匹多莫德对免疫功能缺陷小鼠脾组织TNF-α和IL-6表达及相关免疫药理作用的研究

目的: 研究匹多莫德注射剂对正常小鼠及免疫功能低下小鼠脾组织TNF-α和IL-6表达及相关免疫功能的影响,以及匹多莫德免疫调节作用可能的机制。方法: RT-PCR法对小鼠脾组织的TNF-α和IL-6的表达进行分析;中性红法对小鼠的腹腔巨噬细胞的吞噬功能进行研究;MTT法检测ConA和LPS分别刺激的小鼠脾淋巴细胞的体外增殖;血清溶血素法检测小鼠血清抗体的产生。结果: 匹多莫德注射剂连续给药14d对正常小鼠及免疫功能低下小鼠脾组织的TNF-α和IL-6的表达有一定的促进作用;小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬能力明显提高;ConA或LPS刺激的小鼠脾淋巴细胞的转化能力均有明显的提高。结论: 匹多莫德可明显提高正常小鼠和免疫功能低下小鼠的免疫功能,并促进TNF-α和IL-6表达。     

黄芪提取物对小鼠学习记忆及免疫功能的影响1

目的 观察黄芪提取物对免疫抑制小鼠学习记忆及免疫功能的影响。方法 采用小鼠跳台法测定学习记忆功能;采用吞噬鸡红细胞法检测腹腔巨噬细胞的吞噬功能;采用3H-TdR掺入法测定外周血T淋巴细胞增殖反应;采用ELISA法测定血中IFN-γ含量。结果 黄芪提取物(25,50mg·kg^-1,ig,21d)能改善CTX降低的小鼠学习记忆功能,同时能提高降低的单核细胞吞噬能力、T淋巴细胞增殖反应以及血中IFN-γ含量。结论 黄芪提取物可改善小鼠学习记忆功能和具有免疫调节作用。     

三氧化二砷对小鼠过敏性哮喘的治疗作用及机制

目的:研究三氧化二砷对小鼠过敏性哮喘的治疗作用及对脾T 细胞周期和Bcl-2 基因表达的影响。方法:用卵蛋白建立小鼠过敏性哮喘模型, 收集肺泡灌洗液(BALF), 直接计算白细胞总数和分类,双缩脲法检测总蛋白含量, 应用Medlab 生物信号采集系统软件检测小鼠肺功能, 流式细胞术和免疫荧光法检测脾及BALF 中T 细胞数、T 细胞周期和Bcl-2 基因表达的变化。结果:三氧化二砷可使BALF 中总蛋白含量下降, 白细胞总数减少, 嗜酸细胞和淋巴细胞减少, 改善哮喘小鼠肺功能;使脾及BALF 中T细胞数降低;在1.15 mg·kg^-1 的剂量时可诱导脾T细胞凋亡, 在4.60 mg·kg^-1 的剂量时抑制其活化增殖;可下调脾T 细胞Bcl-2 基因表达。结论:三氧化二砷有平喘作用, 其作用机制可能与其调节T 细胞的激活与凋亡, 下调Bcl-2 基因表达有关。     

落地生根对小鼠免疫功能的影响

目的: 探讨中药落地生根对小鼠免疫功能的影响。方法: 用落地生根水浸出液给小鼠灌胃, 检测小鼠脾淋巴细胞增殖和IL-2 的产生及骨髓细胞的增殖反应。结果: 高剂量落地生根( 8 mg·kg^-1, ig), 能显著增强脾淋巴细胞增殖反应, 与生理盐水对照组比较有非常显著性差异( P <0. 01); 对细胞因子IL-2 的产生也有促进作用, 与生理盐水对照组比较有显著性差异( P <0. 05) 。但对骨髓细胞增殖无明显影响, 低剂量落地生根( 5 g·kg^-1, ig) 对以上指标均无明显影响。结论: 落地生根可以增强小鼠的免疫功能。     

灵芝多糖肽对小鼠巨噬细胞自由基的清除作用

目的: 研究灵芝多糖肽对小鼠腹腔巨噬细胞自由基的清除作用。方法: 用四氧嘧啶、叔丁基氢过氧化物(tBOOH) 为氧化剂, 分别在小鼠体内、体外损伤小鼠腹腔巨噬细胞, 以DCHF-DA 为荧光指示剂,用共聚焦显微镜观察巨噬细胞的荧光变化, 并用共聚焦显微镜作时间系列扫描, 观察巨噬细胞荧光的动态变化。结果: 四氧嘧啶(75 mg·kg^-1, iv) 、叔丁基氢过氧化物(7.76 ×10^-5 mol·L^-1) 可造成巨噬细胞的氧化损伤, 使荧光密度增加, 灵芝多糖肽可减轻其损伤, 使荧光密度减少。时间系列扫描显示:随时间改变, 灵芝多糖肽可减少静息状态下小鼠腹腔巨噬细胞荧光密度, 也可减少由PMA(50 nmol·L^-1) 诱导的呼吸爆发状态下小鼠腹腔巨噬细胞荧光密度。结论: 灵芝多糖肽具有抗氧化作用, 对小鼠腹腔巨噬细胞自由基有清除作用。     

银杏叶提取物对神经细胞凋亡的保护作用1

目的 研究银杏叶提取物(GbE)对神经细胞凋亡的影响。方法 对原代培养的大鼠脑皮质神经细胞进行细胞活力观察, 并测定LDH释放量及琼脂糖凝胶电泳DNA结果。结果 GbE能够增强神经细胞活力, 减少LDH释放, 减轻细胞核形态的改变及DNA的断裂。结论 GbE对神经细胞凋亡有抑制作用。     

竹节参提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的 研究竹节参60%乙醇提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法 将40只昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、竹节参提取物高剂量组、竹节参提取物低剂量组、水飞蓟宾组;采用白酒灌胃的方式建立小鼠急性酒精性肝损伤模型。测定各组小鼠ALT、AST、TG含量水平,以及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)含量,光学显微镜观察小鼠肝脏病理变化,PCR技术检测SOD₁和GPX₁基因表达水平。结果 与正常组相比较,模型组小鼠肝脏出现明显脂肪变性,血清ALT、AST和TG的水平升高,肝脏SOD 和GSH-Px活性明显降低,同时MDA含量显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05 或P<0.01);与模型组相比,竹节参提取物高、低剂量组和水飞蓟宾组均可降低ALT、AST和TG的含量;升高肝脏SOD和GSH-Px活性,同时降低MDA的含量;并且肝组织SOD₁和GPX₁基因的表达水平明显上调,差异具有统计学意义(P<0.05 或P<0.01)。结论 竹节参提取物对小鼠急性酒精性肝损伤有明显的保护作用,其机制可能是通过上调SOD₁和GPX₁的基因表达,从而减轻酒精诱导的氧化应激对肝脏的损伤。     

夏枯草水提取物对血管平滑肌细胞增殖的影响及其机制研究

目的:探讨夏枯草水提取物对血管紧张素II诱导的血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs）增殖作用及对Daxx/PTEN/NF-κB信号通路的影响。方法:培养VSMCs,体外用血管紧张素II （angiotensin II,Ang-II）(1 μmol/L)诱导细胞增殖模型,MTT和BrdU法分别检测夏枯草水提取物不同浓度(10、20、40、80、160 μg/mL)作用24 h后对VSMCs活性和增殖的影响、划痕法观察细胞迁移力,Western blot检测细胞中Daxx、PTEN、NF-κB蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组VSMCs活力及细胞迁移能力明显增强;同时细胞中Daxx、PTEN蛋白表达明显降低,NF-κB蛋白显著上调;与模型组比较,20、40、80 μg/mL夏枯草水提取物成浓度依赖性显著抑制VSMCs活力与细胞迁移能力,以80 μg/mL浓度最显著;同时,夏枯草水提取物处理组细胞Daxx、PTEN蛋白表达明显上调,NF-κB蛋白下调。结论:夏枯草水提取物能显著抑制Ang-II诱导的VSMCs增殖与迁移,其机制可能与Daxx/PTEN/NF-κB信号通路有关。     

姜黄提取物联合阿托伐他汀钙对高脂血症小鼠降血脂作用的研究

目的:研究姜黄提取物联合阿托伐他汀钙对高脂血症小鼠的降血脂作用。方法:昆明种小鼠喂高脂饲料,建立高脂血症小鼠模型。将建模成功的小鼠分为4组,即高脂血症模型组、阿托伐他汀钙组、姜黄提取物组、阿托伐他汀钙和姜黄提取物联合组。对小鼠喂高脂饲料的同时连续灌胃5周不同剂量的姜黄提取物、阿托伐他汀钙。实验结束后测定各组小鼠的体质量,以及血清中的甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）。 结果:与高脂血症小鼠模型组相比,姜黄提取物和阿托伐他汀钙联合组TG、TC、LDL-C显著降低（P<0.01）,分别下降44.10%、38.30%、37.24%,HDL-C显著升高（P<0.05）。 结论:姜黄提取物和阿托伐他汀钙联合使用具有降低血脂作用,而且比两者单独使用时效果更好。     

蛹虫草提取物对内毒素引起小鼠急性肺损伤的保护作用

目的:观察蛹虫草提取物对内毒素引起小鼠急性肺损伤的保护作用。方法:建立内毒素急性损伤小鼠肺病理模型, 造模4 和8 h 后, 用蛹虫草提取物治疗, 造模24 h 后, 对血细胞和肺灌洗液中细胞进行计数并测定肺灌洗液中蛋白酶的活性和蛋白的含量。结果:蛹虫草提取物对血液成分没有明显影响, 但可以使肺灌洗液中白细胞、粒细胞的含量有所降低, 而淋巴细胞和单核细胞的数量有所增加, 蛋白酶活性降低。结论:蛹虫草提取物可调节机体组织的免疫功能, 可以缓解由于内毒素或类似物质造成的肺部炎症, 具有一定的肺保护作用。     

葎草水提物止痒作用的实验研究

目的:研究草水提物的止痒作用。方法:通过采用4-氨基吡啶(4-AP) 诱发小鼠皮肤瘙痒反应、氯喹诱发小鼠全身瘙痒反应、组胺致豚鼠局部瘙痒反应及2, 4-二硝基氟苯(DNFB) 致小鼠右耳廓迟发型变态反应的瘙痒动物模型, 并用放射免疫分析方法(RIA) 测定氯喹致小鼠瘙痒后血清中IL-4 的含量, 观察草水提物的止痒作用。结果:草水提物100、 30 mg/kg 显著抑制4-AP 和氯喹诱发小鼠瘙痒反应的持续时间, 其中100 mg/kg可显著减少搔痒次数, 并显著降低氯喹诱发小鼠瘙痒反应后血清中IL-4 的含量; 草水提物25、 7. 5 mg/kg 显著提高豚鼠致痒阈;100、 30 mg/kg 显著抑制DNFB 致小鼠右耳廓肿胀。结论: 草水提物具有止痒作用, 可能与抑制组胺和IL-4 的释放有关。     

低分子肝素钠对小鼠实验性肝纤维化干预作用的初步研究

目的:探讨低分子肝素钠（LMWH）对四氯化碳（CCl4）诱导的小鼠肝纤维化的干预作用。方法:将30只KM小鼠随机均分为空白对照组（腹腔注射橄榄油8周,n=10）、模型对照组（CCl4腹腔注射8周,n=10）和LMWH治疗组（CCl4腹腔注射+LMWH皮下注射8周,n=10）。8周后处死所有小鼠,收集血清及肝组织样本。检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）和透明质酸（HA）水平;行HE染色、Masson三色染色和PSR染色观察肝组织病理形态及胶原纤维沉积情况;免疫组化检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达量;实时聚合酶链反应（RT-PCR）检测小鼠肝组织中纤维相关因子α-SMA和Ⅰ型胶原（COL-Ⅰ）mRNA表达水平。结果:与空白对照组比较,8周后模型对照组和LMWH治疗组小鼠血清ALT、AST、TBIL、DBIL和HA水平明显升高,肝组织胶原纤维沉积增多,肝组织α-SMA表达增多,α-SMA 和COL-ⅠmRNA表达水平显著升高（均P＜0.05）。与模型对照组比较,8周后LMWH治疗组小鼠血清ALT、AST、TBIL、DBIL和HA水平降低,肝组织胶原纤维沉积减少,肝组织α-SMA表达减少,肝组织α-SMA 和COL-ⅠmRNA表达降低（均P＜0.05）。结论:LMWH可抑制CCl4诱导的小鼠肝脏损害及纤维化,其机制可能与LMWH的抗凝作用有关。     

中国被毛孢菌丝体对小鼠免疫功能的影响

目的:研究中国被毛孢菌丝体对小鼠免疫功能的影响。方法:分别给予中国被毛孢菌丝体50、200和800 mg/kg 灌胃, 连续用药5d, 进行小鼠碳粒廓清试验、血清溶血素试验和二硝基氟苯(DNFB)诱导小鼠迟发性变态反应(DTH)。结果:中国被毛孢菌丝体在200 mg/kg 和800 mg/kg 剂量下, 能明显增强小鼠单核-巨噬细胞吞噬功能、体液免疫功能和细胞免疫功能, 且有显著剂量依赖性。结论:中国被毛孢菌丝体有明显的免疫促进作用。     

香椿子提取物对实验性小鼠胃黏膜损伤保护作用

目的：研究香椿子提取物对小鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法：按200、400 mg·kg-1·d-1香椿子生药量给小鼠连续灌胃给药2周,采用乙醇及阿司匹林诱发胃黏膜损伤模型,通过计算胃黏膜损伤指数和损伤抑制率,测定小鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的水平和胃黏膜组织中内皮素-1（ET-1）、前列腺E2（PGE2）、一氧化氮（NO）含量来探讨香椿子提取物对损伤的保护情况。 结果：预防给药14 d后,香椿子能明显降低乙醇及阿司匹林诱发的胃黏膜损伤指数,两个剂量组对乙醇诱发的胃黏膜损伤抑制率分别为40.4%和47.4%,对阿司匹林诱发的胃黏膜损伤抑制率分别为38.9%和44.6%。阳性对照药西米替丁对乙醇及阿司匹林诱发的小鼠胃黏膜损伤抑制率分别为50.9%和50.2%。此外,与乙醇及阿司匹林诱导的模型动物组比较,香椿子200、400 mg/kg剂量组能升高小鼠胃黏膜组织中SOD、PGE2与NO水平,降低MDA和ET-1含量。 结论：香椿子提取物对乙醇及阿司匹林所致小鼠胃黏膜损伤均具有一定的保护作用。     

不同糖尿病模型小鼠糖原代谢变化的研究

目的: 通过观察不同类型糖尿病动物模型糖原代谢的变化, 初步探讨糖原代谢异常在糖尿病发病过程中的作用。方法: 首先建立4 种糖尿病小鼠模型:四氧嘧啶诱导模型、STZ 诱导模型、n5-STZ 诱导模型和葡萄糖激酶基因敲除模型, 并对模型小鼠血糖水平进行检测。然后测定上述动物模型肝糖原和肌糖原的含量, 并采用Western blot 方法对葡萄糖激酶基因敲除模型鼠肝组织中葡萄糖激酶的蛋白表达量进行测定。结果: 血糖检测结果显示各模型组空腹血糖值均显著高于对照组, 表明糖尿病造模基本成功。除n5-STZ 诱导模型外, 其它模型组肝糖原的含量均明显低于对照组。此外, 与对照组比较, 4种糖尿病模型肌糖原含量均显著降低。Western blot结果表明葡萄糖激酶基因敲除模型鼠肝组织中葡萄糖激酶的蛋白表达显著降低, 这可能是该模型肝糖原含量减少的机制之一。结论: 糖尿病动物模型出现糖原代谢异常, 表现为肝糖原和肌糖原减少, 提示糖原代谢在糖尿病发病过程中起着重要的作用。     

黄芪建中丸联合奥美拉唑治疗脾胃虚寒型胃溃疡的临床观察

目的: 观察黄芪建中丸联合奥美拉唑治疗脾胃虚寒型胃溃疡的临床疗效。方法: 选取本院100例脾胃虚寒型胃溃疡患者,随机分为对照组(奥美拉唑组)和试验组(合奥美拉唑联合黄芪建中丸组),治疗4周。结果: 对照组患者痊愈20例,显著有效15例,治疗总有效率为70%;试验组痊愈30例,显著有效17例,总有效率为94%,两组相比差异具有统计学意义(P<0.05);胃溃疡的主要症状明显得到缓解,差异均具有统计学意义(P<0.05);对照组和试验组的Hp清除率分别为78%、56%,差异具有统计学意义( P<0.05)。结论: 黄芪建中丸联合奥美拉唑治疗脾胃虚寒型胃溃疡比单用奥美拉唑疗效更好。     

脑益康对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆的影响

目的: 观察脑益康对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD) 模型小鼠学习记忆的影响, 并探讨其改善学习记忆的机制。方法: 采用D-半乳糖(DGal)和亚硝酸钠(NaNO2) 腹腔注射建立小鼠AD 模型, 通过迷宫刺激器和水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力;生化方法检测小鼠脑组织内超氧化物歧化酶(SOD) 活性和丙二醛(MDA) 含量;透射电镜观察小鼠海马神经细胞的超微结构。结果: 模型对照组小鼠学习记忆能力下降, SOD 活性降低, MDA 含量升高;而与模型对照组比较, 脑益康小、中、大剂量组(2.4、7.2、24 g·kg^-1·d^-1) 均可显著改善模型小鼠的学习记忆能力, 提高脑内SOD 活性, 降低脑内MDA含量(P <0.01或P <0.05), 阻抑海马神经细胞的退行性变化。结论: 脑益康可改善D-半乳糖和亚硝酸钠所致AD 模型小鼠的学习记忆能力。     

咖啡酸对阿糖胞苷致小鼠白细胞、血小板减少及血小板体积变化的预防和治疗作用

目的:观察咖啡酸对阿糖胞苷(Ara-C)诱发小鼠白细胞、血小板减少及血小板体积(MPV)变化的影响。方法:参照徐国良等方法诱发Ara-C致小鼠白细胞、血小板减少及MPV 变化模型, 分为咖啡酸600、 300、 150 mg/kg^-1·d^-1 剂量组、复方阿胶浆组(阳性对照组)、模型对照组、正常对照组。小鼠给Ara-C 造模同时连续灌胃用药12 d, 分别于给药6、 8、 10、 12 d 自小鼠尾部取血检测白细胞计数(WBC)、血小板计数(PLT)及MPV, 观察咖啡酸对小鼠白细胞及血小板的预防和治疗作用。结果:咖啡酸300 mg/kg^-1·d^-1 组给药6 dWBC 为4. 8 ±1. 2, 600、 300 mg/kg^-1·d^-1剂量组给药10 d WBC 为(909 ±179)、(1056 ±135)×10⁹/L;咖啡酸各剂量组给药12 d MPV 分别为(6. 00 ±0. 23)、(5. 90 ±0. 20)和(6. 03 ±0. 21)fL, 与模型对照组比较差异有统计学意义(P <0. 05)。结论:咖啡酸可用于治疗临床化疗后引起的白细胞及血小板减少, 保护血小板的损伤。     

脱氢表雄酮对慢性轻度应激小鼠认知功能的影响

目的: 观察慢性轻度应激(CMS) 小鼠模型的自发活动与认知行为变化, 中枢胆碱能毒蕈碱型(M) 受体的改变及药物脱氢表雄酮(DHEA) 的干预作用。方法: 连续3 wk 对小鼠采用7 种不可预知的应激原建立CMS 模型, 设DHEA 低、高两个药物治疗组, 用自发活动和水迷宫法测定行为改变, 用放射性配基法测定皮层、海马、下丘脑和小脑的M 受体改变。结果: CMS 组小鼠自发运动明显减少, 寻找平台潜伏期明显延长, DHEA 补充后可有效改善上述行为变化;CMS 组小鼠大脑皮层、海马的M 受体特异性结合与正常对照组比较显著减少(P<0.05) 。使用DHEA 后, 恢复至正常水平。结论: CMS 可使动物的自发运动减少, 并使其空间学习记忆功能减退,该变化与脑内胆碱能受体活性低下有关。补充DHEA 可有效缓解上述变化, 以低剂量效果好。     

黄芪总提取物抗衰老作用的实验研究

目的 研究黄芪总提取物(total extract of astragalus,TEA)延缓衰老的作用机理。方法 采用小鼠D-半乳糖(D-galactose,D-gal)人工衰老模型和自然衰老模型(17mon),从氧自由基代谢方面进行研究。结果 TEA(40mg·kg^-1·d^-1ig ×10 wk)可明显降低D-gal衰老小鼠过高的MDA 含量,上调其过低的抗氧化酶(GSH_PX、Mn-SOD)活性和GSH/GSSG比值。TEA(40mg·kg^-1·d^-1ig×3mon)对17mon小鼠亦有类似作用。结论 TEA对D-gal衰老小鼠和由中年期(14mon)进入老前期(17mon)小鼠的自然衰老进程有明显的延缓作用,可能与其抗氧化作用有关。