基于网络药理学与动物实验探究肉苁蓉总苷对炎症性肠病的作用机制

目的：通过网络药理学及动物实验研究，探讨肉苁蓉总苷对炎症性肠病（IBD）的潜在作用机制。方法：应用Pubchem数据库及文献收集肉苁蓉总苷中7种主要活性成分的三维结构。通过PharmMapper,UniProt,GeneCards等数据库获取活性成分相关靶点与IBD相关的基因靶点信息。再将肉苁蓉活性成分靶点和IBD的靶点绘制韦恩图，得到交集靶点，并将交集靶点上传到String数据库进行蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）筛选分析。使用DAVID数据库将肉苁蓉总苷活性成分对IBD发挥保护作用的靶点进行基因本体（GO）功能富集、京都基因和基因组百科全书（KEGG）通路富集分析，采用Cytoscape3.8.0软件构建“活性成分-靶点-通路网络”，预测肉苁蓉总苷治疗IBD的作用靶点与途径，并构建IBD小鼠模型进一步验证。结果：肉苁蓉总苷活性成分对IBD具有防护作用的靶点有254个，PPI分析筛选出核心靶点30个。GO功能富集和KEGG通路富集发现肉苁蓉总苷可能主要通过调控癌症通路、mTOR通路、TGF-β通路、JAK-STAT通路、AMPK通路等，进而影响细胞信号传导、增殖、分化、凋亡来发挥作用...     

基于LC-MS及网络药理学探讨茗酿养生酒功能成分影响高脂血症的作用机制

基于液相色谱-质谱(LC-MS)法和网络药理学方法选取茗酿养生酒的功能活性成分及其作用靶点，获取其和高脂血症疾病的交集靶点，构建“活性成分-交集靶点-疾病”网络图，使用STRING数据库进行蛋白互作(PPI)网络分析，并使用Metascape数据库进行基因本体论(GO)和京都基因与基因百科全书(KEGG)通路富集分析，研究茗酿养生酒中功能活性成分影响高脂血症的作用机制。结果表明，从茗酿养生酒中筛选得到21种活性成分，其与高脂血症有92个交集靶点，关键靶点包括肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-6(IL-6)和血管内皮生长因子(VEGFA)等，其涉及对细菌的响应过程等1 100个GO条目和糖尿病并发症中的晚期糖基化终产物-糖基化终末产物受体(AGE-RAGE)信号通路等120条KEGG信号通路，说明茗酿养生酒中的功能成分影响高脂血症具有多成分-多靶点-多途径的作用特点。     

嗜酸乳杆菌胞外蛋白调控MAPK和PI3K-AKT信号途径关键蛋白活化水平

探讨并揭示嗜酸乳杆菌(Lactobacillus acidophilus)CICC6005分泌的相关蛋白质促进肠道健康及分子机制具有重要研究价值。本实验在确定了L.acidophilus CICC6005分泌的胞外蛋白抑制HT-29结肠癌细胞增殖的基础上,进一步探讨67 ku和37 ku的胞外蛋白通过何种途径发挥抑制结肠癌细胞增殖。研究以HT-29细胞作为靶细胞,用丝裂原激活的蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)和磷脂酰肌醇-3激酶-丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(phosphatidylinositol 3-kinase-protein kinase B,PI3K-AKT)信号通路为考察对象,以Western Blotting为手段,分析两个通路中关键的靶点蛋白p38、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)、磷酸化p38(phosphorylated p38,p-p38)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phosphorylated c-Jun N-terminal kinase,p-JNK)、磷酸化的细胞外信号调节蛋白激酶(phosphorylated extracellular signal-regulated kinase,p-ERK)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated AKT,p-AKT)、PI3K的表达水平,以探讨并阐述源于L.acidophilus CICC6005胞外蛋白调控结肠癌细胞增殖状况的分子机制。结果表明,不同质量浓度的67 ku和37 ku胞外蛋白分别作用HT-29细胞一定时间后,两种胞外蛋白均具有下调两个信号通路途径中p-ERK1/2、p-p38、p-AKT、PI3K蛋白的表达,且存在浓度依赖关系;但对p-JNK、ERK1/2、p38、JNK蛋白的表达没有影响。因此,源于L.acidophilus CICC6005分泌的37 ku和67 ku胞外蛋白表现出显著的抑制HT-29细胞增殖的功能,其机制可能与调控MAPK和PI3K-AKT两个信号通路中几个关键的靶点蛋白的活化水平相关。该研究结果提示,食用嗜酸乳杆菌其分泌的胞外蛋白质将达到维护肠道健康的目标。     

基于UPLC-Q-TOF-MS/MS技术分析苦荞醋饮的化学成分及作用机制

为明确苦荞醋饮中的主要化学成分，并进一步探讨其作用机制，该研究采用超高效液相色谱-四极杆飞行时间串联质谱（UPLC-Q-TOF-MS/MS）技术分析苦荞醋饮中的化学成分，运用HIT 2.0、Drugbank 5.0、DAVID等数据库对苦荞醋饮发挥治疗“三高”的靶点及通路进行分析，并通过Cytoscape软件构建网络。结果表明，采用UPLC-Q-TOF-MS/MS技术共鉴定出109个化学成分，其发挥降压、降脂、降糖作用的“成分-靶点-疾病”网络包含34个活性成分、286个药物靶点。京都基因和基因组百科全书（KEGG）富集分析获得179条通路。“关键成分-关键靶点-信号通路-疾病”网络分析结果显示，苦荞醋饮可能以木犀草素、槲皮素等为关键成分，作用于细胞肿瘤抗原p53(TP53)、RAC-α丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（AKT1）等关键靶点，主要参与调控磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)等信号通路，发挥降压、降脂、降糖作用。     

基于网络药理学的葡萄籽油抗癌和抗肿瘤功能成分及机制研究

通过文献检索和TCMSP 数据库获取葡萄籽油主要活性成分信息及相应的靶蛋白,通过Genecards、OMIM 数据库筛选出癌症和肿瘤相关靶点,借助Venn 在线平台获取药物与疾病的共同靶点,运用Cytoscape 3.7.2软件构建“活性成分-疾病靶点”网络图。使用String 数据库绘制蛋白互作 （PPI）网络,利用David 数据库对关键靶点进行基因本体（Gene Ontology,GO）功能富集及KEGG信号通路分析。研究基于网络药理学方法探讨葡萄籽油抗癌和抗肿瘤的功能成分及作用机制。结果显示,共筛选出葡萄籽油活性成分15种,获得靶点236个,从疾病数据库获得癌症和肿瘤相关靶点686个,通过Venn图获得药物与疾病共同靶点93个,PPI网络分析表明葡萄籽油抗癌和抗肿瘤的关键靶点依次为信号转导子、转录激活子3、丝裂原激活的蛋白激酶1、丝裂原激活的蛋白激酶3、细胞肿瘤抗原p53等。GO功能分析获得P < 0.05的生物学过程477条,主要参与调控酶结合、蛋白质结合、转录因子结合、蛋白质异二聚活性、转录调控区DNA结合等生物学功能。KEGG通路富集分析获得P < 0.05的通路113条,涉及NOD样受体信号通路、MAPK信号通路、p53信号通路、ErbB信号通路、mTOR信号通路、VEGF信号通路、Wnt信号通路等经典信号通路。研究预测葡萄籽油抗癌和抗肿瘤的功能成分及作用靶点、生物学过程与富集通路,揭示其作用机制,为葡萄籽油抗癌作用的进一步研究提供参考。     

网络药理学结合分子对接技术揭示芹菜籽抑制痛风的潜在分子机制

目的:运用网络药理学和分子对接研究芹菜籽抑制或治疗痛风的分子机制。方法:利用TCMSP数据库等在线靶点筛选平台收集芹菜籽主要成分潜在靶点,并利用Cytoscape3.9.0软件构建芹菜籽化合物—靶点网络图。在GeneCard数据库、OMIM数据库收集痛风相关靶点,与芹菜籽主要成分靶点取交集并导入STRING数据库进行蛋白质—蛋白质相互作用(protein-protein interaction, PPI)分析,得到核心作用靶点,将核心靶点导入DAVID数据库进行GO功能富集及KEGG通路富集。最后,应用AutoDock软件对芹菜籽关键成分与痛风靶点蛋白进行分子对接验证。结果:通过数据库收集到芹菜籽主要成分16个,对应202个活性成分靶点,经过韦恩图取与痛风交集靶点69个,经过拓扑分析表明,芹菜籽通过槲皮素、芹菜素、木犀草素、柯伊利素、芹菜甲素5种核心成分与10个痛风关键靶点TNF、MAPK14、IL4、CXCL8、LYN、PDGFRβ、HCK、VEGFA、ITGA、IL2密切关联发挥抑制或治疗痛风的作用。GO及KEGG分析结果显示,芹菜籽核心成分通过调控细胞凋亡过程、增殖、迁移等生物过...     

基于网络药理学和实验验证探究金银花-黄连治疗咽炎的作用机制

目的 通过网络药理学方法对金银花-黄连治疗咽炎的作用机制进行预测,并进行初步动物实验验证。方法 通过TCMSP数据库筛选金银花与黄连的有效成分;输入Pharm Mapper数据库获得相应基因;检索GeneCards数据库获得咽炎的靶点基因;利用R语言3.6.1截取交集网络获得候选靶点;借助Cytoscape3.7.1将“药物-化合物-靶点-疾病”网络可视化处理;在STRING平台构建PPI网络;利用DAVID数据库对候选靶点进行GO富集分析和KEGG通路注释;使用AutoDock Vina 4.2.6,将关键靶点与关键成分进行分子对接,并使用PyMol进行可视化处理。最后通过急性咽炎大鼠实验模型验证金银花-黄连对两种靶点基质金属蛋白酶2(MMP-2)、白介素2(IL-2)的影响。结果 共获得33个有效化合物,183个不重复的靶标信息,46个疾病治疗靶点;GO与KEGG富集分析分别得到48条目和48条信号通路,主要涉及雌激素信号通路、促性腺激素释放信号通路、Ras信号通路、T细胞受体信号通路。分子对接结果显示金银花-黄连中有效成分黄柏酮、掌叶二蒽酮A与关键靶点MMP-2、表皮生长因子受体...     

基于网络药理学和分子对接探讨“黄芪-黄连”药对治疗儿童肥胖症的作用机制

目的基于网络药理学和分子对接探讨“黄芪-黄连”药对治疗儿童肥胖病的作用机制。方法首先利用(中药系统药理学数据库与分析平台)TCMSP数据库,对黄芪、黄连的活性成分进行挖掘。利用UniProt数据库对靶点进行校正。再以儿童肥胖病(childhood obesity)为查找条件,通过Gene Cards、OMIO数据库筛选儿童肥胖病的相关靶点,并与“黄芪-黄连”药对的作用靶点进行选取交集处理,得到该药对治疗儿童肥胖病的有效靶点。利用String数据库对上述靶点进行蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络预测,之后利用Bioconductor数据库进行GO和KEGG富集分析,最后利用AutoDock软件对度值较高的药物成分和核心靶点进行分子对接验证。结果共筛选出“黄芪-黄连”药对67个药物活性成分及95个治疗儿童肥胖病的靶点。通过PPI网络分析,“黄芪-黄连”药对治疗儿童肥胖病可能与MAPK8、EGFR、IL6、ESR1、VEGFA、CCND1、AR、MYC、CASP3、PPARG等蛋白靶点有关。GO功能富集分析显示“黄芪-黄连”药对的主要功能为蛋白质异源二聚化、近端启动子序列特异性DNA结合、RNA聚合酶Ⅱ近端启动子序列特异性DNA结合、染色质结合、泛素样蛋白连接酶结合等;KEGG通路分析涉及的主要通路为PI3K/Akt、MAPK信号通路、卡波西肉瘤相关疱疹病毒、人巨细胞病毒感染等。分子对接表明“黄芪-黄连”药对的主要活性成分与疾病的核心靶点有较稳定的结合活性。结论“黄芪-黄连”药对可直接或间接作用于PI3K/Akt通路,主要通过调节细胞分裂、抑制炎症等治疗儿童肥胖症。     

基于网络药理学分析红芪免疫调节的作用机制

目的:运用网络药理学方法探讨红芪药理作用的物质基础和作用机制。方法:借助中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)检索红芪的化学成分和相关作用靶点。进而采用Cytoscape3.6.1、STRING11.0软件构建化合物-靶点网络和蛋白互作(PPI)网络、运用DAVID6.7在线数据库进行基因本体(GO)功能富集分析和基于京都基因与基因组百科全书(KEGG)生物通路富集分析,研究红芪的作用机制。结果:通过筛选得出20 个化合物和225 个相关靶点。PPI网络包含36 个靶点,关键靶点有NOS3、ESR1、HSP90AA1等。基因本体条目27 个,其中生物过程相关条目22 个,分子功能相关条目3 个,细胞组成相关条目2 个。京都基因与基因组百科全书通路8 条,涉及钙离子信号通路、孕酮介导的卵母细胞成熟信号通路、癌症信号通路、神经活性配体-受体相互作用信号通路、前列腺癌信号通路、卵母细胞减数分裂信号通路、血管平滑肌收缩信号通路和细胞周期信号通路。结论:本研究初步阐明了红芪药理作用的分子机制,为进一步深入探讨其作用机制提供参考。     

咖啡酰奎宁酸类化合物抑菌活性的网络药理学研究

目的:基于网络药理学方法探讨咖啡酰奎宁酸类化合物抑菌的作用机制。方法:通过文献挖掘和数据库检索获取咖啡酰奎宁酸类化合物对应靶点、抑菌相关靶点及两者交集靶点,将交集靶点构建蛋白互作（protein-protein interaction network,PPI）网络,并进行基因本体（Gene Ontology,GO）分析及京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genome,KEGG）分析。结果:咖啡酰奎宁酸类化合物对应靶点483个,抑菌相关靶点805个,咖啡酰奎宁酸类化合物抑菌作用靶点75个,起关键作用的为TNF、AKT1、ALB、MMP9、EGFR、MAPK8等靶点。GO功能分析及KEGG通路富集分析结果显示,咖啡酰奎宁酸类化合物抑菌的作用机制主要涉及应激反应、代谢过程、生物调节、多细胞生物过程、细胞讯息传递等生物过程,并通过细胞外基质组织、胶原蛋白降解、基质金属蛋白酶的激活和神经生长因子信号通路等多条通路共同发挥作用。化合物与分子靶点对接结果良好,验证了网络构建预测的准确性。结论:本研究揭示了咖啡酰奎宁酸类化合物抑菌具有多靶点、多途径的特点,为其分子机制的进一步研究奠定了基础。     

基于网络药理学和分子对接探讨刺老苞防治骨质疏松症的作用机制

目的:基于网络药理学和分子对接探讨刺老苞防治骨质疏松症的作用机制.方法:通过色谱-质谱联用得到刺老苞药材的化学成分信息,然后利用Stitch数据库预测其作用的靶点.应用GeneCards等数据库获取与骨质疏松症相关的疾病靶点.通过去异存同得出两者之间的交集靶点,对交集靶点进行基因本体注释(GO)及通路富集分析(KEGG...     

基于网络药理学及分子对接技术探讨绞股蓝防治肥胖的作用机制

目的:通过网络药理学及分子对接技术揭示绞股蓝防治肥胖的物质基础及潜在作用机制.方法:使用TCMSP数据库结合文献补充筛选绞股蓝活性成分;使用Pubchem、Swiss target prediction数据库收集绞股蓝活性成分作用靶点;使用GeneCards、OMIM、DurgBank数据库荻取肥胖疾病靶点.取绞股蓝作...     

基于网络药理学和分子对接技术预测山楂治疗冠心病潜在分子机制

通过网络药理学和分子对接技术探究山楂治疗冠心病的活性成分及作用机制,借助TCMSP、Gene Cards、OMIM等数据库搜集靶点信息,通过STRING数据库构建PPI网络图,对共同靶点进行GO、KEGG通路富集分析,最后将活性成分与核心靶点进行分子对接,初步验证网络药理学结果。共筛选出6个山楂活性成分（谷甾醇、山萘酚、豆甾醇、槲皮素、表儿茶素、异鼠李素）,10个山楂治疗冠心病核心靶点（JUN、AKT1、TNF、MAPK1、TP53、RELA、IL6、MAPK8、MAPK14、EGFR）。KEGG通路富集结果显示,山楂防治冠心病通路涉及癌症通路、糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路、乙肝、MAPK信号通路等。分子对接结果显示,槲皮素、异鼠李素和山萘酚均与核心靶点的结合性较好,推测这些成分可能为治疗冠心病的主要活性成分。山楂可能通过多成分（异鼠李素、山萘酚、槲皮素）作用于MAPK8、MAPK1、RELA等关键靶点,调节MAPK等多条信号通路来治疗冠心病,初步揭示山楂治疗冠心病的潜在作用机制。     

基于网络药理学探讨山楂叶抗高脂血症的作用机制及初步验证

目的:利用网络药理学预测山楂叶中治疗高脂血症的潜在化合物、靶点及作用通路,采用靶酶和细胞实验对网络药理学的预测结果进行初步验证,为深入探讨山楂叶抗高脂血症的物质基础及其作用机制提供了依据。方法:通过中药系统药理学数据库分析平台和文献挖掘获得山楂叶的化学成分,利用相关数据库获得潜在靶点,对其进行GO和KEGG分析,构建“成分-靶点-通路”网络。通过ERK2激酶、油红O染色以及甘油三酯实验,对网络药理学预测的有效成分及潜在靶点进行了验证。结果:基于网络药理学方法,得到山楂叶的活性成分93个,相互作用的靶点蛋白40个,山楂叶化学成分对高脂血症的治疗作用主要是通过如下信号通路:代谢通路、AMPK信号通路、HIF-1信号通路、胰岛素抵抗、甲状腺激素信号通路;根据网络药理学预测结果,结合课题组分离得到的山楂叶代表性化合物,对牡荆素等6个化合物进行ERK2激酶活性测试,结果显示牡荆素对ERK2激酶的抑制率最高达到84%;通过构建高脂HepG2细胞模型,进行了油红O染色及定量实验,测定了TG含量,发现经牡荆素干预后,细胞内脂滴数量随牡荆素浓度增加而逐渐减少,且TG含量有所下降,说明牡荆素能降低细胞中的脂质积累及TG含量,进而验证了网络药理学预测山楂叶中化合物牡荆素抗高脂血症的结果。结论:本文运用网络药理学预测了山楂叶中化合物抗高血脂症的物质基础和作用机制,靶酶、油红O染色和TG定量实验初步证实了网络药理学的预测结果,同时提示牡荆素有望作为一种降低细胞内血脂含量的潜在治疗化合物。     

基于网络药理学与分子对接和实验验证探讨费菜抗炎作用的分子机制

目的:本文基于网络药理学技术与分子对接和实验验证探讨费菜抗炎作用机制。方法:利用TCMSP、HERB等数据库,以口服生物利用度≥30%为筛选条件,得到费菜药效成分及其潜在靶点。利用GeneCards、OMIM等数据库查找炎症相关靶点,通过STRING数据库和Cytoscape3.8.0软件绘制PPI蛋白互作图,分析费菜中抗炎的关键药效成分和潜在作用靶点。利用David数据库对潜在作用靶点进行GO富集和KEGG信号通路富集,并进行可视化分析。应用AutoDock软件将药效成分与核心靶点进行分子对接,并进行可视化分析。利用高效液相色谱法分析药效成分。采用LPS诱导的RAW264.7细胞炎症模型,验证药效成分的抗炎作用。结果:筛选得到5个药效成分及相关靶点130个,抗炎靶点421个,两者取交集后获得费菜潜在抗炎靶点22个,其中关键靶点有PPARG、EGFR、TP53等,发挥关键作用的主要成分为β-谷甾醇和没食子酸。GO及KEGG富集分析结果表明,β-谷甾醇和没食子酸主要通过调控聚合酶II启动子的转录正调控、神经元凋亡过程的正调控和脂多糖反应等生物过程,通过癌症通路、乙型肝炎、TNF信号通路、MAPK信号通路等信号通路发挥抗炎作用。分子对接结果显示抗炎药效成分均与靶点蛋白分子对接结果良好。高效液相色谱法证明费菜中含有药效成分β-谷甾醇和没食子酸。实验验证结果表明,β-谷甾醇和没食子酸可显著降低促炎因子NO含量,提高抗炎因子IL-10含量（P<0.05）,发挥抗炎作用。结论:本研究揭示了费菜通过调控多靶点、多途径发挥抗炎作用,为费菜的研究和应用奠定了基础。     

基于网络药理学与分子对接技术探究逍遥丸治疗乳腺增生的作用机制（网络首发、推荐阅读）

用网络药理学方法进行逍遥丸治疗乳腺增生过程的机制研究.通过中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)进行逍遥丸活性成分的搜集和筛选,将纳入的化合物成分通过TCMSP数据库进行成分的靶点预测;在GeneCards数据库,NCBI基因数据库以及OMIM数据库进行乳腺增生疾病靶点筛选;取药物靶点和疾病靶点作韦恩图,并利用共有靶点在String数据库中作PPI网络图,利用拓扑分析和MCODE聚类分析筛选核心靶点和核心基因;在cytoscape 3.8.0软件中进行关键活性成分的筛选;关键靶点使用String数据库进行GO分析和KEGG分析,将相关结果导入Cytoscape3.8.0绘制成分—疾病—通路—靶点网络图.结果表明,筛选得到逍遥丸各药活性成分及靶点,其中与乳腺增生相关的有169个靶点.STAT3、AKT1、MAPK1、JUN、MAPK3等20个靶点为该药治疗乳腺增生的关键靶点,HTR2A、IL2、TOP2A、PCNA、MMP1为该药治疗乳腺增生的核心基因.槲皮素(quercetin)、山奈酚(kaempferol)、叶黄素(luteolin)、柚皮素(naringenin)、甘草酮a(licochalcone a)、7-甲氧基-2-甲基异黄酮(7-Methoxy-2-methyl isoflavone)、芒柄花素(formononetin)、醋栗素(acacetin)等可能是逍遥丸治疗乳腺增生发挥作用的主要活性成分.GO富集分析总共富集到2328条生物过程,160项分子功能相关,47项细胞组成相关.通路富集分析显示与166条通路相关,涉及AGE-RAGE信号通路、TNF信号通路、IL-17信号通路、TH17细胞分化、流体剪切应力与动脉粥样硬化等信号通路.分子对接验证结果说明关键活性成分与核心靶点均对接良好.     

基于代谢组学及网络药理学分析天麻熟制过程中生物学活性变化

目的:通过代谢组学、网络药理学及分子对接技术阐述天麻在熟制过程中成分及其药理活性变化。方法:使用LC-QTOF-MS及R语言对天麻成分进行检测和分析;通过PubChem数据库及文献查找筛选出具有生物活性的成分;使用Swiss target prediction数据库及SEA数据库对成分靶点进行预测,GeneCards数据库和OMIM数据库获取疾病靶点;通过STRING 11.5数据库及Cytoscape3.8.2软件绘制药物-化合物-靶点网络及靶点蛋白互作网络,筛选关键成分及靶点;通过DAVID数据库和OmicShare Tools对交集靶点进行GO富集和KEGG通路注释分析。结果:在熟制天麻和新鲜天麻中找出89种在含量方面具有差异的成分;分别筛选出11种具有治疗惊厥作用的成分以及410个潜在靶点,5种具有治疗糖尿病及其并发症作用的成分及698个潜在靶点;GO和KEGG富集分析发现天麻通过IL-17信号通路、cAMP信号通路、神经活性物质受体信号通路、阿尔茨海默病信号通路以及多巴胺能神经突触信号通路治疗惊厥,通过AGE-RAGE信号通路、HIF-1、VEGF以及TNF信号通路治疗糖尿病...     

基于Meta分析桥接网络药理学小青龙汤治疗AECOPD疗效及作用机制

基于Meta分析和网络药理学,综合评价小青龙汤联合常规西医治疗慢阻肺急性加重期（AECOPD）的疗效,初步探讨其潜在作用机制。通过检索中国知网（CNKI）、万方（Wangfang）、维普（VIP）、PubMed、Cochrane Library、Web of Science等数据库,收集小青龙汤联合常规西医治疗AECOPD的随机对照试验,根据纳入和排除标准对所有文献进行筛选,采用RevMan 5.4 软件进行Meta分析;随后通过TCMSP数据库检索筛选小青龙汤活性成分及其对应靶点,绘制小青龙汤–化合物–靶基因网络,筛选关键化合物,在TTD数据库、GeneCards数据库、OMIM数据库、DrugBank数据库检索与COPD有关的靶点基因,然后利用Excel筛选化学成分靶点与疾病靶点的交集靶点,绘制韦恩图,将交集靶点导入String数据库构建PPI网络,将小青龙汤活性成分靶点与COPD共同靶点导入David 6.8数据库进行基因本体论（GO）分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）分析,取前20条KEGG通路绘制潜在靶点–通路网络图。利用生物信息学技术进行分析,初步探讨其作用机制。Meta分析共纳入文献 34 篇,2 948例患者,结果显示小青龙汤联合常规西医治疗在总有效率、肺功能、动脉血气分析、中医症候总积分与中医症状体征评分、主要症状缓解时间、炎症因子水平等指标上均优于单用常规西医治疗。网络药理学共得到157种成分、150个共有靶点与130条相关通路,主要涉及HIF-1信号通路、肿瘤坏死因子信号通路、PI3K-Akt信号通路、Toll样受体信号通路等,涉及到氧化反应、炎症反应等主要生物过程。得出小青龙汤联合常规西医治疗在临床疗效上优于单用常规西医治疗方案,其潜在作用机制可能是通过抗炎、抗氧化应激过程来达到治疗AECOPD的目的。     

荟萃分析核桃仁抗2型糖尿病机制

本研究基于荟萃法探讨了核桃仁干预2型糖尿病的作用机制.采用TCMSP数据库筛选核桃仁的主要活性成分及其潜在靶点,通过OMIM、TTD、Genecards等数据库获得2型糖尿病相关靶点,运用R3.6.2软件对活性成分靶点和疾病靶点交集,并用Cystoscope 3.7.2软件构建网络图,通过STRING等平台对交集靶点进...