hydrolysate,TBAH)对HepG2细胞胰岛素抵抗的影响.方法:采用碱性蛋白酶水解苦荞清蛋白制备TBAH,超滤法截留分子质量小于3 kDa的TBAH;利用高糖高胰岛素诱导HepG2细胞36 h建立...     

玉米肽Tyr-Phe-Cys-Leu-Thr对酒精性HepG2细胞的保护作用

以从玉米蛋白粉中鉴定得到的玉米肽Tyr-Phe-Cys-Leu-Thr(YFCLT)为研究对象,通过体外抗氧化试验和细胞模型试验,从氧化应激与脂质代谢两个方面探讨其对HepG2细胞酒精性损伤的保护作用。体外抗氧化试验结果表明:玉米肽Tyr-Phe-Cys-Leu-Thr在较低浓度1μmol/L时仍具有一定的DPPH自由基清除能力、ABTS自由基清除率、铁螯合能力和氧自由基吸收能力(ORAC)。采用酒精为诱导剂诱导建立人肝癌细胞(HepG2)酒精性损伤模型,酒精最佳作用浓度为500 mmol/L,作用24 h。HepG2细胞酒精性损伤模型试验结果表明:玉米肽Tyr-Phe-Cys-Leu-Thr具有通过降低模型细胞ALT、AST的泄漏量,降低SOD、CAT、GSH酶活力,降低ROS和细胞TNF-α释放量而起到抗氧化应激损伤的HepG2细胞保护作用。玉米肽Tyr-Phe-Cys-Leu-Thr也可降低HepG2细胞内TG含量及减弱脂过氧化。综合各指标,玉米肽Tyr-Phe-Cys-Leu-Thr对HepG2细胞酒精性损伤具有保护作用。     

木犀草素对高血脂症SD大鼠肝脏脂肪变性及抗氧化水平的影响

目的:研究木犀草素对高脂血症SD大鼠肝脏脂肪变性及抗氧化应激的作用。方法:40只雄性SD大鼠,随机分为四组(正常组、模型对照组、木犀草素组、辛伐他汀组)。正常组给予正常饮食,其余各组喂养高脂饮食建立高脂模型,造模成功后分别进行灌胃干预。干预6周后,测体重、肝湿重和肝系数,股动脉取血测定血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglycerides,TG)、高密度脂蛋白(high density lipoproteins,HDL)、低密度脂蛋白(low density lipoproteins,LDL),测定肝组织的抗氧化指标:超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、过氧化氢酶(catalase,CAT),结合病理切片影像和组织学评分观察脂肪变性程度。结果:与正常组相比,模型对照组的体重、肝湿重及肝系数极显著升高(p<0.01),血清TC、TG、LDL-C、HDL-C含量显著升高(p<0.05),光镜下出现明显的脂肪变性特征,脂肪变性评分表明有极显著差异(p<0.01),MDA含量极显著升高(p<0.01),CAT含量显著降低(p<0.05);与模型对照组相比,木犀草素组和辛伐他汀组的体重和肝系数极显著降低(p<0.01),血清TC、TG、LDL-C含量均显著降低(p<0.01,p<0.01,p<0.05),肝细胞脂肪沉积减轻,脂肪变性评分降低,但无显著性差异,抗氧化指标MDA含量极显著降低(p<0.01),CAT含量显著升高(p<0.05,p<0.01)。结论:木犀草素能够明显减轻肝脏脂肪变性,可能是通过降低SD大鼠的血脂水平以及抗氧化应激实现的,木犀草素可能作为降脂和抗氧化的潜在食源性物质。     

茶籽皂苷调节高脂血症大鼠血脂的功效研究

目的:研究茶籽皂苷调节高脂血症大鼠血脂的功效。方法:60只雄性Wistar大鼠适应性喂养1周后随机分为10只正常组(C组)和50只造模组。C组饲喂基础饲料,造模组饲喂高脂饲料。造模成功后,将造模组大鼠按体重随机分为模型对照组(H组)、阳性对照组(P组)、茶籽皂苷高、中、低剂量组(TSH组、TSM组、TSL组),并进行灌胃。干预4周后,检测其脂质代谢、肝功能、抗氧化能力等情况,计算动脉粥样硬化指数(atherosclerosis index,AI指数)、肝脏指数,结合病理切片观察脂肪变性程度。结果:与C组相比,H组的体重、肝脏指数、血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、AI指数、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)和谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)极显著提升(P<0.01),血清总甘油三酯(triglycerides,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)显著升高(P<0.05),血清高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)极显著降低(P<0.01),肝脏出现明显的脂肪变性特征。与H组相比,TSH组的体重、肝脏指数、AI指数、血清TC、TG极显著降低(P<0.01),HDL-C极显著升高(P<0.01),ALT与AST显著下降(P<0.05),肝脏脂肪变性的程度明显改善,SOD显著提高(P<0.05),MDA极显著下降(P<0.01);TSM组的体重、血清TG显著降低(P<0.05),肝脏指数、血清TC、AI指数、MDA极显著下降(P<0.01),HDL-C、SOD显著升高(P<0.05),肝脏脂肪变性的程度改善;TSL组的体重、肝脏指数、MDA没有显著性差异,血清TC极显著降低(P<0.01),TG、AI指数显著降低(P<0.05),HDL-C、SOD显著升高(P<0.05),肝脏脂肪变性的程度改善。结论:茶籽皂苷可以调节高脂血症模型大鼠血脂水平和肝功能状况,提高其抗氧化能力,这也为其在降脂医药、保健食物上的应用巩固了理论基础。     

(＋)-儿茶素与表没食子儿茶素没食子酸酯对乙醇诱导HepG2细胞脂代谢紊乱及氧化应激的影响

目的：体外对比(＋)-儿茶素（(＋)-catechin，(＋)-Cat）与表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin gallate，EGCG）对乙醇诱导的HepG2细胞脂代谢紊乱及氧化应激的差异。方法：以HepG2细胞为实验对象，乙醇作用组（ETOH组）加入作用浓度300 mmol/L乙醇，(＋)-Cat＋ETOH组加入200 μmol/L (＋)-Cat和300 mmol/L乙醇，EGCG＋ETOH组加入200 μmol/L EGCG和300 mmol/L乙醇；另设相同浓度的(＋)-Cat组、EGCG组及正常组，各组均在37 ℃培养24 h。检测各组HepG2细胞甘油三酯（triglyceride，TG）含量、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活力和丙二醛（malondialdehyde，MDA）浓度；油红O染色观察各组HepG2细胞的脂滴状态；荧光定量聚合酶链式反应法检测各组HepG2细胞固醇调节元件结合蛋白1（sterol regulatory element binding protein 1，SREBP-1）、二脂酰甘油转移酶2（diacylglyceryltransferase 2，DGAT2）、过氧化物酶体增殖物激活受体α（peroxisomal proliferators activate receptors α，PPARα）、肉毒碱棕榈酰基转移酶1（carnityltransferase 1，CPT1）mRNA相对表达水平。结果：ETOH组细胞发生氧化应激，同时TG含量明显高于正常组、(＋)-Cat组和EGCG组；(＋)-Cat＋ETOH组和EGCG＋ETOH组细胞氧化应激反应得到明显改善，同时TG含量显著低于ETOH组（P＜0.05，P＜0.01），并且显著下调SREBP-1和DGAT2 mRNA表达量（P＜0.05，P＜0.01），上调PPARα和CPT1 mRNA表达量（P＜0.05，P＜0.01）。结论：(＋)-Cat与EGCG均能改善乙醇诱导的HepG2细胞氧化应激反应和脂代谢紊乱，且EGCG的效果更好。     

两种抗氧化剂对高脂日粮大鼠血脂代谢和抗氧化能力的影响

实验研究了两种抗氧化剂硫辛酸和N-乙酰半胱氨酸对饲喂高脂饲料大鼠血脂代谢及其抗氧化能力的影响.32只SD大鼠分成4组,分别是正常饲料对照组、高脂饲料组、高脂饲料＋硫辛酸（0.1%）组和高脂饲料＋N-乙酰半胱氨酸（0.1%）组.结果表明饲喂高脂饲料可导致大鼠实验性高脂血症,与高脂模型组相比,饲料中添加0.1%的硫辛酸和N-乙酰半胱氨酸可显著降低大鼠血清TG、TC、LDL-C的含量,使动脉粥样硬化指数降低（P＜0.05）,显著增加血清HDL-C的含量（P＜0.05）,显著提高血清LPL和HL的活性;使血清和组织T-AOC、SOD活性、GSH含量显著上升（P＜0.05）,MDA含量显著降低（P＜0.05）.说明添加硫辛酸和N-乙酰半胱氨酸对饲喂高脂饲料大鼠的血脂水平有明显的调节作用,可有效抑制脂质过氧化,预防动脉粥样硬化的发生.     

马尾松花粉提取物对小鼠非酒精性脂肪肝的预防作用

目的研究马尾松花粉提取物对小鼠非酒精性脂肪肝的预防作用,并探讨潜在的作用机制。方法将60只小鼠随机分为空白对照组、高脂模型组、低剂量(20 mg/kg·d)、中剂量(40 mg/kg·d)和高剂量(80 mg/kg·d)马尾松花粉提取物组及葵花护肝片组(0.7 g/kg·d),马尾松花粉提取物组灌胃相应剂量的马尾松花粉提取物,连续2周给予高脂鼠粮,同时灌胃相应受试物,空白对照组和模型组给予同体积生理盐水。实验结束后检测小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL-C)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL-C)、甘油三酯(triglycerides,TG)及总胆固醇(total cholesterol,TC)水平;并检测肝组织中还原性谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及SOD活性。结果松花粉提取物明显降低高脂饮食所致小鼠血清ALT、AST活性以及TG、TC、LDL-C水平(P0.05),提高SOD活性及HDL-C含量;同时小鼠肝组织MDA含量显著下降,GSH含量提高,SOD活性升高(P0.05)。病理学结果显示,MPPE能显著减轻肝脏病理学损伤程度,表现为肝细胞脂肪变性及炎症的减轻。结论松花粉提取物对小鼠非酒精性脂肪肝具有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化有关,并且具有剂量依赖性。     

雨生红球藻破壁孢子粉对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究雨生红球藻破壁孢子粉对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法:将小鼠随机分为空白对照组、模型组和雨生红球藻粉低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg)。剂量组动物先灌胃受试物7 d,第8 d开始,给予剂量组和模型组50%酒精连续灌胃7 d,建立酒精性肝损伤模型。最后一次灌胃16 h后处死小鼠,取血清和相关脏器。测定小鼠血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)以及甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)的含量,测定肝组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性、谷胱甘肽(glutathione peroxidase,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,以及炎性因子Tumor Necrosis Factor-α(TNF-α)、Interleukin-1β(IL-β)水平,制作肝脏HE染色病理切片,观察肝组织的病理学变化。结果:与模型组相比,雨生红球各剂量组肝脏指数极显著降低(p<0.01),血清中AST含量极显著降低(p<0.01),TC含量显著降低(p<0.05),肝脏MDA和GSH含量降低,SOD活性提高,炎性因子TNF-α含量降低,IL-β含量极显著降低(p<0.01),肝组织病理损伤也得到明显改善。结果表明雨生红球藻破壁孢子粉对小鼠酒精性肝损伤具有明显的保护作用。     

山西毛建茶水提物解酒保肝作用研究

目的:研究山西毛建茶水提物的解酒保肝作用,为其进一步开发利用提供依据。方法:将昆明小鼠随机分为 5 组:醉酒模型组、盐酸纳洛酮组（0.002 g/kg）、毛建茶高剂量组（3 g/kg）、毛建茶中剂量组（1.5 g/kg）和毛建茶低剂量组（0.75 g/kg）。毛建茶各组单次灌胃后2 h给予50%酒精（20 mL/kg）,盐酸纳洛酮组先给予50%酒精30 min后腹腔注射给予盐酸纳洛酮注射液,记录各组醉酒小鼠的醉酒时间和醒酒时间。将SD大鼠60只,随机分为6组:空白组、慢性酒精性肝损伤模型组、东宝肝泰组（0.36 g/kg）、毛建茶高、中、低剂量组,除空白组外各组上午灌服50%酒精;下午东宝肝泰组和毛建茶各剂量组灌胃给予相应药物,连续给药6周。实验结束后,留存血清检测谷氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）水平,肝脏中丙二醛（MDA）、超氧化物歧酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）水平,对大鼠肝脏H&E染色进行病理学观察。结果表明:与醉酒模型组相比,毛建茶各剂量组醒酒时间极显著缩短（P<0.01）。与空白组相比,慢性酒精性肝损伤模型组大鼠ALT、AST、TC、TG水平显著升高（P<0.05）,MDA水平极显著升高（P<0.01）,SOD、GSH水平极显著降低（P<0.01）;与慢性酒精性肝损伤模型组相比,毛建茶高剂量组AST、TC、MDA水平极显著降低（P<0.01）,SOD、GSH水平极显著升高（P<0.01）,毛建茶中剂量组ALT水平显著降低（P<0.05）、AST水平极显著降低（P<0.01）,SOD、GSH水平极显著升高（P<0.01）,毛建茶低剂量组AST、TG水平极显著降低（P<0.01）,SOD、GSH水平极显著升高（P<0.01）,H&E染色结果显示毛建茶水提物各剂量组可不同程度改善肝组织的病理变化。结论:毛建茶水提物具有一定的解酒保肝作用。     

火麻仁油—藻油复配剂对混合型高脂血症大鼠的降脂及抗氧化作用

探讨火麻仁油—藻油复配剂对混合型高脂血症大鼠的降脂作用及抗氧化作用。将50只大鼠随机分为5组,每组10只,分别为空白对照组、模型对照组和复配剂低剂量组、中剂量组及高剂量组。高脂饲料喂养并给予相应药物灌胃后,测大鼠体重、睾脂肪垫重、肾周脂肪垫重、脂体比,检测血脂水平、血清的丙二醛(MAD)、谷胱甘肽(GSH)含量及过氧化超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果表明:模型组大鼠与正常组比较,体重、睾脂肪垫重、肾周脂肪垫重、脂体比显著增加,TG、TC含量显著升高,HDL-C显著降低,MDA显著升高,SOD、GSH、GSH-Px显著降低(P0.01或P0.05)。与模型组比较,火麻仁油藻油高、中、低剂量组大鼠体重、睾脂肪垫重、肾周脂肪垫重、脂体比显著降低,MDA含量显著降低,SOD、GSH、GSH-Px含量显著升高(P0.01或P0.05)。火麻仁油—藻油复配剂具有调节血脂和抗氧化作用。     

山茶油对游离脂肪酸诱导的HepG2细胞脂质代谢的影响

目的:探究山茶油对游离脂肪酸诱导的HepG2细胞脂质代谢的影响。方法:首先,利用CCK8法测定不同浓度山茶油对HepG2细胞活性的影响以选定适宜浓度进行后续实验。其次,采用不同浓度山茶油对HepG2细胞进行24 h干预,再使用0.5 mmol/L游离脂肪酸处理24 h诱导建立脂肪肝细胞模型。然后,通过油红O染色法判断各组间的脂滴生成情况,并参照相关试剂盒测定各干预下细胞内脂质水平的变化情况。最后,通过qRT-PCR法测定细胞内脂质代谢相关基因的表达,以探讨山茶油调节脂质代谢的作用及其可能的机制。结果:与正常对照组相比,造模干预组细胞内的甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量显著升高(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量显著降低(P<0.05);与造模干预组相比,茶油预处理显著逆转了游离脂肪酸诱导细胞内TG、HDL-C和LDL-C含量的变化(P<0.05)。qRT-PCR结果表明,与造模干预组相比,山茶油预处理显著降低了游离脂肪酸诱导的HepG2细胞内脂肪酸转运酶(CD36)、固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(...     

狭叶红景天乙醇提取物的降血脂和 抗氧化活性研究

目的研究狭叶红景天乙醇提取物对小鼠的降血脂及抗氧化作用。方法分别采用高脂模型-预防性和治疗性给受试物法,预防性给受试物法喂饲小鼠高脂饲料的同时灌胃狭叶红景天乙醇提取物,连续21 d,测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和丙二醛(MDA)的含量以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)的活力;治疗性给受试物法即先喂饲小鼠高脂饲料7~10 d,连续21 d灌胃狭叶红景天乙醇提取物,测定小鼠血清TC、TG、HDL-C、LDL-C和MDA的含量以及GSH-Px和SOD的活力。结果狭叶红景天乙醇提取物能显著降低高血脂症模型小鼠血清中TC、TG、LDL-C含量(P0.05或P0.01),明显提高HDL-C含量(P0.05或P0.01),与此同时,能够增加GSH-Px和SOD的活力并且降低MDA的含量。结论狭叶红景天乙醇提取物有降血脂和抗氧化作用。