大方坯连铸优化切割模型的研究

对连铸传统优化切割理论进行了系统的分析,针对多机多流大方坯连铸的多定尺切割问题,提出了新的优化切割模型.利用VC 初步开发了优化切割模型计算平台,结果表明,该模型既适合多定尺单流优化控制也适合多定尺多流整体优化控制.     

大方坯连铸机合理基本半径确定方法的研究

合理的连铸机半径对生产顺行与铸坯质量十分重要.连铸机基本半径的确定也是连铸基本工艺参数计算与进行连铸机辊列布置的前提条件之一.本文对现有连铸机基本半径的确定方法进行了分析,提出了引入铸坯断面因素的铸机基本半径的确定方法,即根据铸坯截面弯矩计算铸机基本半径.依据现有国内外成熟大方坯铸机基本半径,计算获得了不同断面铸坯弯矩变化曲线.实践表明,以此曲线为依据,通过铸坯截面弯矩计算的铸机基本半径最小值可作为不同断面大方坯连铸机半径选择时的参考值.     

大方坯连铸机辊列设计程序的研究

就大方坯连铸机辊列设计程序的主要内容及原理作了较深入的探讨。     

大方坯连铸液压振动装置分析与研究

大方坯连铸液压振动装置是近年来被开发并逐渐推广应用的一种先进连铸设备。通过分析该液压振动装置的结构特点,得出导向板簧和液压缸的安装角度与它们各自中心点相对于连铸机中心点的位置有关,并推导出了液压缸最大工作驱动力的计算公式。由于液压振动的控制系统采用闭环控制方式,并配有独立式专用模块式PLC,因此液压振动具有精度高、动态反应能力快速、可靠性高等优点。     

特殊钢连铸大方坯内部质量问题研究现状

综述了几种典型特殊钢(轴承钢、弹簧钢等)大方坯的连铸技术,举例说明了低过热度浇注、电磁搅拌和轻压下技术的应用,对铸坯的内部质量的改善,以及铸坯内部微观偏析、宏观偏析与碳化物不均匀性的成因及改善措施,说明电磁搅拌和轻压下技术对于改善铸坯内部的偏析情况的重要意义。     

大方坯连铸机总体设计及其软件系统的研究与开发

基于连铸机总体设计理论,使用面向对象的高级语言C#,编写出一个方便快捷可视化的大方坯连铸机专用总体设计窗口程序Billetcastcad。通过输入基本的设计前提,利用该程序不仅可以进行温度场、配水量的计算,辊列设计与校核,还能绘出连铸机辊列图。程序试算结果与实际生产中的连铸机辊列相比较,各项校核指标均达到要求,能够满足实际设计的需要。     

重轨钢大方坯连铸凝固规律的研究

根据武钢第一炼钢厂重轨钢实际生产条件,建立大方坯凝固传热数学模型,并采用射钉法验证及修正。结果表明:U71 Mn重轨钢凝固终点在距结晶器液面16.96～21.68 m处;拉速增大0.1 m/min,铸坯表面温度及空冷区中心温度明显增大,铸坯凝固终点后移2.4～3.6 m;二冷强度由弱冷降为超弱冷,铸坯表面温度升高,铸坯中心温度变化不大,凝固终点前移1.12～2.23 m;U71 Mn重轨钢浇铸宜采用超弱冷模式,使凝固终点更加靠后,有利于使用轻压下工艺,提高铸坯的内部质量。     

连铸大方坯凝固传热过程的数值模拟

基于凝固传热学基本理论，建立了大方坯凝固传热数学模型。该模型根据糊状区溶质传输和反扩散理论，基于变热物性参数，采用钢中多组元成分的百分含量计算液、固相线温度。以实际铸坯为对象，以二冷区铸坯表面实际水流密度分布和辊子接触传热为边界条件，充分考虑二冷区的四种不同的换热状况，研究连铸大方坯三维温度场。计算结果与实测温度吻合。     

液压振动技术在大方坯连铸机上的应用

阐述了结晶器液压振动技术在大方坯连铸机上的应用,分析了攀钢大方坯连铸机上结晶器液压振动系统在运行过程中出现的一些常见的故障,并提出了针对性的维护措施,为同类设备提供了可借鉴的经验.     

连铸大方坯凝固传热过程的数值模拟

基于凝固传热学基本理论,建立了大方坯凝固传热数学模型。该模型根据糊状区溶质传输和反扩散理论,基于变热物性参数,采用钢中多组元成分的百分含量计算液、固相线温度。以实际铸坯为对象,以二冷区铸坯表面实际水流密度分布和辊子接触传热为边界条件,充分考虑二冷区的四种不同的换热状况,研究连铸大方坯三维温度场。计算结果与实测温度吻合。     

穿琥宁对致热大鼠下丘脑组织中PGE2 和cAMP 含量的影响

目的: 探讨穿琥宁注射液的解热机制。方法: 用酵母混悬液复制大鼠发热模型, 观察穿琥宁注射液对大鼠体温的影响及其量效关系, 并采用放免法测定下丘脑中PGE₂ 和cAMP 含量。结果: 发热模型组在皮下注射酵母混悬液6 h 时, ΔT 及TRI6 明显高于对照组(P <0.01), 穿琥宁125、250 mg·kg^-1组的ΔT 及穿琥宁250 mg·kg^-1组的TRI6 明显低于发热模型组(P <0.01), 且穿琥宁250 mg·kg^-1组的ΔT及TRI6 低于125 mg·kg^-1组(P <0.01) 。发热模型组下丘脑中PGE₂ 和cAMP 的含量明显高于对照组(P <0.01), 而穿琥宁125、250 mg·kg^-1组明显低于发热模型组(P <0.01), 且穿琥宁250 mg·kg^-1组低于125 mg·kg^-1组(P <0.05) 。ΔT 与下丘脑中PGE₂和cAMP 的含量之间呈明显正相关(P <0.01) 。结论: 穿琥宁注射液可通过抑制下丘脑中PGE₂ 和cAMP含量的升高而发挥解热作用, 并存在量效关系。     

盐酸埃他卡林对大鼠海马神经元谷氨酸受体功能及突触活动的影响

目的: 研究盐酸埃他卡林(Ipt) 对脑神经元谷氨酸受体功能及突触活动的影响。方法: 采用原代培养的大鼠海马神经元, 应用膜片钳全细胞记录技术, 记录Ipt 对培养的海马神经元谷氨酸或天冬氨酸(NMDA) 诱发电流及神经元突触后电流的影响。结果: Ipt (1 ~ 100 μmol·L^-1) 可浓度依赖性地对抗培养的海马神经元谷氨酸或NMDA 诱发电流, 并为ATP敏感性钾通道拮抗剂格列本脲30 μmol·L^-1所对抗。Ipt 抑制培养的海马神经元之间突触联系形成的自发兴奋性突触后电流, 降低其发放频率, 抑制其电流幅度;但对微小兴奋性突触后电流无显著性影响。结论: Ipt 可阻断脑神经元谷氨酸受体功能, 抑制脑神经元谷氨酸的兴奋性突触传递, 其作用与ATP 敏感性钾通道相关。     

低温时蛙皮素对 IL-1β致热大鼠下丘脑和血浆 cAMP含量的影响

目的: 以大鼠为实验对象建立发热动物模型,研究 4 ℃时蛙皮素的降温作用及其与 cAMP的关系。方法: 选择 SD雄性大鼠,4 ℃下侧脑室微量注射蛙皮素、白细胞介素-1β,观察大鼠体温变化情况,并测定下丘脑和血浆中 cAMP含量。结果: 在 IL-1β诱导发热大鼠中,下丘脑及血浆中 cAMP含量与对照组相比升高(P<0.01);蛙皮素可以降低大鼠正常体温,下丘脑 cAMP含量与对照组相比亦随之降低(P<0.01);预先侧脑室注射蛙皮素能翻转大鼠IL-1β性发热,且下丘脑 cAMP含量与 IL-1β组相比明显下降(P<0.01) 。结论: 4 ℃时蛙皮素能抑制IL-1β发热,其机制有可能是通过抑制 cAMP合成或释放实现的。     

帕罗西汀对心理应激大鼠下丘脑室旁核c-fos 表达的影响

目的:观察帕罗西汀对心理应激大鼠下丘脑c-fos 表达的影响, 以揭示帕罗西汀治疗心理应激引起焦虑的分子作用机制。方法:建立大鼠心理应激模型, 观察抗焦虑药物帕罗西汀用药组大鼠血浆皮质醇和下丘脑c-fos 的表达。结果:与正常对照组比较, 各应激组大鼠血浆皮质醇含量明显升高, 下丘脑室旁核c-fos 表达显著增加, 而帕罗西汀单次、连续给药能减少应激大鼠血浆皮质醇含量和下丘脑室旁核c-fos 表达。结论:帕罗西汀通过抑制c-fos 基因表达, 下调下丘脑垂体肾上腺轴(HPA 轴) 水平, 从而发挥中枢应激调节作用。     

MPP+和6-羟基多巴胺对C6胶质瘤细胞摄取谷氨酸的影响1

目的 研究1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP⁺)6-羟基多巴胺(6-OHDA)对C6 胶质瘤细胞摄取谷氨酸(Glu)的影响。方法 应用放射免疫法测定C6胶质瘤细胞对培养液中[³H] -D,L-谷氨酸的摄取;应用四氮唑(MTT)比色法检测胶质瘤细胞的活性。结果 6-OHDA 和MPP⁺均不同程度地抑制C6 胶质瘤细胞摄取Glu;6-OHDA 显著抑制C6 胶质瘤细胞活性,而MPP⁺却不影响细胞活性;蛋白激酶C(PKC)激动剂TPA 显著增强C6 细胞对Glu 的摄取,并拮抗MPP⁺对C6 细胞摄取Glu 的抑制。结论 6-OHDA 抑制C6 胶质瘤细胞对Glu 的摄取,可能与其抑制细胞活性有关,而MPP⁺的抑制作用可能与直接影响转运体的摄取功能有关,并可能由PKC 途径介导。     

神经生长因子对新生大鼠脑细胞内游离钙浓度的影响

目的 观察神经生长因子(NGF)对分离的新生大鼠脑细胞内游离钙浓度([Ca²⁺]_i)的影响。方法 以 Fura-2/AM 为细胞内钙离子的荧光指示剂, 测定谷氨酸(Glu)及过氧化氢(H₂O₂)诱导的新生大鼠脑细胞内[Ca²⁺]_i, 观察 NGF 对此影响。 结果 新生大鼠脑细胞内静息 [Ca²⁺]_i 208±22nmol/L, NGF对神经细胞静息 [Ca²⁺] i 无明显影响, NGF 1～ 100μg/L 能剂量依赖地抑制 Glu 和 H₂O₂ 引起的 [Ca²⁺]_i 升高, 其 IC₅₀ 分别为 42.5 和 27.3 μg/L。结论 NGF 通过降低 [Ca²⁺]_i 的水平来保护大脑皮质神经元抗谷氨酸毒性及过氧化氢损伤。     

茶多酚对缺血心肌组织PIP2和IP3水平的影响

目的 观察荼多酚对急性缺血心肌磷酯肌醇代谢的影响。方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支造成急性心肌缺血模型。结果 急性心肌缺血10min,心肌磷酯肌醇代谢功能增强,缺血组心肌PIP₂、IP₃水平明显高于非缺血对照组(P<0.01);茶多酚能显著抑制急性心肌缺血所致心肌组织PIP₂和IP₃水平的升高。结论 茶多酚心肌保护作用与抑制缺血心肌组织磷酯肌醇代谢有关。     

芝麻素对阿尔茨海默病大鼠学习记忆及海马谷氨酸表达的影响

目的: 研究芝麻素（sesamin,Ses）对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠学习记忆及海马谷氨酸(Glu)表达的影响。方法: 选用正常SD大鼠40只,首先建立空白对照组（NS 5.0 mL·kg^-1·d^-1）10只,其余灌胃三氯化铝（AlCl3,15 mg·kg^-1·d^-1)联合腹腔注射D-半乳糖（D-gal,180 mg·kg^-1·d^-1）造模20周。于造模第13周将大鼠随机分为AD模型组（NS 5.0 mL·kg^-1·d^-1）,Ses低剂量组（80 mg·kg^-1·d^-1）,Ses高剂量组（160 mg·kg^-1·d^-1）,每组各10只,继续给药8周后,Morris水迷宫法检测其学习记忆能力;免疫组化法检测大鼠海马Glu阳性细胞的表达;Western Blot法检测大鼠海马Glu蛋白表达。结果: Ses用药组可以明显缩短AD大鼠逃避潜伏期,增加穿越平台次数,改善其学习记忆能力,同时可以下调Glu阳性细胞和蛋白表达。结论: Ses可能通过拮抗Glu受体,有效减少Glu水平,降低了神经兴奋性毒性,从而改善AD大鼠的学习记忆能力。     

神经节苷脂GM1 对缺血缺氧后谷氨酸及其转运体神经元的作用

目的: 探讨神经节苷脂GM1 对新生大鼠缺氧缺血性脑病保护作用及其可能的机理。方法: 通过建立新生鼠缺氧缺血性脑病动物模型, 应用免疫组化方法, 观察缺血缺氧后不同时期脑组织中谷氨酸及其转运体阳性神经元的动态变化, 以及GM1 对其的影响。结果: 缺血缺氧后6 h 、1 、3 d 大脑皮层和纹状体中谷氨酸阳性神经元明显减少, 而谷氨酸转运体阳性神经元有所增加,GM1 组脑组织损伤明显减轻, 谷氨酸神经元及谷氨酸转运体神经元较单纯缺氧缺血组明显增多。结论: 神经节苷脂GM1 对谷氨酸神经元具有保护作用, 可能是通过部分提高谷氨酸转运体的表达而发挥作用。     

II,III组亲代谢型谷氨酸受体激动剂逆转1-甲基-4-苯基吡啶离子抑制C6胶质瘤细胞摄取谷氨酸

目的: 探讨II、III组亲代谢型谷氨酸受体(metahotropic glutamate receptors,mGluRs)激动剂对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-metyl-4-phenylpyridihium,MPP⁺)抑制C6胶质瘤细胞摄取谷氨酸(glutamate,Glu)的影响。方法: 应用同位素标记法测定C6胶质瘤细胞对培养液中[³H]-D,L- 谷氨酸的摄取。结果: II组mGlu品激动剂(2S,2' R,3' R)-2-(2',3' -dicarboxycyclopropyl)glyC'ine (DCC-IV)和III组mGluRs激动剂L (+)-2-amino-4-phosphonobutyric acid (L-AP4) 100μmol·L-l可以逆转MPP⁺抑制C6胶质瘤细胞摄取Glu的作用,而II组mGluRs拮抗剂(RS)I-Amino-5-phosphonoinan^-1-carboxylic acid (APICA)和III组mGlu Rs拮抗剂(RS)-α-me出ylserine-0-phosphate(MSOP)可以完全阻断其激动剂的逆转作用。结论: 激活C6胶质瘤细胞上的II、III组mGluRs可以通过促进谷氨酸转运体摄取Glu、进而降低细胞外液的Clu浓度。