β-七叶皂苷钠对大鼠脑出血模型脑水肿治疗作用的超微结构研究

目的:研究β-七叶皂苷钠对大鼠脑出血后脑水肿的影响.方法:用立体定位法采用新鲜自体血注入大鼠尾状核建立脑出血模型,将实验大鼠随机分为治疗组和对照组;治疗组分别于术后1 h、3 h、6 h和24 h经尾静脉注射七叶皂苷钠(2.5 mg/kg);对照组于相应时间点尾静脉注射生理盐水.治疗组连续用药3天(1次,天),对照组注射生理盐水(1次/天).评估大鼠治疗前及治疗后的行为学改变、测定脑含水量和电镜下检查血肿周边脑组织细胞的超微结构改变.结果:治疗组脑含水量明显低于对照组(P<0.05),各治疗组间相比差异无显著性(P>0.05).用药3天后治疗组与对照组相比行为学评分有统计学意义(P<0.05);治疗组各组间比较无显著性差异(P>0.05).电镜观察显示治疗组血肿周围脑组织内星形细胞足突水肿较生理盐水对照组有所减轻;4个治疗组之间相比,出血后1h治疗组脑水肿的效果最佳.结论:β-七叶皂苷钠对脑出血后早期脑水肿有一定的治疗作用.     

ALA联合HPD光动力学治疗鼠G422胶质瘤肿瘤细胞内钙离子变化的研究

目的:研究ALA、HPD及ALA联合HPD光动力学治疗鼠G422胶质瘤肿瘤细胞内钙离子变化.方法:以不同剂量ALA(20、40、60、80、160mg/kg、)、HPD(1、2、3、4,5mg/kg)及不同剂量组合ALA联合HPD光动力学治疗鼠G422胶质瘤肿瘤,应用Fluo-3AM为细胞内钙离子荧光指示剂,以激光共聚焦显微镜测定对照组及光动力学组照光后立即、一天、三天肿瘤活细胞细胞内钙离子含量,并同时测定单激光、单用光敏剂、及空白对照组鼠肿瘤细胞内钙离子表达.结果:空白对照组、单激光、单加光敏剂组鼠G422胶质瘤肿瘤显示3天内钙离子荧光值维持在较恒定值,光动力组在治疗后立即组可见钙离子值明显高于未作光动力学治疗的对照组,且与光敏剂剂量增加有关.光动力学治疗后一天及三天组肿瘤细胞内钙离子值明显低于立即组及未作光动力学治疗组.且与光敏剂剂量增加有关.ALA-PDT组较HPD-PDT组更明显.联合治疗组HPD1-2mg/kg联合LA40-60mg/kg光动力学治疗组肿瘤细胞内钙离子值接近HPD 5mg/kg光动力学治疗组.结论:通过本实验可推测光动力学作用后细胞内钙离子超载可能在细胞凋亡及死亡中发挥重要作用.二光敏剂联合可提高疗效,降低HPD光敏剂用量,减少皮肤光毒副反应,HPD1-2 mg/kg联合ALA40-60 mg/kg是较合适的剂量.     

HPPH光动力学治疗大鼠C6脑胶质瘤实验研究的磁共振波谱技术MRS的变化

目的: 是研究不同剂量新型叶绿素光敏剂HPPH光动力学疗法治疗大鼠C6脑胶质细胞移植瘤模型, 以磁共振波谱技术(MRS)无创观察不同时间的变化、评价疗效及选择光敏剂HPPH最佳剂量并与常规光敏剂血卟啉衍化物(HPD)光动力学治疗及对照组作对比。方法: 建立大鼠C6脑胶质细胞瘤模型, 设立对照组(空白对照组、单注射HPPH0.45 mg/kg组、单注射HPD5 mg/kg组、单波长667nm激光照射组、单波长630 nm激光照射组)、HPPH-PDT各组(HPPH0.15、0.30、0.45 mg/kg组)、HPD-PDT5 mg/kg组。单注射HPPH组、HPPH-PDT组和单注HPD组、HPD-PDT组自尾静脉推注入光敏剂, 光动力学治疗组注光敏剂后18小时进行激光照射.HPPH-PDT各组和单667 nm激光照射组肿瘤以波长667nm的半导体激光照射, 功率密度200 mW/cm2, 每光斑照射20 min, 能量密度为240 J/cm2;HPD-PDT组及单630 nm激光照射组肿瘤以波长630nm的半导体激光照射, 功率密度200 mW/cm2, 每光斑照射20min, 能量密度为240 J/cm2。以磁共振平扫、增强扫描及磁共振波谱技术(MRS)观察光动力学治疗组及对照组肿瘤不同时间的变化,光动力学治疗前、治疗后7、14天(P0、P7、P14天水);接种后第7、14、21天;(T7、T14、T21天)。于PDT后14天或肿瘤生长第21天磁共振扫描后处死鼠, 取脑组织作病理检查。结果: 本文观察大鼠C6脑胶质瘤模型接种不同时间段波谱cho/NAA均值, 正常脑cho/NAA均值在第1、7、14、21天测定在0.5左右, 而接种后的大鼠C6脑胶质瘤及未光动力学治疗各组7、14、21天测定波谱cho/NAA均值为5.532±4.066～5.574±3.382、6.488±2.169～6.744±3.685、8.684±5.42～8.938±4.08, 随着肿瘤的长大该均值在不断加大。正常脑与移植瘤未光动力学治疗各对照组波谱 cho/NAA值T-检验, P值小于0.05或0.001有显著或非常显著差异。而移植瘤未光动力学治疗各对照组、各时间组间P＞0.05,各组间无显著差异。光动力学治疗组cho/NAA均值HPPH 0.30、0.45、0.15 mg/kg-PDT、HPD-PDT为0.832±0.334、0.818±0.166、6.912±3.81、7.456±3.33,前两组明显小于后两组, 疗效优于后两组, 后两组, 前者小于后者, 疗效又优于后者。总的HPPH-PDT疗效优于HPD-PDT。T检验前两组HPPH0.30、0.45 mg/kg-PDT组间比P＞0.05无显者差别, 与正常脑比P＞0.05无显著差别, 且接近正常脑值, 与对照未治疗组比P值＜0.05有显著差别, 与后两组HPPH0.15 mg/kg-PDT、HPD-PDT比P值＜0.05有显著差异, 后两组间比P＞0.05无显者差别。以磁共振增强扫描测定各组肿瘤体积, P14/P0(光动力学治疗后14, 与光动力学治疗前)HPPH0.15、0.30、0.45 mg/kg-PDT组、HPD5 mg/kg-PDT组值为4.43±4.8、0.37±0.25、0.71±0.42、8.31±1.56;对照组T21/T7(肿瘤生长21天与肿瘤生长第7天比)单注药HPPH0.45 mg/kg组、单注药HPD5 mg/kg组、单激光670 nm照射组、单激光630 nm照射组、未治疗肿瘤组为17.01±0.36、16.66±0.31、18.37±0.47、17.66±0.04、20.24±1.75。第21天病理表现, 正常脑组织仅见神经元细胞及胶质细胞量;而接种C6胶质细胞瘤后大鼠脑可见大片密集成巢状生长, 色深、大小不一、有核分裂的肿瘤细胞, 随着肿瘤生长时间的增加, 肿瘤细胞的密度加大。未光动力学治疗组的病理表现与上相同。光动力治疗后可见肿瘤细胞变性、色变淡、细胞密度减少, 脑组织水肿及毛细血管扩张, 程度与光敏剂HPPH的剂量有关, HPPH0.15 mg/kg-PDT较差一些、而HPPH0.3、0.45 mg/kg-PDT 较明显、有的只有少量的肿瘤细胞, 仅可见正常脑神经元细胞及胶质细胞;而HPD-PDT后的脑肿瘤细胞变性程度较HPPH-PDT更差一些, 标本中仍可见较多的肿瘤细胞。结论: 磁共振平扫、增强、MRS技术对大鼠脑组织进行扫描分析, 能在无创情况下动态观察接种C6脑胶质瘤后及光动力学治疗后大鼠脑组织内胶质瘤的生长情况, 能了解病变的能量代谢、生化改变, 并对特定化合物进行定量分析。HPPH-PDT能治疗大鼠C6脑胶质瘤移植瘤, 剂量以HPPH0.30 mg/kg较佳。HPPH-PDT疗效优于HPD-PDT。     

ZnPcS4-BSA光动力疗法治疗大鼠脉络膜新生血管的研究

目的:探讨新型光敏剂ZnPcS4-BSA(四磺酸酞菁锌与牛血清白蛋白的配合物)介导的光动力疗法对脉络膜新生血管的疗效及应用前景.方法:每只BN大鼠一眼作为实验眼,另一眼作为对照眼,在间接检眼镜下用氩激光光凝视网膜,于光凝后14、21、28天时行眼底光学相干断层扫描(OCT)和荧光血管造影(FFA)等检查.光凝21天后,进行光动力治疗(PDT),照射能量密度为50J/cm2,PDT1和PDT2两组分别以ZnPcS4-BSA和ZnPcS4为光敏剂,于治疗后24小时和7天进行眼底镜,OCT和FFA等检查,检查后作组织病理学光镜和电镜的观察.结果:光凝后14天时,OCT检查见光凝斑视网膜变薄,脉络膜反射被遮蔽,FFA见少量荧光素渗漏,光镜检查见视网膜神经层变薄.光凝21天后,OCT检查见光凝斑视网膜色素上皮(RPE)层和脉络膜毛细血管层反射光带增厚,光凝后21和28天时,FFA检查分别有55%和35%的光斑有点状荧光素渗漏,光镜检查有脉络膜新生血管形成.PDT1和PDT2组治疗后24h FFA检查CNV各有30%和25%被封闭,7天后各有60%和45%,两组间总的有效封闭率有显著性差异.光镜和电镜检查,PDT2组比PDT1组视网膜色素上皮细胞损伤更为严重.结论:ZnPcS4-BSA介导的光动力治疗一周后能有效地封闭脉络膜新生血管,比用ZnPcS4介导的光动力治疗效果更好.     

低强度激光对软骨胶原合成和细胞增殖影响

研究了810 nm低强度Ga-Al-As半导体激光对兔软骨细胞增殖和胶原合成的影响.取新西兰白兔的关节软骨细胞,用浓度为2%的新生牛血清(NCS)培养媒介培养.激光功率密度分别为1.75、3.50、5.25、7.00和8.75 mW/cm2,以连续方式每天照射软骨细胞5 min,共5 d.分别用四甲基氮唑盐(MTT)法和氯胺T消化法检测细胞的增殖和胶原蛋白合成.结果发现:第8天实验结束时,各激光照射组细胞数量随激光强度线性增加,与无激光照射组的差异有统计学意义(P＜0.01),其中最佳照射功率密度为7.00 mW/cm2;第8天实验结束时,激光照射组胶原含量显著低于对照组(P＜0.01),8.75 mW/cm2组与3.50～7.00 mW/cm2组有显著差异(P＜0.05).激光照射7.00 mW/cm2组与对照组第2、4、6和8天胶原含量的测定表明,照射组胶原含量先增加后降低,其中第6天照射组胶原含量最高,与相应对照组有极显著差异(P＜0.01),对照组胶原含量在第6天后急剧增加,第8天与照射组有极显著差异(P＜0.01).研究结果表明,低强度Ga-Al-As半导体激光能促进兔关节软骨细胞的生长,有望成为临床治疗软骨损伤的一种有效方法.     

电针对局灶性脑梗死大鼠RhoA/ROCK表达的影响

目的:观察大鼠局灶性脑梗死后大脑皮质RhoA和ROCK(Rho-associated kinases)的表达以及电针刺激对其表达的影响。方法:将成年健康雄性SD大鼠40只,随机分为正常组,假手术组,模型组和电针组,每组十只。模型组和电针组利用改进后的Longa方法制作大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,电针组在大鼠麻醉苏醒后90min进行电针刺激,每天一次,连续针刺14天。每组分别在1d,3d,7d,14d四个时间点进行神经行为学评分。14天时运用免疫组织化学法观测缺血区大脑皮质中RhoA和ROCK的分布和表达,利用免疫印迹法检测缺血区侧大脑皮质RhoA和ROCK的蛋白表达。结果:模型组大鼠神经行为学评分明显高于正常组和假手术组(p0.01),14天后电针组的神经行为学评分明显低于同时段模型组(p0.05);免疫组化结果显示,电针组的RhoA和ROCK表达较模型组明显减少(p﹤0.05);Western blot检测结果显示,电针组RhoA蛋白和ROCK蛋白的表达量较模型组RhoA蛋白和ROCK蛋白明显减少(p0.05)结论:大鼠局灶性脑梗死后脑损区皮质RhoA与ROCK表明显上调,给予电针干预后可降低其表达,这可能是电针促进MCAO大鼠脑损区轴突再生的机制之一。     

光电子技术

TNZ 00050137光子晶体的研究进展及应用前景/边超,明海(中国科技大学)11光电子技术与信息.一2000,13(l)一1一8光子晶体是80年代末提出的新概念和新材料.文中简单叙述了光子晶体的主要特性,重点阐述了光子晶体的制作方法及其可能应用.图8参2l(许)彬(华南师范大学激光生命科学所)11光电子技术与信息.一2000,13(1)一31一34文章介绍了高分辨率的光学相干显微术;0 CM的主要研究内容;发展前景等内容.图2(许)TNZ’00050139一种采用面阵彩色CCD及视频信号接口的光谱仪/何TNZ 00050138光学相干显微术-一九十年代光学显微术的新发展/朱延树荣,肖…     

大鼠急性铀中毒肾坏死及螯合剂治疗效果的超微结构研究

急性铀中毒主要表现为肾近曲管上皮细胞坏死,其主要急救手段是螯合剂促排治疗。我们以前利用大鼠进行光镜研究时看到,由于常用的螯合剂也是一种肾脏毒,因此只有在中毒极早期给药(H—73—10及DTPA)方可奏效,中毒1—3天后给药不但无益相反可以促进铀所引起的肾脏坏死。本文进一步利用电镜研究铀中毒肾坏死及中毒后不同时间使用螯合剂治疗的效果。材料和方法:共观察雄性大鼠22只,硝酸铀酰水溶液皮下注射1mgU/kg体重,中毒15分和2天后用H—73—10(0.5g/kg体重)腹腔注射治疗,每天一次连续5天。铀中毒后6小时、1天、7天处死,取肾皮层,戊二醛锇酸双固定,少数动物主动脉灌流固定,超薄切片,DXA4—10型透射电镜观察。     

神经损伤后运动终板乙酰胆碱受体的电镜观察

本文观察了大白鼠切断坐骨神经后,神经肌肉接头乙酰胆碱受体(简称AchR)的分布改变及运动终板超微结构改变。在细胞水平阐述了AchR在去神经后的分布特点。方法:取Wistar大鼠10只,分以下5组:(1)去神经实验组:分别在大鼠左侧后肢中部完全切断坐骨神经后第2天、第7天、第16天、第25天,取左后肢伸趾长肌,以支架维持肌原来长度,在含1.0×10~(-7)Mα—银环蛇毒—HRP(简称α—BT—HRP)结合物的Tyrode培育液中,37℃,吹氧培育1小时,Tyrode液4℃漂洗4小时,经2％戊二醛—0.1M=甲砷酸钠(PH=7.4)固定30分钟,分离肌束,漂洗过夜,以0.03％DAB—0.01％H_2O_2     

大鼠C6脑胶质细胞移植瘤肿瘤模型动态生长核磁共振表现

目的: 建立大鼠C6脑胶质瘤模型。在不同时段以磁共振平扫、增强扫描、DWI和MRS多种技术对大鼠脑组织进行扫描成像分析, 动态观察接种后大鼠脑组织内胶质瘤的生长情况, 测量肿瘤体积变化, 细胞的凋亡情况以及肿瘤细胞密集区域, 无创性检测活体组织器官能量代谢、生化改变和特定化合物定量分析。建立大鼠C6脑胶质瘤模型MRI肿瘤动态生长数据库。方法: 建立大鼠C6脑胶质瘤模型。大鼠接种C6脑胶质瘤细胞的不同时段(接种前、接种后第7天、第14天、第21天)在活体无创状态下, 在不同时段分别运用MRI常规、增强扫描, DWI和MRS多种技术对大鼠脑组织进行扫描成像分析, 建立大鼠C6脑胶质瘤模型MRI肿瘤动态生长数据库, 最后将大鼠处死取脑组织进行肉眼、病理和电镜验证。结果: 肿瘤体积生长第14天与第7天均值比是5.010 0±0.450 0倍, 第21天与7天均值比是17.990 0±0.910 0倍, 解剖肉眼、病理、电镜均可见肿瘤及肿瘤细胞。正常脑组织DWI弥散成像ADC值测定, 平均值(B＝1 000)420.183 3±75.598 0)明显低于各时间肿瘤组, 接种肿瘤后7、14、21天ADC均值为738.598 0±219.568 0、660.645 0±105.322 0、551.366 7±103.578 0均高于正常脑组织, ADC均值T检验正常脑组织与7天及14天肿瘤组比, P值＜0.05, 有显著差异。 肿瘤生长的第14、21天ADC值不断的降低。大鼠C6脑胶质瘤移植瘤模型接种不同时间MRS测定cho/NAA均值, 正常脑在第1、7、14、21天在0.5左右, 而接种后的大鼠C6脑胶质瘤7、14、21天测定cho/NAA均值为5.532 0±4.066 4、6.560 0±3.440 0、8.938 0±4.079 4, 随着肿瘤的长大比值均值在不断加大。结论: 磁共振平扫、增强扫描、DWI和MRS多种技术对大鼠脑组织进行扫描成像分析, 能在无创情况下动态观察接种后大鼠脑组织内胶质瘤的生长情况, 测量肿瘤体积变化, 细胞的凋亡情况以及肿瘤细胞密集区域, 无创性检测活体组织器官能量代谢、生化改变和特定化合物定量分析。     

He－Ne激光照射对羔羊增重的试验观察

应用８ｍＷＨｅ－Ｎｅ激光照射未断奶及断奶羔羊内眼角和第三眼睑，每次４５秒，能量密度为５．０４焦耳／厘米￣２。连续照射１０天后称重，激光照射组与对照组增重效果无明显差异，但在停照后１５天称重则激光照射组体重较对照组明显增高，具有差异极显著的增重效果。     

He—Ne激光照射对羔羊增重的试验观察

应用８ｍＷＨｅ－Ｎｅ激光照射未断奶及断奶羔羊内眼角和第三眼睑，每次４５秒，能量密度为５．０２焦耳／厘米＾２。连续照射１０天后称重，激光照射组与对照组增重效果无明显差异，但在停照后１５天称重刺激光照射组体重较对照组明显增高，具有差异极显著的增重效果。     

吡喹酮治疗对小鼠细粒棘球蚴形态学影响的动态观察

吡喹酮治疗细粒棘球蚴病的疗效存在较大争议。本文选用50只小鼠进行药物治疗实验,使之胸、腹腔感染继发性细粒棘球蚴,感染6月后开始,连续灌胃给药,剂量为300ng/kg/日,分别治疗4天、8天、16天、30天和60天后随机处死服药组和对照组小鼠各5只,动态观察小鼠胸、腹腔细粒棘球蚴的形态学变化。实验结果:1.大体:吡喹酮治疗的早期和中期,小鼠胸、腹腔棘球蚴外观基本正常;治疗两月后大部分囊肿张力减低,个别囊塌陷.液体减少。2.光镜:小鼠服药15～30天后,棘球蚴生发层空泡增多,部分生发层的细胞坏死睨落;60天后生发层结构破碎,细胞大多坏死或脱落,广泛空泡化。3.透射电镜:与对     

低能量ALA-PDT对脑组织新生血管形成及胶质瘤生长的影响

观察了低能量5-氨基乙酰丙酸介导的光动力学疗法(ALA-PDT)对脑组织新生血管形成和胶质瘤生长的影响。用10J/cm2的ALA-PDT照射27只裸小鼠大脑皮层后第1、5、10天,利用二维、三维图像观察新生血管形成,western blot检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)表达。另将12只裸小鼠分为对照组(无特殊处理)和ALA-PDT预处置组(10J/cm2),ALA-PDT预处置后第10天,颅内接种U87胶质瘤细胞,21天检测肿瘤体积。结果发现,以照射区对侧大脑相应区域为对照,低能量ALA-PDT照射后第1和5天,血管形态无明显变化,第10天有新生血管形成;VEGF在照射后第5和10天显著增高;HIF-1α在照射后第1天即开始增高,随后越发明显。低能量ALA-PDT可通过HIF-1α诱导VEGF高表达和新生血管形成,这种微环境的改变有助于U87脑胶质瘤细胞的生长。     

姜黄素对大鼠角膜碱烧伤的作用

目的:探讨不同浓度姜黄素在大鼠角膜碱烧伤中的作用。方法:建立SD大鼠角膜碱烧伤模型,大鼠分为4组(第1至4组),对照组(第1组)只给予羧甲基纤维素钠,第2,3,4组分别给予100mg/kg BW2、00mg/kg BW及400mg/kg BW姜黄素。在碱烧伤后第3,7,14d用硫代巴比土酸(TBA)法测丙二醛(MDA)含量,化学比色法检测角膜超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果:第1,2组之间和第3,4组之间的SOD,MDA无统计学意义。第1,2组与第3,4组相比,后者SOD活力明显增加,MDA含量显著减少。结论:姜黄素对大鼠角膜碱烧伤具有保护作用且与姜黄素浓度有关。     

复方苦槿霜的毒理学实验研究

目的：观察动物外用复方苦槿霜的急性毒性和长期毒性,评价其安全性．方法：急性毒性试验：24小时内将40％、80％复方苫槿霜分别涂于家兔完整皮肤和破损皮肤2次;18小时内将80％复方苦槿霜1．0g涂于大鼠背部脱毛区2次。长期毒性试验：连续28天将40％、80％、200％的复方苦槿霜10g分别均匀涂于大鼠背部脱毛区。观察大鼠给药后第28天的生长发育、血液学、血液生化学、主要脏器系数、组织病理学变化及停药后14天上述指标的变化。结果：24小时内40％、80％复方苦槿霜外用在家兔完整皮肤或破损皮肤2次未引起急性毒性反应。18小时内将80％复方苦槿霜1．0g涂于大鼠背部脱毛区2次,7日内无一大鼠死亡。长期毒性试验中：复方苦槿霜高、中、低二个剂量组大鼠连续给药第28天及停药恢复第14天,与对照组比较上述各项观测指标均未见明显差异。结论：复方苫槿霜临床日用量是安全的。     

HPPH光动力学治疗鼠G422脑胶质瘤的实验研究

目的: 通过对鼠G422脑胶质瘤脑及腋部皮下移植瘤模型HPPH光动力学治疗, 从肉眼、肿瘤生长曲线、病理、观察各剂量组疗效, 并与对照组及HpD作对比, 寻找HPPH-PDT治疗鼠G422脑胶质瘤合适的HPPH剂量。方法: 建立鼠G422脑胶质瘤脑及腋部皮下移植瘤模型, 设立空白对照组、单注射HPPH 0.45 mg/kg组、单注射HpD组、单665 nm激光照射组、单630 nm激光照射组、HPPH-PDT各组(0.15 mg/kg、0.3 mg/kg、0.45 mg/kg组)、HpD-PDT 5 mg/kg组。单注射HPPH组、HPPH-PDT组和单注射HpD组、HpD-PDT组自尾静脉推注入光敏剂, 24小时后以波长665 nm的半导体激光照射HPPH-PDT组和单665 nm激光照射组肿瘤, 功率密度200 mW/cm2, 每光斑照射17 min, 能量密度为204 J/cm2; 功率密度100 mW/cm2, 每光斑照射34min, 能量密度为204 J/cm2; 以波长630 nm的半导体激光照射HpD-PDT组及单630 nm激光照射组肿瘤, 功率密度200 mW/cm2, 每光斑照射20 min, 能量密度为240 J/cm2。肉眼观察肿瘤外形变化, 测量(治疗前、3、5、7、9 d)肿瘤体积, 于PDT后9 d处死鼠, 取肿瘤、肿瘤边缘、正常脑组织, 作病理检查。结果: 可见未经光动力治疗对照组肿瘤迅速生长,第9天体积平均长至治疗前的4.86～5.97倍, HPPH-PDT 0.3 mg/kg、0.45 mg/kg组与治疗前体积平均比是0.94及0.97倍,HPPH-PDT 0.15 mg/kg组是1.09倍、HpD-PDT组是1.6倍, 光动力学组肿瘤的生长速度明显低于对照组, P值＜0.05,有统计学差别, HPPH-PDT 各组优于HpD-PDT组。HPPH-PDT 0.3 mg/kg、0.45 mg/kg组抑瘤效果优于HPPH-PDT 0.15 mg/kg组、HpD-PDT组(P值＜0.05,有统计学差别)。HPPH-PDT 0.3 mg/kg、0.45 mg/kg组抑瘤效果相似。在同样能量密度时高功率密度组第9天疗效较低能量密度稍好,但无统计学差别。故由抑瘤效果层面分析HPPH-PDT对鼠G422脑胶质瘤有抑制作用, 并与HPPH剂量相关, 适宜的剂量为0.3 mg/kg; HPPH-PDT对鼠G422脑胶质瘤的抑瘤作用较HpD-PDT强。从病理观察鼠G422脑胶质瘤脑及皮下移植瘤各剂量HPPH-PDT组及HpD-PDT治疗组, 治疗9 d后仅个别标本肿瘤组织及细胞已消失, 大部分肿瘤组织明显变性坏死, 但深部仍有带活性肿瘤细胞, 与对照组成巢状生长大片活性肿瘤细胞有明显差别。且坏死程度, HPPH-PDT组明显优于HpD-PDT组, 0.3 mg/kg、0.45 mg/kgHPPH-PDT组优于0.15 mg/kg HPPH-PDT组, 0.3 mg/kg、0.45 mg/kg HPPH-PDT组两组程度相似, 故0.3mg/kg是较合适的HPPH-PDT光敏剂剂量。结论: 从抑瘤效果、病理分析, HPPH-PDT对鼠G422脑胶质瘤生长有抑制作用, 抑瘤效果与HPPH剂量有关, 适宜的剂量为0.3 mg/kg; HPPH-PDT对鼠G422脑胶质瘤抑瘤效果较HpD-PDT强。     

Seldi-Tof-MS技术检测大鼠抗Thy-1模型的血清差异多肽

目的利用生物大分子表面加强的激光解析/电离时间飞行质谱技术(Seldi-Tof-MS)检测大鼠抗Thy-1模型在系膜增殖期血清中的差异多肽,寻找与系膜增殖相关的生物标志物。方法12只200g雄性Wistar大鼠,分为对照组和模型组,对照组尾静脉注射0.9%氯化钠注射液,模型组尾静脉注射抗Thy-1抗体,7d后处死。过碘酸-希夫(PAS)染色检测病理变化,Seldi-Tof-MS检测血清中差异多肽。结果模型组在第7天出现明显的系膜细胞增殖和基质积聚,与对照组相比,模型组有两个多态峰发生变化(P<0.01),其中质荷比为2746ku的多肽在模型组高表达,7399ku在模型组低表达。结论利用Seldi-Tof-MS在抗Thy-1模型血清中成功发现了两个差异多肽,他们可能是系膜增殖相关生物标志物。     

Ce∶Cu∶SBN晶体生长及全息存储性能的研究

在SBN中掺杂的ω(CeO2)、ω(CuO)为0．1％,采用硅钼棒作加热体,以提拉法生长Ce∶Cu∶SBN、Ce∶SBN和Cu：SBN晶体,测试晶体的衍射效率和响应时间。Ce∶Cu∶SBN晶体的最大衍射效率达65％,响应时间为1．3s,以Ce∶Cu∶SBN晶体作记录元件,以Cu∶SBN晶体作为位相共轭反射镜,实现全息关联存储。Ce∶Cu∶SBN晶体的存储性能优于SBN、Ce∶SBN和Cu∶SBN晶体。其响应速度比Fe∶LiNbO3晶体快一个数量级以上。对Ce离子和Cu离子在SBN晶体的占位和Ce∶Cu∶SBN晶体存储性能增强机理进行探讨。     

3～5 μm中红外ZnGeP2光参量振荡器输出功率达到0.7 W

用光纤耦合激光二极管抽运的Tm ,Ho∶YLF激光器作抽运源 ,ZnGeP2 作非线性晶体 ,研制成功了中红外光参量振荡器 (OPO) ,在 4 1μm波长处输出功率达到 0 7W。ZnGeP2 晶体具有良好的机械特性 ,1～ 12 μm宽的透明范围 ,较大的非线性系数 (d36 =75± 8pm /V) ,最高损伤阈能量密度为 10J/cm2 ,较高的热导率(0 35W /cm·K) ,因而非常适合作高功率中红外OPO晶体。该晶体在 2 0 5 μm处的吸收系数约 0 1cm- 1,测得的抽运光被 15mm长晶体吸收约 15 %。ZnGeP2 晶体折射率随温度变化相对较大而双折射随温度变化则小得多 ,因而晶体在高…