沙棘多糖对胰岛素抵抗HepG2细胞氧化应激的保护作用与机制

目的：研究沙棘多糖对胰岛素抵抗HepG2细胞氧化应激的保护作用与机制。方法：采用水提醇沉法对沙棘多糖进行提取,并用苯酚硫酸法测定多糖含量。CCK-8法测定不同浓度沙棘多糖对HepG2细胞活力的影响,用含5×10-8mol/L胰岛素的培养基诱导HepG2细胞24 h,建立HepG2细胞胰岛素抵抗模型。采用试剂盒测定葡萄糖消耗量以及糖原相对含量,并测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,Western Blot法测定氧化应激相关蛋白的表达。结果：沙棘多糖含量为88.46%,在沙棘多糖质量浓度达到800 μg/mL时,细胞活力出现显著下降(P＜0.05),后续安全剂量选择400 μg/mL。经沙棘多糖处理后的葡萄糖消耗量以及糖原相对含量均显著提高(P＜0.05),SOD水平达到(79.31±2.16) U/mg,MDA水平达到(2.15±0.12) nmol/mg。沙棘多糖处理后显著提高Nrf2和HO-1的表达水平(P＜0.05),显著降低Keap1的表达水平(P＜0.05)。结论：沙棘多糖能够改善胰岛素抵抗细胞模型异常糖代谢情况和氧化应激水平,并通过调控Nrf2/Keap1/HO-1通路起到改善胰岛素抵抗的作用。     

红芸豆多糖联合运动改善饮食诱导的肥胖小鼠糖脂代谢紊乱

目的：观察红芸豆多糖（Polysaccharides from red kidney bean,PRK）联合运动（Exercise,E）改善饮食诱导的肥胖小鼠代谢紊乱,并分析其机制。方法：40只C57BL/6小鼠随机分为5组：对照组（正常饮食）、模型组（高脂饮食）、PRK组（400 mg/kg PRK）、E组（运动）、PRK+E组（400 mg/kg PRK+运动）,连续干预12周,并进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,生化分析仪测定血糖、胰岛素、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL)、肝脏TC、TG、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平。酶联免疫试剂盒检测胰岛素、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、IL-1β含量。H&E染色对肝脏进行病理分析,Western Blot实验检测PPARα、FASN、Nrf2、NQO1、HO-1水平。结果：与对照组比较,模型组小鼠的体重和肝质量极显著增加（P<0.01）;与模型组比较,PRK联合运动极显著降低肥胖小鼠的体重和脂质,降低血糖和胰岛素水平（P<0.01）。与模型组比较,PRK联合运动极显著降低血清中TG、TC、LDL含量,极显著增加HDL,极显著降低肝脏TNF-α、IL-6和IL-1β水平,极显著下调肝脏TG、TC水平,极显著增加肝脏中PPARα水平,极显著降低FASN水平（P<0.01）。与模型组比较,PRK、E或PRK+E联合干预极显著提高肝脏GSH-Px和SOD水平,极显著降低MDA含量,极显著增加Nrf2、NQO1和HO-1蛋白水平,尤其PRK+E联合干预更加明显（P<0.01）。结论：PRK联合运动通过减少脂质积累、抑制炎症、氧化应激改善肥胖引起的代谢障碍,其机制与调节PGC-1α、FASN、Nrf2/NQO1/HO-1 信号通路相关。     

川赤芝多糖对运动疲劳状态下小鼠心肌组织的保护作用

目的：研究川赤芝多糖（Ganoderma lucidum polysaccharide,GLP）对运动疲劳小鼠心肌组织的保护作用。方法：利用沸水煎煮提取GLP,分别建立小鼠力竭游泳模型和递增负荷游泳疲劳模型,测定小鼠的力竭游泳时间、抗疲劳和抗氧化相关指标,并通过Western blot检测小鼠心肌组织中核因子E2相关因子2(NF-E2-related factor 2,Nrf2)、血红素加氧酶1(Heme oxygenase-1,HO-1)、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2-Associated X蛋白（Bcl-2-Associated X,Bax）、激活型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Cysteinyl aspartatespecific proteinase-3,Cleaved Caspase-3)表达。结果：与空白对照组（Con-A1）相比,GLP组小鼠游泳时间均极显著增加（P<0.01）,且随着多糖剂量提高游泳时间随之提高;与空白对照组（Con-A2）相比,GLP低（GLPL2）、中（GLP-M2）、高（GLP-H2）剂量组小鼠肝...     

茶多糖-茶多酚对小鼠肠道氧化应激的改善与作用机制

目的：探究茶多糖-茶多酚混合功能成分（tea extract rich in polysaccharides and polyphenols,TEPP）是否能够改善D-半乳糖诱导的小鼠肠道氧化应激反应,同时探究其抗氧化机制。方法：小鼠腹腔注射质量分数10% D-半乳糖8 周建立氧化应激模型,造模成功后,正常组与模型组灌胃蒸馏水,阳性组灌胃200 mg/kg mb还原型谷胱甘肽,TEPP低、中、高剂量组分别灌胃40、100、250 mg/kg mb的TEPP,茶多酚组灌胃50 mg/kg mb的茶多酚。用酶联免疫吸附试验试剂盒检测各组小鼠肠组织的总抗氧化能力、活性氧质量浓度、谷胱甘肽还原酶活力、血红素加氧酶活力,通过实时荧光定量聚合酶链式反应法（quantitative real-time polymerase chain reaction, qPCR）检测各组肠组织Toll样受体4（toll-like receptors,TLR4）、p38、核因子NF-E2相关因子（nuclear factor-erythroid 2-related factor 2,Nrf2）、谷胱甘肽还原酶、血红素加氧酶的mRNA表达量。结果：与模型组相比,TEPP高剂量组的总抗氧化能力上升了约2.2 倍,谷胱甘肽还原酶、血红素加氧酶活力分别上升了2.8、1.7 倍,活性氧浓度降低了72.8%,TLR4、p38的mRNA表达量分别降低了39.1%、82.4%,Nrf2、谷胱甘肽还原酶、血红素加氧酶的mRNA表达量分别升高了83.6%、8.3 倍、96.3%,这些指标变化都与模型组存在显著差异（P＜0.05）。结论：TEPP能够通过TLR4/p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK）/Nrf2通路改善D-半乳糖诱导的小鼠肠道的氧化应激反应。     

荞麦银耳复合饮料工艺优化及其对小鼠抗运动疲劳活性影响

目的：探讨银耳多糖（Tremella fuciformis polysaccharides,TFP）对小鼠力竭运动性氧化损伤的影响,并分析其机制。方法：采用TFP处理L6细胞48 h,CCK-8法检测L6的活力;L6细胞设置3组,包括对照组、H₂O₂组、H₂O₂+TFP组,孵育48 h,生化分析仪检测乳酸（Lactic Acid,LA）水平,Western blot实验检测Nrf2、NQO1和HO-1蛋白水平;将C57BL/6小鼠随机分为4组（每组n=10）,包括模型组、模型+TFP组（50、100、200 mg/kg）,模型+TFP组连续灌胃TFP,模型组灌胃相同剂量的蒸馏水,每天1次,连续2周。末次给药30 min后进行力竭运动,记录力竭游泳运动时间,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肝糖原（LG）、骨骼肌糖原（MG）;ELISA法检测血尿素氮（BUN）、LA、ROS、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、TNF-α、IL-6、NF-κBp65水平。Western blot实验检测Nrf2、NQO1、HO-1蛋白水平。结果：H₂O₂组L6细胞的LA水平极显著（P<0.01）高于对照组,Nrf2、NQO1、HO-1蛋白水平极显著（P<0.01）低于对照组,TFP极显著（P<0.01）降低培养基中LA水平,极显著（P<0.01）上调L6细胞中Nrf2、NQO1、HO-1表达。TFP显著延长力竭游泳时间（P<0.05,P<0.01）,极显著降低LA（P<0.01）、BUN（P<0.05,P<0.01）水平,显著增加肝糖原（P<0.05,P<0.01）和肌糖原（P<0.05,P<0.01）水平,极显著上调SOD（P<0.01）、GSH-Px（P<0.01）,显著下调MDA（P<0.05,P<0.01）、ROS（P<0.01）水平,极显著（P<0.01）降低血清中TNF-α、IL-6、NF-κBp65的水平;与模型组比较,TFP显著增加Nrf2（P<0.05,P<0.01）、HO-1（P<0.05,P<0.01）、NQO-1（P<0.05,P<0.01）蛋白表达水平。结论：TFP通过抑制氧化应激、炎症改善力竭游泳运动引起的氧化损伤,其机制与调节Nrf2/HO-1信号通路相关。

     

基于氧化应激研究刺五加多糖的抗运动性疲劳作用

该文研究了ASP（刺五加多糖）的抗运动性疲劳与抑制氧化应激作用。将小鼠随机分为对照组及刺五加多糖低、中、高剂量组（50、100、200 mg/kg）,连续干预28 d。结果发现,与对照组比较,刺五加多糖低、中、高剂量组小鼠负重游泳时间延长了13.79%、33.68%和48.89%,肌糖原、肝糖原含量增加,BUN（血尿素氮）、乳酸、血糖及血氨含量降低;与对照组比较,刺五加多糖低、中、高剂量组小鼠骨骼肌GSH-Px（谷胱甘肽过氧物酶）活性增加了29.82%、53.03%和59.32%,SOD（超氧化物歧化酶）活性增加了9.64%、15.23%和50.05%,MDA（丙二醛）含量降低了16.45%、36.76%和45.82%;与对照组比较,刺五加多糖中、高剂量组小鼠骨骼肌NOX2及低、中、高剂量组NOX4、Keap1基因表达下降,而刺五加多糖各剂量组Nrf2及HO-1基因表达增加,同时相关蛋白的表达水平具有一致的趋势。结果表明,刺五加多糖具有抗小鼠运动性疲劳作用,该作用与抑制NOX2、NOX4表达及调节Nrf2/ARE信号通路,进而抑制氧化应激作用有关。     

菊花多糖对2型糖尿病大鼠的降血糖作用

目的:研究菊花多糖对2型糖尿病(T2DM)大鼠的降血糖作用。方法:利用水提醇沉法对菊花多糖进行提取,高脂高糖饲料饲养大鼠6周后,一次性腹腔注射STZ(30 mg/kg·BW),建立T2DM大鼠模型,试验过程中记录大鼠体重、摄食量、饮水量,每2周测定大鼠空腹血糖值(FBG),试验最后1周进行糖耐量(OGTT)试验,采用Elisa法测定大鼠胰岛素(INS)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。测定大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平,以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)等水平,采用蛋白质免疫印迹法(Western Blot)检测Nrf2、Keap1、HO-1的表达水平。结果:经菊花多糖治疗后,能够缓解T2DM大鼠体重的下降,减少其摄食量和饮水量,提高T2DM大鼠糖耐量,降低大鼠INS及HOMA-IR。能够显著降低T2DM大鼠TC、TG、LDL-C水平(P<0.05),并显著提高HDL-C水平(P<0.05)。T2DM大鼠SOD、GSH、CAT水平有显著提高(P<0.05),MDA水平显著下降(P<0.05)。经菊花多糖治疗后的T2DM大鼠的Nrf2、Keap1、HO-1蛋白水平均趋于正常组的蛋白水平。结论:菊花多糖能够有效改善T2DM大鼠“三多一少”的症状,降低FBG水平,提高OGTT,改善INS水平及HOMA-IR,改善T2DM大鼠异常脂代谢和氧化应激水平,并通过调控Nrf2/Keap1/HO-1通路相关蛋白起到治疗T2DM的作用。     

薰衣草总黄酮对皮肤光损伤小鼠氧化应激的影响

目的：探究薰衣草总黄酮抗小鼠皮肤光损伤的有效性及氧化应激的相关作用机制,为薰衣草的开发利用提供依据。方法：将84只雌性昆明小鼠随机分为7组,正常组、UVB组、溶剂组、维生素E组（0.013 g/kg）、薰衣草总黄酮低、中、高剂量组（0.25、1.25、2.50 g/kg）。建立小鼠皮肤光损伤模型,观察薰衣草总黄酮对光损伤模型小鼠行为特征、背部皮肤状态的影响;采用苏木素-伊红和维多利亚蓝染色观察其组织病理学改变及小鼠表皮厚度的变化;Western blot法检测小鼠Nrf2信号通路相关蛋白的表达。结果：薰衣草总黄酮能够明显减轻小鼠皮肤外观损伤程度、表皮厚度及皮肤组织的病理学变化,且能显著增强Nrf2、Keap1、HO-1、NQO1、GCLC蛋白的相对表达。结论：薰衣草总黄酮对小鼠皮肤光损伤具有一定的防护作用,其作用机制可能与激活Nrf2信号通路、调控氧化应激反应有关。     

基于Keap1/Nrf2/HO-1信号通路和氧化应激效应研究白肉灵芝多糖对小鼠运动性疲劳的保护作用

目的：研究白肉灵芝多糖对高强度训练小鼠的抗疲劳作用机制。方法：小鼠随机分为空白对照组、模型对照组和白肉灵芝多糖低、中、高3个处理组,通过跑台训练建立小鼠运动性疲劳模型,处理组按照多糖浓度10、50、100 mg/mL分别连续给予多糖灌胃,其他组灌胃相同剂量的无菌生理盐水,连续训练4周后进行小鼠爬杆实验,记录小鼠爬杆时间,并测定小鼠体内睾酮（TTS）、皮质酮（CTC）、血尿素氮（BUN）、血乳酸（BLA）、肝糖原（HG）、肌糖原（MG）、丙二醛（MDA）含量和过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物歧化酶（GSH-Px）等活力,同时Western blot检测小鼠骨骼肌中Keap-1、Nrf2、HO-1的蛋白表达量。结果：低、中、高多糖处理组小鼠爬杆时间显著提高（P <0.05）,同时小鼠血清中TTS含量逐渐升高,CTC含量则逐渐下降,HG和MG的含量逐渐升高;另外多糖低、中、高剂量组小鼠血清和肝组织中MDA含量均显著降低（P <0.05）,CAT、SOD、GSH-Px酶活性均显著提高（P <0.05）。与空白对照组相比,模型组中Keap1的蛋白...     

卷丹百合矢车菊素对CCl_4所致小鼠急性肝损伤的保护作用

研究卷丹百合醇提物矢车菊素对CCl_4诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用及相关机制。将50只昆明小鼠随机分为空白对照组(S),CCl_4组(M),CCl_4+卷丹百合矢车菊素低(25mg/kg,LLC)、中(50mg/kg,MLC)、高(100mg/kg,HLC)剂量组。给药组每日灌胃给予相应剂量药物,连续给药7 d,末次给药2 h后,腹腔注射0.3 mL 1%CCl_4花生油溶液造模。24 h后处死小鼠,测定血清ALT、AST、ALP水平,肝脏称重后行HE染色,且匀浆测定SOD、CAT、MDA,Westren-blot检测肝脏组织中Nrf2、HO-1和NQO1蛋白的表达。实验结果发现,与M组比较,高剂量卷丹百合花矢车菊素能显著使血清中ALT、AST、ALP水平分别降低至(15.67±5.38)U/L,(35.58±8.68)U/L和(31.38±8.57)U/L,肝组织SOD、CAT酶活力增加至(36.67±5.47 U/mg pro)和(21.58±4.62U/mg pro),MDA生成减少到(4.67±1.42 nmol/mg pro)(p0.05);同时使肝脏组织中Nrf2、HO-1和NQO1蛋白表达明显上调(p0.05)。可见,卷丹百合醇提物矢车菊素具有一定保护肝损伤的作用,其机制可能是通过Nrf2/OH-1/NQO1信号通路介导了氧化应激反应,清除自由基、减轻脂质过氧化、保护肝细胞膜结构和功能起效。     

枸杞子多糖通过改善氧化应激延缓疲劳作用的研究

本文研究枸杞子多糖（LBP）对小鼠疲劳的延缓作用及机制。将昆明种小鼠分为空白对照组（给予生理盐水）和高、中、低剂量枸杞子多糖处理组（剂量分别为100、50和25 mg/kg/day）,灌胃给药2周,通过跑步、疲劳转棒和负重游泳实验考察枸杞子多糖对小鼠的抗疲劳作用,并对运动后小鼠体内肝糖原、肌糖原以及血清、肝脏和肌肉中抗氧化指标进行检测。实验结果表明,LBP可以明显延长小鼠的运动时间,增加小鼠肝糖原和肌糖原含量,同时明显提高血清、肝脏和肌肉中超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性,显著降低肝脏和肌肉中丙二醛（MDA）和活性氧（ROS）含量及血清中MDA含量。LBP具有延缓疲劳的作用,其机制可能是减弱氧化应激和提高糖原含量。      

黄精皂苷与多糖超声辅助提取工艺优化及降血糖活性研究

目的：以黄精为原料,开发高效协同提取黄精皂苷（Polygonatum sibiricum sponins, PSSs）和多糖（Polygonatum sibiricum polysaccharides, PSPs）的工艺,并考察提取物及其复合物对α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶的抑制活性。方法：采用超声波法辅助复合酶解提取PSSs和PSPs,考察超声料液比、超声时间、超声温度、酶解时间、酶添加量、酶解料液比、热水提取温度及热水提取时间等因素对PSSs、PSPs得率的影响,并利用Box-Behnken试验进行优化。结果：PSSs和PSPs的最佳协同提取工艺条件为超声温度50 ℃,超声时间50 min,超声料液比1∶25 （g/mL）,酶解时间2 h,酶添加量3 053 U/g,酶解料液比1∶25 （g/mL）,热水提取温度80 ℃,热水提取时间1 h,此条件下,两步提取PSSs总得率为12.22%,PSPs得率为27.07%;PSSs和PSPs对α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶活性均具有抑制作用,且二者复合后仍具有较好的抑制作用。结论：经优化后获得了黄精皂苷和多糖高效协同提取的工艺条件,且与单一组分相比,二者复合后降血糖活性有所提高。     

虾青素和/或有氧运动对D-半乳糖诱导大鼠心脏衰老的干预作用

目的 探究虾青素和/或有氧运动延缓D-半乳糖诱导大鼠心脏衰老的潜在作用机制。方法 SPF级3月龄SD雄性大鼠40只随机分为安静对照组（C组）、急性衰老模型组（D组）、急性衰老+虾青素组（DA组）、急性衰老+有氧运动组（DE组）及急性衰老+虾青素+有氧运动组（DAE组）,每组各8只。C组不进行任何干预,急性衰老各组大鼠腹腔注射100 mg/kg·d的D-半乳糖,同时分别以20 mg/kg·d 虾青素和/或运动强度为60%最大摄氧量的有氧运动进行干预,实验周期为6周。末次训练12 h后取心脏,光学显微镜观察心脏组织形态并检测相关生化指标。结果 心脏组织形态,C组正常;与C组比较,D组出现心肌细胞排列紊乱、心肌纤维断裂及炎性细胞浸润等现象;DA、DE、DAE心肌细胞排列整齐、心肌纤维断裂及炎性细胞浸润情况有所缓解,DAE组最为显著,心肌组织形态更接近于正常状态。与C组比较,D组心脏组织超氧化物歧化酶（SOD）、γ-谷氨酸半胱氨酸合酶（γ-GCS）活性及沉默信息调节因子1（SIRT1）、核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素氧合酶（HO-1）、B淋巴细胞瘤因子-2（Bcl-2）蛋白质表达水平、Bcl-2/Bcl-2相关X蛋白（Bax）比值显著降低（P<0.05或P<0.01）;细胞凋亡水平、Bax蛋白质表达、丙二醛（MDA）含量显著升高（P<0.05或P<0.01）。与D组比较,DA组心肌组织SIRT1、Nrf2、HO-1蛋白质表达均显著升高（P<0.05）,Bax蛋白质表达及MDA含量显著降低（P<0.05或P<0.01）;DE组心肌组织SOD活性和SIRT1、HO-1蛋白质表达显著升高（P<0.05或P<0.01）,Bax蛋白质表达及MDA含量显著降低（P<0.05或P<0.01）;DAE组心肌组织SOD、γ-GCS活性及SIRT1、Nrf2、HO-1、Bcl-2蛋白质表达和Bcl-2/Bax比值显著升高（P<0.05或P<0.01）,细胞凋亡水平、Bax蛋白质表达及MDA含量极显著降低（P<0.01）。与DA、DE组比较,DAE组心肌组织SIRT1、Bcl-2蛋白质表达及Bcl-2/Bax比值均显著升高（P<0.05或P<0.01）,细胞凋亡水平显著降低（P<0.05）;心肌组织细胞凋亡水平、SIRT1和Bcl-2蛋白质表达水平及Bcl-2/Bax比值具有协同效应。结论 虾青素和/或有氧运动干预均可通过上调SIRT1/Nrf2信号通路相关蛋白质表达,缓解和改善D-半乳糖诱导的氧化应激,降低心肌细胞凋亡水平,延缓大鼠心脏衰老。     

Protective effect of whey protein hydrolysates on H2O2-induced PC12 cells oxidative stress via a mitochondria-mediated pathway

Whey protein hydrolysates (WPHs) were prepared with pepsin and trypsin. A PC12 cell model was built to observe the protective effect of WPHs against H₂O₂-induced oxidative stress. The results indicated that WPHs reduced apoptosis by 14% and increased antioxidant enzyme activities. Flow cytometry was used to assess the accumulation of reactive oxygen species (ROS), Ca²⁺ levels and the mitochondrial membrane potential (MMP). The results showed that WPHs suppressed ROS elevation and Ca²⁺ levels and stabilised MMP by 16%. The anti-apoptosis/pro-apoptosis proteins Bcl-2/Bax and poly (ADP-ribose) polymerase (PARP) were investigated by Western-blot analysis, which indicated that WPHs increased the expression of Bcl-2 while inhibiting the expression of Bax and the degradation of PARP. WPHs also blocked Caspase-3 activation by 62%. The results demonstrate that WPHs can significantly protect PC12 cells against oxidative stress via a mitochondria-mediated pathway. These findings indicate the potential benefits of WPHs as valuable food antioxidative additives.     

草苁蓉多糖抑制J774A.1巨噬细胞炎症小体活化及细胞焦亡机制研究

目的：探讨草苁蓉多糖（BRPS）对脂多糖（LPS）联合三磷酸腺苷（ATP）诱导的小鼠J774A.1巨噬细胞炎症小体活化及细胞焦亡的抑制作用。方法：LPS联合ATP刺激J774A.1巨噬细胞,建立巨噬细胞核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体模型。用细胞增殖毒性试剂盒检测J774A.1细胞存活率,微板法测定细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）的释放,免疫荧光染色法检测细胞膜损伤情况,酶联免疫吸附法检测细胞培养液中白细胞介素-1β（IL-1β）水平,免疫印迹法测定J774A.1细胞NLRP3、Caspase-1、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、IL-1β、消皮素D（GSDMD）以及核转录因子-κB（NF-κB）、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）蛋白的表达情况。结果：BRPS能增高LPS/ATP诱导的J774A.1巨噬细胞存活率,降低细胞培养液中LDH释放,减少细胞膜损伤,下调细胞NLRP3蛋白表达,上调Caspase-1前体蛋白水平,下调IL-1β以及GSDMD N端活性片段水平。此外,BRPS下调J774A.1巨噬细胞NF-κB核转位及其磷酸化水平,以及细胞外信号调节蛋白激酶、c-Jun氨基末端激酶、p38 MAPK磷酸化水平。结论：BRPS可抑制LPS/ATP诱导的小鼠J774A.1巨噬细胞炎症小体活化和焦亡,其作用可能与调控NF-κB和MAPK信号通路有关。