魔芋精粉在食品工业中的应用

本文介绍了魔芋精粉的特性及它在面条，粉条，面包，蛋糕，冰淇淋和火腿中的应用。     

碱性蛋白酶酶解魔芋飞粉制备抗氧化多肽

为优化碱性蛋白酶酶解魔芋飞粉蛋白制备抗氧化多肽的条件,采用响应面分析法,以·OH清除率为响应值,研究酶解温度、酶用量、酶解p H值对制备抗氧化肽的影响。此外,还研究了不同分子质量魔芋多肽的抗氧化活性,结果表明:最佳酶解工艺参数:底物质量分数2.25%、温度55℃、酶用量3 228 U/g底物、p H 7.84、水解时间270 min。该条件下抗氧化多肽(18.35 mg/m L)的·OH清除率为73.41%,多肽得率为75.37%。通过Sephadex G-25和Sephadex G-15串联柱分离得到5个多肽组分,其中分子质量为1 500 u和1 000 u的组分抗氧化活性较高,其清除DPPH·的IC50分别为2.82 mg/m L和3.65 mg/m L;清除·OH的IC50分别为9.03mg/m L和14.16 mg/m L;抑制大鼠肝脏自发性脂质过氧化的IC50分别为0.21 mg/m L和0.66 mg/m L;抑制大鼠红细胞H2O2诱导氧化溶血的IC50分别为0.11 mg/m L和0.22 mg/m L。     

魔芋精粉品质的评价方法

详细介绍了两种用于生产实际的魔芋精粉品质的评价方法及其使用条件。     

酶解魔芋飞粉蛋白制备ACE抑制肽

目的：用魔芋飞粉制备血管紧张素转换酶(ACE)抑制肽,以开发魔芋飞粉资源。方法：以体外ACE抑制率为指标筛选最佳用酶并确定酶解条件。结果：碱性蛋白酶为酶解魔芋飞粉用酶,其最佳酶解条件为：底物浓度2.25%(净蛋白),酶用量3500U/g 底物蛋白,温度50℃,pH8.0,酶解时间270min,此时酶解液的ACE 抑制率为95.69%,多肽得率为12.70%;制得的魔芋多肽为淡黄色粉末,蛋白质含量为62.30%,多肽含量为52.67%,其抑制ACE 活性的IC50 为0.80mg/mL。结论：魔芋飞粉经蛋白酶酶解可制备高活性的ACE 抑制肽。     

魔芋精粉生产工艺性质及研究概况

综述了魔芋精粉的干法、醇除杂和复盐除杂湿法生产工艺及其研究进展，工艺方法评价。     

改性魔芋精粉对草莓保鲜的研究

研究改性魔芋精粉对草莓的保鲜效果。用没食子酸、磷酸氢二钠和磷酸二氢钠、三聚磷酸钠3种不同改性魔芋精粉涂抹草莓,以果实腐烂率、粗蛋白、维生素C及各种微量元素含量为指标,评价其对草莓的保鲜效果。研究表明,常温下不同改性的魔芋精粉均能有效缓解草莓失水、腐烂、霉变而造成的损失,有效延长了草莓的贮藏期,同时保持了品质和风味,提高了商品价值。其中以没食子酸改性试剂效果较好。      

魔芋精粉及其在粮食工业中的应用

报道了国内外魔芋精粉加工工艺、分析方法及其在粮食工业中的应用等方面的研究成果。     

香蕉粉对II型糖尿病大鼠肝脏的保护作用

研究香蕉粉对链脲佐菌素(STZ)所致II型糖尿病大鼠肝脏的保护作用。将SD大鼠分为:糖尿病模型组(DCG)、糖尿病大鼠香蕉粉干预组(DBG)、正常对照组(NCG)、正常大鼠香蕉粉干预组(NBG)。香蕉粉干预喂养8周后检测大鼠空腹血糖(FBG)、糖耐量(IGTT)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)、肝糖原,并计算肝脏指数及观察肝脏组织病理变化。与模型组相比,DBG组可以有效降低Ⅱ型糖尿病大鼠FBG、IGTT、ALT、AST水平,提高TP、GLB水平和AST/ALT值及A/G值,并能改善Ⅱ型糖尿病大鼠肝脏的病理变化。香蕉粉能改善Ⅱ型糖尿病大鼠肝脏功能,对Ⅱ型糖尿病造成的肝脏损害具有一定的保护作用。     

金枪鱼胰脏酶解多肽对db/db糖尿病小鼠肾脏的保护作用

目的:研究金枪鱼胰脏酶解多肽对db/db糖尿病小鼠体质量、血清胰岛素、糖化血红蛋白、血脂的影响,为进一步开发金枪鱼胰脏、研制新型保健型食品提供理论依据。方法:雄性Db/m小鼠为空白对照组,雄性db/db小鼠30只,分为模型对照组、阳性药组(甲基巴多索隆9.75 mg/(kg·d))、实验组,实验组灌胃金枪鱼胰脏酶解多肽(50 mg/(kg·d))。10周后测定各组小鼠体质量、血清胰岛素、糖化血红蛋白、血脂水平等指标。利用基因芯片技术,比较不同组间肾脏基因的表达水平。结果:与模型对照组相比,实验组能显著降低糖尿病小鼠的体质量、血清胰岛素、糖基化血红蛋白水平;降低总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平,升高高密度脂蛋白胆固醇水平。并且,与模型对照组的差异表达比较,实验组基因表达水平有显著改变,获得差异基因678个,其中161个上调,517个下调。结论:金枪鱼胰脏酶解多肽可以改善db/db糖尿病小鼠的体质量、血清胰岛素、糖化血红蛋白、血脂水平,其作用效应可能与其下调醛固酮合成相关基因CYP11B1的表达水平有关。     

苏氨酸锌对糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用

目的：观察苏氨酸锌对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肝脏的抗氧化性、肝功能等相关指标的影响,并探讨其可能的作用机制。方法：采用尾静脉注射链脲佐菌素法复制糖尿病大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为糖尿病对照组,二甲基双胍阳性对照组,苏氨酸锌低、中、高剂量组,另设同龄大鼠为正常对照组。检测并比较各组肝脏匀浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、肝脏指数以及血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血清总蛋白(TP)等指标。结果：高剂量的苏氨酸锌对糖尿病大鼠的MDA、NO、SOD、GSH-Px、肝脏指数等指标有显著性改善作用(P＜0.05),并对ALT、AST、 AST/ALT、TP有一定的改善作用。结论：苏氨酸锌对糖尿病大鼠肝脏氧化损伤、肝功能有一定的保护作用。     

魔芋重组米对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

探讨含魔芋葡甘聚糖（konjac glucomannan,KGM）的魔芋重组米对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响。采用饲喂高脂纯化饲料联合腹腔注射链脲佐菌素（streptozocin,STZ）建立2型糖尿病大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分成正常对照组、模型对照组、天然大米干预组、魔芋重组米低、中、高剂量组（重组米中KGM含量分别为5%、10%、15%）,饲料饮食干预30 d后测定大鼠体重、空腹血糖（fasting blood glucose,FBG）、口服糖耐量（oral glucose tolerance,OGTT）、糖化血红蛋白（glycated hemoglobin,GHb）、甘油三酯（triglyceride,TG）、总胆固醇（total cholesterol,TC）、高密度脂蛋白（high density lipoprotein,HDL-C）、低密度脂蛋白（low density lipoprotein,LDL-C）及血清胰岛素（serum insulin,INS）水平。天然大米仅对2型糖尿病大鼠血清中INS、TG和TC含量有显著改善作用（P＜0.05）;而魔芋重组米低、中、高剂量组均能显著改善2型糖尿病大鼠的体重持续下降的现象（P＜0.05）,极显著降低FBG及OGTT水平（P＜0.01）,降低大鼠血清中INS、TG、TC及LDL-C含量,提高GHb及HDL-C含量。进食魔芋重组米可有效改善2型糖尿病大鼠的糖脂代谢,具有降血糖功能。     

酶解猪血液对大鼠缺铁性贫血预防效果研究

观察酶解猪血液对大鼠缺铁性贫血的预防效果。40只6周龄雌性SD大鼠,适应性喂养3d后按血红蛋白(Hb)和体重均衡的原则分为4组,每组10只。对照组和缺铁模型组分别喂饲正常饲料和低铁饲料(<10mg/kg)并灌胃10m L/(kg·d)去离子水;低、高剂量实验组喂饲低铁饲料并分别灌胃11.1m L/(kg·d)、16.6m L/(kg·d)酶解猪血液。每周测空腹体重(FBW),5周后剪尾取血测Hb含量,并取股动静脉血测血常规及血清白蛋白(ALB)水平。实验结束时,缺铁模型组大鼠FBW、Hb、ALB、红细胞压积(Hct)、平均红细胞血红蛋白(MCH)浓度较对照组均显著降低(P<0.05)。与模型组比较,低、高剂量实验组大鼠FBW均显著升高(P<0.05);高剂量组大鼠Hb、MCH及ALB均显著增高(P<0.05)。酶解猪血液可能具有预防大鼠缺铁性贫血的作用,并在一定程度上可改善机体蛋白质营养状况。     

牡蛎蛋白酶解物对小鼠慢性酒精性肝损伤的保护作用

为探究牡蛎酶解物对小鼠慢性酒精性肝损伤的保护作用,采用牡蛎酶解物干预慢性酒精性肝损伤小鼠,测定小鼠血清中谷丙转氨酶（alaninetransaminase,ALT）活力、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活力、总胆汁酸（total bile acid,TBA）浓度以及肝脏指数和肝脏甘油三酯（triglyceride,TG）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量等指标,观察肝脏的组织形态变化,分析肝脏相关基因mRNA转录水平以及肠道菌群结构的变化。结果表明,与模型组相比,高、低剂量牡蛎酶解物均显著降低了小鼠血清中ALT、AST活力和肝脏中TG、MDA含量（P＜0.05、P＜0.01）,极显著提高了谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量（P＜0.01）;牡蛎酶解物高剂量组的TBA浓度显著降低（P＜0.05）。牡蛎酶解物高、低剂量都可改善酒精对小鼠肝脏造成的形态学损伤,与模型组相比,TLR4、TNF-α和NF-κB的转录水平均显著下调（P＜0.05）,在科水平上提高了小鼠肠道中Firmicutes的丰度,降低了Bacteroidetes的丰度,在属水平上提高了小鼠肠道中Lactobacillus和Alistipes丰度。结论：牡蛎酶解物对慢性酒精性肝损伤小鼠具有保护作用,其作用机制与降低AST、ALT活力和TG、MDA、TBA水平,提高GSH含量,下调TLR4、NF-κB和TNF-α基因转录水平以及肠道菌群结构变化有关。     

人参皂苷CK对2型糖尿病大鼠肝损伤的保护机制

目的：探究人参皂苷CK对2型糖尿病（T2DM）大鼠肝损伤的保护机制。方法：本试验通过建立T2DM大鼠模型,记录大鼠空腹血糖值（FBG）,灌胃8周后进行口服糖耐量（OGTT）测试,检测血清中相关指标,肝组织匀浆中相关指标以及四种炎性因子的水平,苏木精-伊红（HE）染色法检测肝组织病变情况,Western Blot法检测TLR/Myd88/NF-κB信号通路蛋白的表达。结果：人参皂苷CK组能够显著的降低T2DM大鼠的FBG水平（P<0.05）,恢复其糖耐量水平,显著提高总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶（CAT）水平（P<0.05）,显著降低高密度脂蛋白（HDL-C）,丙二醛（MDA）,四种炎性因子以及Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子（Myd88）、细胞核因子（p65）和大鼠核因子κB抑制蛋白α（p-IκB-α）蛋白的表达水平（P<0.05）,恢复肝组织形态结构。结论：人参皂苷CK能够通过降低炎症以及氧化应激反应从而保护T2DM大鼠的肝损伤情况,并调控TLR/Myd88/NF-κB信号通路。     

海参对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制的研究

目的：研究海参对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏的保护作用,并探讨其作用机制。方法： 采用一次性腹腔注射STZ的方法建立糖尿病大鼠模型,在长期高血糖环境下造成对肾脏的损伤。灌胃海参(800mg/(kg·d)8周后,分别检测大鼠空腹血糖值、尿糖含量、肾脏指数和尿总蛋白、微量白蛋白(mAlb)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)排泄率;采用RT-PCR方法测定大鼠肾脏中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、转化生长因子β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF) mRNA的表达水平。结果：海参能显著降低STZ诱导的糖尿病大鼠空腹血糖值、尿糖含量、肾脏指数以及尿总蛋白、mAlb和NAG排泄率(P＜0.05或P＜0.01),并且能显著上调糖尿病大鼠PPARγmRNA,下调TGF-β1和CTGF(P＜0.05) mRNA的表达。结论：海参对糖尿病大鼠具有良好的降血糖及改善肾脏滤过功能的作用,其机制可能与促进肾脏中PPARγmRNA的表达,抑制TGF-β1和CTGF mRNA的表达有关,最终实现对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。     

咖啡酸苯乙酯对糖尿病大鼠胰脏的保护作用

研究了咖啡酸苯乙酯(caffeic acid phenethylester,CAPE)对2型糖尿病大鼠胰脏的保护作用及其作用机制。将30只雄性SD大鼠随机分为3组,即空白组,损伤组,保护组。以高脂高糖饲料喂养联用链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)诱导建立2型糖尿病大鼠模型,保护组给予CAPE保护,建模成功后,测定其胰脏中丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、蛋白羰基化(Protein carbonylation,PCO)、一氧化氮(Nitric oxide,NO)、谷胱甘肽(Glutathione,GSH)的含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)的活性。实验结果显示,损伤组中MDA、PCO、NO含量明显升高,分别为空白组的2.52倍、1.64倍以及2.78倍,而保护组MDA、PCO、NO的含量较损伤组减少,仅为损伤组的47%、69%以及47%。说明糖尿病能够导致胰脏的氧化应激,破坏其结构与功能,给予CAPE保护可以使MDA、PCO、NO的含量降低,减少对胰脏的破坏;机体中SOD、CAT、GSH等抗氧化物质活性因机体应对氧化应激产生的过量自由基而降低,CAPE可增强SOD、CAT、GSH的活性,加快清除体内自由基的速度,对糖尿病胰脏有一定的保护作用。