镁补充对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的改善作用

目的：探讨补充镁对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的改善作用。方法：将高脂饲料喂养加链脲佐菌素注射诱发的糖尿病大鼠随机分为4组,糖尿病对照组和高、中、低剂量组在高脂饲料中分别加入氧化镁0、2000、1000、200mg／kg（以镁离子计）,正常对照组为正常大鼠喂普通饲料。喂养4周,处死动物,检测空腹血糖、血清胰岛素、总抗氧化能力（T—AOC）、丙二醛（MDA）、胰腺细胞增殖活性和血清镁等指标。结果：与糖尿病对照组比较,高剂量组空腹血糖、血清胰岛素、MDA含量降低,总抗氧化能力和胰腺细胞增殖活性升高,差异均具有统计学意义（P〈0．05）。结论：镁补充对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗具有改善作用。     

普洱茶改善高脂饲料饲喂大鼠的胰岛素抵抗作用

为研究普洱茶改善高脂饲料饲喂大鼠的胰岛素抵抗作用,将SD雄性大鼠随机分为5组,分别为正常对照组、高脂对照组和普洱茶低（0.45 g/kg·bw）、中（0.90 g/kg·bw）和高（1.35 g/kg·bw）剂量组。灌胃给药,测体重、空腹血糖（fasting blood glucose,FBG）、胰岛素（insulin,INS）及肝糖原水平,同时利用实时荧光聚合酶链式反应技术测定普洱茶对大鼠肝脏中葡萄糖激酶（glucokinase,GK）、肝糖原合成酶（glycogen synthetase 2,Gys-2）、葡萄糖-6-磷酸酶（glucose-6-phosphatase,G6pc）、胰岛素受体（insulin receptor,INSR）和附睾脂肪中葡萄糖转运蛋白-4（glucose transporter-4,GLUT-4）、过氧化物酶体增殖剂激活受体-γ（peroxisome proliferator activated receptor-γ,PPAR-γ）mRNA 表达水平的影响。结果显示：普洱茶能显著降低大鼠体重、脂肪系数、空腹血糖、胰岛素水平及G6pc表达水平,增加肝脏中GK、Gys-2和INSR表达水平,显著增加附睾脂肪组织中PPAR-γ和GLUT-4表达水平。结果表明,普洱茶能够通过增加GK、Gys-2、INSR、PPAR-γ和GLUT-4表达水平以及降低G6pc表达水平,改善大鼠的胰岛素抵抗状态,有效地降低血糖水平,从而预防II型糖尿病和胰岛素抵抗相关疾病的发生。     

刺梨多糖改善肥胖大鼠胰岛素抵抗的作用和机制

目的:开发刺梨作为功能性食品在医药、保健品方面的产品。方法:高脂膳食诱导肥胖胰岛素抵抗大鼠模型,设置正常对照组、模型组、阳性对照组、低剂量刺梨多糖组(100 mg/kg)和高剂量刺梨多糖组(200 mg/kg)。试验前后记录大鼠体质量,测定大鼠血清氧化应激指标(SOD、MDA)、脂代谢指标(TG、TC)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)含量,以及骨骼肌组织PI3K、GLUT4 mRNA和蛋白表达的水平。结果:与模型组相比,经刺梨多糖干预后的IR大鼠的体质量、血清MDA、TG、TC、FBG、FINS、HOMA-IR降低(P<0.01)、SOD活性升高(P<0.01)、PI3K和GLUT4 mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:刺梨多糖(PRR-3)具有抗氧化作用,能够降低胰岛素抵抗大鼠体质量、调节糖脂代谢,改善肥胖胰岛素抵抗,且存在量效关系,其机制可能是通过上调PI3K/AKT/GLUT4信号通路中的PI3K、GLUT4蛋白的表达、提升GLUT4转运来实现的。     

黄芪多糖对胰岛素抵抗大鼠脂肪因子的影响

目的:探讨黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)对2型糖尿病(2-DM)胰岛素抵抗(IR)大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、瘦素(Leptin)和胰岛素敏感指标的影响。方法:将Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、APS高、中、低剂量治疗组。用药12 w后,测定FBG、空腹胰岛素水平(FINS)、Leptin、TNF-α,计算胰岛素敏感指数(ISI)和抵抗指数(HOMA-IR)。结果:APS能提高模型大鼠ISI,降低HOMA-IR指数,降低Leptin和TNF-α水平。结论:APS对大鼠IR具有显著的改善作用,其机制可能与降低血浆Leptin、TNF-α水平有关。     

浒苔多酚的抗氧化及改善胰岛素抵抗作用

本文提取分离了浒苔多酚并对其抗氧化及改善胰岛素抵抗(IR)作用进行了研究。测定浒苔多酚对DPPH?的清除率以评价其体外抗氧化能力;测定IR-Hep G2细胞的葡萄糖消耗量以评价在体外细胞水平改善IR的能力;通过DIO小鼠实验,评价其在小鼠体内抗氧化、改善IR的能力。结果表明:所得组份EP1具有较好的抗氧化作用,其体外DPPH清除IC50为1.08 mg/m L,与模型组相比,EP1能显著提高小鼠肝脏抗氧化酶SOD、CAT活性达25.04%、36.28%,降低血清MDA水平可达42.92%;EP1可显著改善Hep G2细胞及DIO小鼠的IR状态(p0.05),其抑制HOMA-IR指数幅度可达16.8%;EP1还能抑制DIO小鼠的肥胖程度,降低脂肪比例(p0.05);而另一组份EP2的抗氧化及改善胰岛素抵抗作用均不及EP1。综上,浒苔多酚EP1具有较好的抗氧化能力,能明显改善IR状态,其机制可能与其发挥抗氧化作用抑制机体ROS水平有关。     

苦瓜冻干超微粉调节肥胖大鼠胰岛素抵抗及其作用机制研究

目的:研究苦瓜冻干超微粉(BLSP)对营养型肥胖大鼠胰岛素抵抗的调节作用及其机制。方法:通过饲喂高脂饲料的方法建立营养型肥胖模型大鼠,分别灌胃BLSP[200,400 mg/(kg bw)]、吡格列酮[10 mg/(kg bw)]和水[4 mL/(kg bw)]4周后,测定其糖耐量、血清胰岛素、血脂水平等指标。结果:与肥胖模型组相比,BLSP能显著减缓肥胖大鼠体重的增速,增加其糖耐量,降低血清胰岛素、甘油三酯和总胆固醇含量,减缓肝脏脂变,其效果优于吡格列酮。结论:BLSP具有改善营养型肥胖大鼠的胰岛素抵抗症状和保护肝脏的作用。其作用机制可能与促进外周组织吸收利用葡萄糖,减弱脂肪细胞甘油三酯的水解和增加肝脏LPL和HL活性有关。     

壳三糖胍盐酸盐对胰岛素抵抗细胞模型的改善作用

为探究壳三糖胍盐酸盐对胰岛素抵抗的改善能力,本研究通过高糖高脂诱导HepG2细胞建立胰岛素抵抗细胞模型,以不同浓度和胍基取代的壳三糖胍盐酸盐干预该细胞模型并检测葡萄糖吸收量等指标。结果表明:300 μg/mL和600 μg/mL的壳三糖胍盐酸能显著提高模型细胞的葡萄糖吸收量（P<0.05）,其中600 μg/mL效果较佳;不同胍基取代度的壳三糖胍盐酸盐均能显著提高模型细胞的葡萄糖吸收量（P<0.05）,其中胍基取代度为78%的壳三糖胍效果较佳;600 μg/mL、胍基取代度78%的壳三糖胍盐酸盐能显著提升模型细胞的葡萄糖吸收量、糖原含量（P<0.05）,并显著降低模型细胞中iNOS活力（P<0.05）,且作用效果优于原料壳三糖,说明壳三糖胍盐酸盐对胰岛素抵抗细胞模型具有一定的改善作用,这为开发具有糖尿病干预作用的新型功能性食品提供理论参考。     

马苏大马哈鱼籽营养成分分析及其卵磷脂对胰岛素抵抗的改善作用

从氨基酸组成、矿物质含量、维生素和卵磷脂含量等角度分析大马哈鱼(Oncorhynchus keta)和马苏大马哈鱼(Oncorhynchus masou)鱼籽的基本营养组成,并通过构建胰岛素抵抗HepG2肝细胞模型,以葡萄糖吸收水平为指标,研究马苏大马哈鱼籽来源的卵磷脂对HepG2细胞胰岛素抵抗的改善效果.结果表明:马...     

降糖灵胶囊对胰岛素抵抗大鼠Fins含量的影响

目的:观察降糖灵胶囊对小剂量链脲佐菌素加高脂饮食诱导的2型糖尿病胰岛素抵抗(IR)大鼠空腹血糖和空腹胰岛素含量的影响。方法:将72只Wistar雄性大鼠随机分为6组:空白组、模型组、降糖灵胶囊高剂量组、降糖灵胶囊中剂量组、降糖灵胶囊低剂量组和二甲双胍组、每组12只。空白组给予基础饲料,模型组及各给药组注射0.25%链脲佐菌素(STZ)并喂以高脂饲料。常规测定各组大鼠造模前后及给药前后各组空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(Fins)含量。结果:降糖灵胶囊能够有效地改善模型大鼠的糖尿病症状,明显降低大鼠血清中FBG和Fins含量。结论:降糖灵胶囊能明显降低大鼠血清中FBG和Fins水平。     

不同食用油脂对大鼠胰岛素抵抗和糖异生的影响

目的:比较不同油脂对SD大鼠胰岛素抵抗和糖异生的影响。方法:将雄性SD大鼠以7只为一组分为4组,对照组食用基础饲料,猪油、橄榄油和油茶籽油组大鼠食用含相应油脂高脂饲料,连续喂养17周,处死前进行口服葡萄糖耐量（OGTT）和胰岛素耐量实验（ITT）,大鼠取血处死后,取血清检测空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）和脂联素的水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,并采用Real time PCR技术检测大鼠肝脏中糖异生相关基因磷酸烯醇丙酮酸羧激酶（PEPCK）、葡萄糖6-磷酸酶（G6Pase）的mRNA表达。结果:各油脂组大鼠表现出不同程度的胰岛素抵抗（IR）,猪油组大鼠FPG、FINS和HOMA-IL均显著升高（p<0.05）,OGTT和ITT异常,血清脂联素明显降低（p<0.05）,而橄榄油和油茶籽油组大鼠IR程度显著低于猪油组（p<0.05）,油茶籽油组脂联素水平明显高于猪油组（p<0.05）。糖异生相关基因中,各油脂组大鼠PEPCK和G6P表达量均升高（p<0.05）,其中猪油组明显高于其他组（p<0.05）,橄榄油组和油茶籽油组与正常组间差异较小,但存在统计学意义（p<0.05）。结论:富含饱和脂肪酸（SFA）的猪油可增加产生IR的风险,而不饱和脂肪酸（UFA）丰富的橄榄油和油茶籽油诱导大鼠IR程度明显低于猪油组,有统计学意义（p<0.05）,其中油茶籽油作为我国特产油脂,可作为优质油脂进行食用。      

2款保健食品配方辅助降血糖试验研究

目的探讨2款保健食品配方益气养阴清热降糖方与滋阴补肾降糖方对糖尿病大鼠的辅助降血糖作用。方法 SD大鼠给予基础饲料适应1周后转喂3周高热能饲料,第5周腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立Ⅱ型糖尿病模型,第1周基础饲料适应的同时,分别给予益气养阴清热降糖方与滋阴补肾降糖方低(1.8 g/kg)、高(3.6 g/kg)剂量药液,连续34 d,结束实验时检测空腹血糖、糖耐量、血清胰岛素及计算胰岛素抵抗指数。结果与模型组比较,益气养阴清热降糖方低剂量组0.5 h糖耐量血糖值下降;滋阴补肾降糖方低剂量组空腹血糖值下降、高剂量组空腹血糖值、0.5 h糖耐量血糖值、胰岛素抵抗指数下降有统计学差异(P0.05)。结论益气养阴清热降糖方与滋阴补肾降糖方可有效降低Ⅱ型糖尿病大鼠的糖耐量,滋阴补肾降糖方在降低Ⅱ型糖尿病大鼠的空腹血糖以及改善胰岛素抵抗情况方面,作用优于益气养阴清热降糖方。     

槲皮素-3-o-新橙皮糖苷改善 L6 细胞胰岛素抵抗及其作用机制

目的 观察槲皮素-3-o-新橙皮糖苷对 L6 肌管细胞胰岛素抵抗模型葡萄糖消耗; 脂肪酸消耗以及对 PPARα、PPARγ、GLUT4 表达量的调节作用及其作用机制。方法 以 250 μmol/L 的脂肪酸诱导形成 L6 肌管细胞胰岛素抵抗模型, 以槲皮素-3-o-新橙皮糖苷干预24 h后, 葡萄糖氧化酶法检测葡萄糖消耗量, 气相色谱法(GC)检测脂肪酸消耗量, Western-blot方法检测细胞中葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)以及PPARα、 PPARγ的表达量。结果 槲皮素-3-o-新橙皮糖苷处理可提高 L6 细胞对葡萄糖的消耗(P<0.01), 降低细胞脂肪酸摄入(P<0.05), 上调 GLUT4 和 PPARγ 蛋白表达量(分别为 P<0.01 和 P<0.05), 但对 PPARα 的表达量无明显影响。结论 槲皮素-3-o-新橙皮糖苷可提高 L6 细胞胰岛素抵抗模型葡萄糖消耗量, 降低脂肪酸摄入, 调节 PPARγ、GLUT4 的表达, 这些可能是受试物缓解胰岛素抵抗的机制之一。     

茶多酚对肥胖大鼠血清瘦素、胰岛素及血脂的影响

探讨茶多酚对单纯性肥胖大鼠血清瘦素、胰岛素及血脂的影响并观察其功效。采用高脂饲料喂养建立肥胖大鼠模型,测定体重、脂肪质量形态学指标,Lee's指数,判定其减肥效果;测定血清瘦素,胰岛素,血糖等,判定其对肥胖的影响;测定血清胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白(LD)、高密度脂蛋白(HDL)等指标,判定其对血脂的影响。茶多酚高剂量组对大鼠减肥效果比较明显,且减肥同时血脂、血糖有不同程度的降低,减肥有效时血清瘦素、胰岛素水平明显降低。因此,茶多酚具有一定的降脂减肥作用,但不排除其作用是由多方机制的结果。     

膳食中n-3多不饱和脂肪酸对2型糖尿病患者血糖和胰岛素敏感性的影响

2型糖尿病是世界上最常见的慢性疾病之一。膳食中的n-3多不饱和脂肪酸可能会减少亚洲人的2型糖尿病风险, 中国2型糖尿病患者血浆磷脂n-3不饱和脂肪酸与胰岛素敏感性呈正相关。而欧美的前瞻性研究均发现, 鱼类的摄入和n-3多不饱和脂肪酸的摄入会增加2型糖尿病的发病风险, 在西方白种人群中进行的n-3多不饱和脂肪酸干预的随机对照试验也并未发现n-3多不饱和脂肪酸能够改善患者胰岛素抵抗水平或血糖水平, n-3多不饱和脂肪酸甚至可轻微地降低患者胰岛素的敏感性。本文综述了目前n-3多不饱和脂肪酸摄入量与2型糖尿病风险之间的关系。     

饮食或遗传所致胰岛素抵抗小鼠溶菌酶表达的对比研究

目的对比研究饮食或遗传所致胰岛素抵抗小鼠溶菌酶(lysozyme, LYZ)的表达。方法 m/m小鼠(糖脂代谢正常的C57BL/KsJ-m/m小鼠)经高脂喂养(high fat diet, m/m-HFD组)18周,筛选出6只小鼠为饮食诱导的胰岛素抵抗模型(insulinresistance,m/m-IR)组,随机从正常饮食喂养18周的糖脂代谢正常的C57BL/KsJ-m/m小鼠和Ⅱ型糖尿病模型C57BL/KsJ-db/db小鼠中各抽取6只作为m/m正常饮食组(normal controldiet,m/m-NCD)和遗传因素所致的胰岛素抵抗组(db/db),检测各组血样中糖脂代谢、空腹胰岛素水平(fasting insulin, FINS),检测回肠样本中LYZ的表达,并计算胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index, QUICKI)和胰岛素抵抗指数(insulin resistance index, HOMA-IR)。结果干预18周后,与m/m-NCD组相比, m/m-HFD和db/db组小鼠血样中糖脂、胰岛素水平显著升高(P0.05),成模的小鼠QUICKI0.339, HOMA-IR2.69, db/db组胰岛素抵抗程度明显大于m/m-IR组;与m/m-NCD组相比, m/m-IR和db/db组小鼠回肠样本中LYZ表达均减少(P0.05)。结论胰岛素抵抗发生时回肠样本中LYZ蛋白的表达减少。     

紫色马铃薯花色苷改善HepG2细胞胰岛素抵抗模型糖代谢的机制

目的:观察紫色马铃薯花色苷对HepG2细胞胰岛素抵抗模型糖代谢的作用并对其机制进行初探。方法:以高浓度葡萄糖培养基为诱导因素诱导HepG2细胞建立胰岛素抵抗细胞模型,通过葡萄糖氧化酶法、四唑盐比色实验(MTT)和蛋白质印迹法(Western blot)检测紫色马铃薯花色苷对胰岛素抵抗细胞模型的葡萄糖消耗量、细胞存活率和胰岛素信号通路的蛋白表达的影响。结果:与空白对照组相比,当诱导培养基中葡萄糖浓度为50 mmol/L时吸光度的差值最大,所以选50 mmol/L的葡萄糖培养基来建立胰岛素抵抗细胞模型;花色苷的处理胰岛素抵抗细胞的浓度为40~100 μg/mL时,葡萄糖消耗量可高达19.55 mmol/L显著(p<0.05)高于模型对照组;花色苷浓度为40~100 μg/mL时细胞存活率基本上可以保持在80%,细胞毒性较小;花色苷可以调节因高浓度葡萄糖诱导而导致的IR、IRS-1、IRS-2水平下降的情况,降低p-IRS-1的表达水平,还可以阻止GLUT-2水平的降低。结论:紫色马铃薯花色苷可以改善HepG2细胞胰岛素抵抗模型的胰岛素信号通路抑制的情况,改善胰岛素抵抗模型的糖代谢。