扶桑花色素的抗氧化作用研究

目的:研究扶桑花色素的抗氧化作用。方法:以VC、BHT作对照,通过测定扶桑花色素的还原力、抗卵黄脂蛋白的脂质过氧化能力以及清除.DPPH自由基、超氧阴离子自由基(O2.-)、羟基自由基(.OH)的能力,研究扶桑花色素的抗氧化活性。结果:扶桑花色素具有较强的还原力,对脂质过氧化有良好的抑制作用,同时具有较强的清除.DPPH自由基、超氧阴离子自由基(O2.-)和羟基自由基(.OH)的能力。结论:扶桑花色素具有较强的抗氧化能力,其抗氧化性随浓度的增大而增强。扶桑花色素有望作为天然抗氧化剂及功能性食品得到开发与应用。     

冷榨文冠果种仁油的体外抗氧化活性研究

以文冠果种仁为原料,采用冷榨法制备文冠果种仁油,通过试验考察了冷榨文冠果种仁油的体外抗氧化活性。试验显示文冠果种仁油对羟自由基(.OH)和超氧阴离子自由基(O2-.)具有较好的清除效果,对DPPH自由基(DPPH.)具有很强的清除作用,且还原能力超过BHT、TBHQ,在较高浓度下对Fe2+诱导的脂质过氧化反应也有较好的抑制作用。表明文冠果种仁油具有很强的体外抗氧化活性,有望开发功能油脂产品。     

水代法芝麻油渣中的抗氧化成分研究

本文对水代法芝麻油渣的乙醇萃取物进行了抗氧化性能研究。测定了样品对DPPH自由基、羟基自由基的清除作用，样品在亚油酸体系中的抗氧化作用、样品的还原能力、样品对大鼠脑、肝组织自发性脂质过氧化．H2O2诱导脂质过氧化的影响。实验结果表明，样品对DPPH自由基和羟基自由基呈现出明显的清除作用，样品对大鼠脑、肝组织自发性脂质过氧化，H2O2诱导脂质过氧化均有一定抑制作用。     

祁州漏芦不同溶剂提取物抗氧化活性的比较研究

研究祁州漏芦的体外抗氧化活性。以高铁还原力法检测总抗氧化能力,以水杨酸法检测羟自由基(.OH)清除率,以硫代巴比妥酸(TBA)法测定H2O2和Fe2+诱导的肝匀浆丙二醛(MDA)生成量。结果表明,漏芦不同溶剂提取物均具有较强的总抗氧化能力和清除羟自由基能力,可抑制H2O2和Fe2+诱导的肝匀浆脂质过氧化的发生,且呈剂量依赖性。其中,漏芦正丁醇萃取物(RUBF)的抗氧化活性高于水萃取物(RUAF)。因此,祁州漏芦具有体外抗氧化活性。     

白藜芦醇的体外抗氧化活性

通过对DPPH自由基、ABTS＋ ·的清除能力和还原力的测定,探讨白藜芦醇的抗氧化活性;并采用过氧化氢诱导红细胞自氧化模型和肝组织脂质过氧化反应模型,探讨白藜芦醇对自由基损伤和脂质过氧化反应的抑制作用。结果显示,白藜芦醇具有很强的清除自由基和抑制自由基引起的氧化损伤的能力。     

水代法芝麻油渣中的抗氧化成分研究

本文对水代法芝麻油渣的乙醇萃取物进行了抗氧化性能研究。测定了样品对DPPH自由基、羟基自由基的清除作用、样品在亚油酸体系中的抗氧化作用、样品的还原能力、样品对大鼠脑、肝组织自发性脂质过氧化、H2O2诱导脂质过氧化的影响。实验结果表明,样品对DPPH自由基和羟基自由基呈现出明显的清除作用,样品对大鼠脑、肝组织自发性脂质过氧化、H2O2诱导脂质过氧化均有一定抑制作用。     

芝麻抗氧化成分的提取及性能研究

对芝麻油汽提物的抗氧化作用进行了研究,测定了样品对DPPH自由基、羟基自由基的清除作用,样品在亚油酸体系中的抗氧化作用,样品的还原能力,样品对大鼠脑、肝组织自发性脂质过氧化,H2O2诱导脂质过氧化的影响。实验结果表明,样品对DPPH自由基和羟基自由基呈现出明显的清除作用,样品对大鼠脑、肝组织自发性脂质过氧化,H2O2诱导脂质过氧化均有一定抑制作用。     

芝麻提取物抗氧化性能研究

本文对脱脂芝麻渣乙醇提取物的抗氧化作用进行了研究。测定了样品对DPPH自由基、羟基自由基的清除作用、样品在亚油酸体系中的抗氧化作用、样品的还原能力、样品对大鼠脑、肝组织自发性脂质过氧化、H2O2诱导脂质过氧化的影响。实验结果表明，样品对DPPH自由基和羟基自由基呈现出清除作用，样品对大鼠脑、肝组织自发性脂质过氧化、H2O2诱导脂质过氧化均有一定抑制作用。     

乳铁蛋白体外抗氧化性的研究

目的:研究乳铁蛋白的抗氧化活性。方法:利用分光光度法测定乳铁蛋白的脂质过氧化抑制率、羟自由基(.OH)清除率和DPPH自由基清除率。结果:乳铁蛋白对各种自由基的作用能力由大到小为:脂质过氧化抑制率>.OH清除率>DPPH自由基清除率。结论:乳铁蛋白对上述3种自由基有明显的清除作用,初步判断是由于乳铁蛋白结合上述反应所需铁离子从而起到抑制作用。     

软枣猕猴桃总黄酮体外抗氧化活性

研究软枣猕猴桃总黄酮体外抗氧化活性,采用分光光度法测定软枣猕猴桃总黄酮对DPPH自由基、超氧阴离子自由基(O2－ ·)、羟自由基( ·OH)清除能力,对铁离子的还原能力以及对脂质体过氧化的抑制作用,并与VC比较。结果表明,软枣猕猴桃总黄酮具有较强清除DPPH自由基的能力和还原力,可有效抑制脂质过氧化,对O2－ ·、 ·OH有一定的清除作用,且抗氧化作用与软枣猕猴桃总黄酮含量呈正相关,软枣猕猴桃总黄酮具有显著的抗氧化活性。     

红毛藻多糖对H2O2诱导的Caco-2细胞氧化损伤的保护作用

目的：研究红毛藻多糖（Bangia fusco-purpurea polysaccharide,BFP）对H2O2诱导的人结肠腺癌（Caco-2）细胞氧化应激损伤的保护作用。方法：构建过氧化氢（H2O2）诱导的Caco-2细胞氧化损伤模型,通过形态学观察和测定细胞裂解液中的抗氧化物水平及相关酶活力,评价BFP对Caco-2细胞氧化损伤的保护作用。结果：BFP可明显提高H2O2诱导氧化损伤的Caco-2细胞活力,降低细胞内活性氧生成水平,提高细胞内超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活力以及还原型谷胱甘肽水平,减少丙二醛生成,并通过抑制Caspase-3和Caspase-9活性来改善氧化应激损伤引起的细胞凋亡。结论：BFP对H2O2诱导氧化应激损伤的Caco-2细胞具有保护作用,可通过增强细胞内源性抗氧化酶活力、提高非酶类抗氧化物水平和抑制细胞凋亡明显缓解H2O2诱导的Caco-2细胞氧化应激损伤。     

野阳合花色苷提取物的抗氧化活性

目的：研究野阳合花色苷提取物的体外抗氧化活性,建立过氧化氢（H2O2）诱导的中国仓鼠肺细胞 （V79-4细胞）氧化损伤模型,初步评价其抗氧化应激作用。方法：采用高效液相色谱-质谱联用分析野阳合花色 苷组成;测定花色苷提取物对2’-联氨-双-3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸（2,2’-azino-bis(3-ethylbenzothiazoline-6-sulfonic acid),ABTS）自由基和1,1-二苯基-2-三硝基苯肼（1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH）自由基的清除能力;建 立H2O2诱导V79-4细胞氧化损伤模型,分别采用噻唑蓝、硫代巴比妥酸反应产物和荧光探针2’,7’-二氢二氯荧光黄 双乙酸钠测定花色苷提取物对V79-4细胞氧化损伤的保护作用。结果：野阳合提取物含有4 种花色苷,结合保留时 间和质谱数据等信息,推测分别为矢车菊素-3-半乳糖苷、矢车菊素-3-（6”-香豆酰）葡萄糖苷、芍药色素-3-葡萄 糖苷和芍药色素-3-（6”-香豆酰）葡萄糖苷;花色苷提取物对ABTS＋·和DPPH自由基有良好的清除效果,半抑制 浓度分别是（1.72±0.26） μg/mL和（0.74±0.24） μg/mL,清除能力优于阳性对照水溶性VE;细胞氧化损伤模型 中,50～200 μg/mL的花色苷提取物预处理H2O2诱导V79-4细胞氧化损伤,能明显抑制细胞存活率的下降和脂质过 氧化,并降低损伤后胞内活性氧簇水平。结论：野阳合花色苷提取物具有良好的体外自由基清除能力,并对H2O2 诱导的V79-4细胞氧化损伤具有保护作用。     

杜仲内生球毛壳菌发酵产物抗脂质过氧化和保护红细胞的研究

对所筛选的一株具有较高抗氧化活性的杜仲内生球毛壳菌的发酵液提取物进行体外抗脂质过氧化和抑制小鼠红细胞溶血氧化的研究。结果表明：杜仲内生球毛壳菌的发酵液提取物对小鼠肝、肾、心和脾组织的脂质过氧化的抑制效果随着发酵提取物浓度的增加而不断增强,1mg/ml 发酵提取物对小鼠心和脾两种组织脂质自发过氧化的抑制率分别为71.55% 和71.68%,对H2O2 诱导的肝组织脂质过氧化的抑制率达到92.50%;0.3mg/ml 的发酵提取物对小鼠红细胞自氧化溶血的抑制率为68.48%,对H2O2 诱导的小鼠红细胞氧化溶血的抑制效果则随着浓度的提高而增强,0.75mg/ml 浓度的抑制率达到96.12%。结论：杜仲内生球毛壳菌发酵液提取物在体外有较显著的抗脂质过氧化作用和通过降低氧化溶血而保护红细胞的作用。     

β-胡萝卜素对H2O2诱导的斑马鱼肝损伤的保护作用

研究β-胡萝卜素对H2O2诱导的斑马鱼肝损伤的保护作用。选择适宜浓度的H2O2诱导斑马鱼肝脏氧化应激损伤,分别以5、10、20 μg/mL的β-胡萝卜素对其进行保护。给药48 h后检测组织匀浆中谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力和丙二醛（malondialdelyde,MDA）含量;苏木精-伊红染色观察斑马鱼肝组织病理变化情况;实时荧光定量聚合酶链式反应技术检测SOD、CAT和GSTP2以及核转录因子Nrf2 mRNA的相对表达量。结果表明：H2O2处理斑马鱼仔鱼48 h后,组织匀浆液中ALT和AST活力升高,SOD活力降低,MDA含量升高;与模型组比较,β-胡萝卜素能够抑制ALT和AST的升高,提高SOD活力,降低MDA含量;病理切片结果显示β-胡萝卜素组能显著改善斑马鱼肝脏组织病理形态;提高Nrf2 mRNA的相对表达量,上调抗氧化酶基因的相对表达量。β-胡萝卜素对H2O2诱导的斑马鱼肝损伤具有保护作用。     

Investigating the mechanism of phenol photooxidation by humic substances

To probe the mechanism of the photosensitized loss of phenols by humic substances (HS), the dependence of the initial rate of 2,4,6-trimethylphenol (TMP) loss (R(TMP)) on dioxygen concentration was examined both for a variety of untreated as well as borohydride-reduced HS and C(18) extracts from the Delaware Bay and Mid-Atlantic Bight. R(TMP) was inversely proportional to dioxygen concentration at [O(2)] > 50 μM, a dependence consistent with reaction with triplet excited states, but not with (1)O(2) or RO(2). Modeling the dependence of R(TMP) on [O(2)] provided rate constants for TMP reaction, O(2) quenching, and lifetimes compatible with a triplet intermediate. Borohydride reduction significantly reduced TMP loss, supporting the role of aromatic ketone triplets in this process. However, for most samples, the incomplete loss of sensitization following borohydride reduction, as well as the inverse dependence of R(TMP) on [O(2)] for these samples, suggests that there remains another class of oxidizing triplet sensitizer, perhaps quinones.     

壳寡糖对过氧化氢诱导肝细胞损伤的改善作用及机制

目的：评估壳寡糖(chitooligosaccharides,COS)对过氧化氢(H₂O₂)诱导肝细胞损伤的改善作用。方法：通过H₂O₂建立L-02细胞氧化应激损伤模型，对活性氧(reactive oxygen species,ROS)、线粒体膜电位以及IL-6、TNF-α等病程相关基因水平进行分析。结果：COS可改善H₂O₂损伤L-02细胞的增殖活力、抑制线粒体膜电位下降和ROS水平升高(P<0.05)。单细胞纳米生化分析结果显示，COS处理可以平衡H₂O₂损伤L-02细胞的ROS水平波动幅度。另外，COS改善了炎症(IL-6、TNF-α)、凋亡(Caspase 3、Caspase 9、Bax、Bcl-2)及氧化应激(Nrf2、HO-1)相关基因转录水平，表现出抗凋亡和抗氧化应激的作用。结论：COS对H₂O₂损伤的L-02细胞具有保护作用，本实验可为COS的应用...     

漆酶改性对蔗渣TMP磨浆能耗和成纸性能的影响

研究漆酶NS51003/介体体系(LMS)改性对未漂蔗渣TMP性能的影响,探讨不同酶用量对PFI磨磨浆能耗、成纸强度性能、白度及返黄的影响。结果表明,LMS处理后可以节约磨浆能耗,纸浆可漂性提高,白度提高6.5%ISO;纸页抗张强度、撕裂强度均得到明显的改善,同时紧度也得到一定程度的提高。     

桦褐孔菌总黄酮体内外抗氧化作用

研究了桦褐孔菌总黄酮(TFIO)的体内外抗氧化功效。采用DPPH.自由基体系,脂肪氧合酶体系评价TFIO的自由基清除能力与脂肪氧合酶活力抑制作用;用分光光度法测定TFIO对H2O2诱导小鼠氧化溶血的抑制作用;并用丙二醛(MDA)及活性氧(ROS)试剂盒测定TFIO体内外作用对小鼠肝组织MDA及ROS含量的影响。体外实验发现:4.00 mg/mL TFIO对DPPH.清除率达76.77%,对脂肪氧合酶活抑制率达81.73%,对H2O2诱导的小鼠红细胞(RBC)溶血抑制率为83.33%,对小鼠体外肝匀浆MDA生成的抑制率分别为36.73%(非诱导组)、20.34%(Fe2+诱导组)与48.59%(H2O2诱导组),并使体外肝匀浆抗活性单位极显著增加至50.75 U/mL(P<0.01);体内实验表明:当腹腔注射0.5、2.0 mg/mL TFIO(0.04 mL/(g.d),11 d)后,小鼠肝组织MDA值降低达到极显著水平(P<0.01),MDA生成抑制率分别达到48.52%与58.52%。可见,TFIO在体内外均具有较强的抗氧化活性。     

外源硫化氢对氧化应激下铜绿假单胞菌生长和生物膜的调节作用

探究外源硫化氢(H2S)对铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa,PAO1)在氧化应激(H₂O₂)胁迫条件下的作用。选取硫氢化钠(NaHS)作为外源H;S的供体。将铜绿假单胞菌分为两组;对照组的培养基中不添加Na HS;实验组的培养基中添加0.2mmol/L NaHS;观察两组菌株在0、1、2、2.5 mmol/L H₂O₂的压力下存活率、细胞形态、DNA外渗量、生物膜生长的变化情况。研究结果表明,随着时间的推移(从0.5 h到1 h再到1.5 h),与对照组菌株相比,实验组菌株的存活率显著降低(p<0.05),其中在1 mmol/L H₂O₂的处理下,实验组比对照组显著降低24.83%、15.69%、11.36%;在2 mmol/L H₂O₂的处理下,实验组比对照组显著降低4.92%、11.16%、5.75%;在2.5mmol/LH₂O₂的处理下,实验组比对照组降低6.83%、2.98%、0.39%。实验组较对照组相比,细胞形态受损和DNA外渗更加严重。利用结晶紫染色、扫描电子显微镜和激光共聚焦显微镜检测在不同浓度H₂O₂胁迫下生物膜形成的变化,结果表明,与对照组菌株的生物膜相比,在含有1 mmol/L和2 mmol/L H₂O₂的Luria Bertani(LB)培养基中实验组菌株的生物膜形成在培养48 h和72 h后显著减少。结果表明,H2S能增强H₂O₂对铜绿假单胞菌细胞的损伤。     

漆酶改性对马尾松TMP性能的影响

研究了漆酶N S51003/介体体系(LMS)改性对未漂马尾松TMP性能的影响,探讨了酶改性温度、PH值、酶用量、介体用量、酶改性时间对纸浆强度性能、白度及松厚度的影响.结果表明:LMS处理后纸浆可漂性提高,白度提高3.80%ISO;纸页抗张强度、撕裂强度、耐破强度均得到明显的改善,同时松厚度也得到一定程度的提高.