正二十八烷醇抑制DSS诱导的小鼠结肠炎症及其分子机理

以3%葡聚糖硫酸钠(DSS)为诱导剂,建立ICR小鼠结肠炎症模型,评估二十八烷醇的抗炎功效与分子机理。结果发现:二十八烷醇能显著改善结肠炎症小鼠的健康状况,减少DAI评分,减轻病理组织的损伤,改善炎症相关生化指标。RT-qPCR分析发现,二十八烷醇可使结肠组织前体炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6和iNOS等基因mRNA表达水平降低,Westem blot分析进一步证实了二十八烷醇抑制炎症因子蛋白表达水平的功效。     

鱼腥草多糖对DSS诱导小鼠结肠炎的改善作用

目的: 探究鱼腥草多糖（Houttuynia cordata polysaccharides,HCP）对葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎的疗效及可能的作用机制。 方法: 将雄性昆明小鼠随机分为5组（n=10）,分别为空白组、模型组、鱼腥草低剂量组、鱼腥草高剂量组和柳氮磺胺吡啶（SASP）阳性药物对照组。采用2.5%葡聚糖硫酸钠（Dextran sulfate sodium salt,DSS）水溶液让小鼠自由饮用9 d,诱导溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)模型。建模成功后,空白组和模型组自由饮用蒸馏水,鱼腥草多糖低、高剂量组分别灌胃1、2 g/kg/d鱼腥草多糖溶液,阳性药物组灌胃柳氮磺胺吡啶9 mg/kg/d,连续干预6 d。评估疾病活动指数（Disease activity index,DAI）,HE染色观察结肠组织病理切片,ELISA 检测血清中炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、γ-干扰素（IFN-γ）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）水平以及肝肾功能指标谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、肌酐（CR）、尿素氮（BUN）含量,16S rRNA系统测序技术检测分析小鼠肠道菌群的变化,研究鱼腥草多糖对小鼠结肠炎的影响。 结果: 与模型组相比,鱼腥草多糖组能够显著的降低DAI评分(P<0.05),减少结肠组织溃疡面积,显著性降低TNF-α、IL-1β、IL-6、IFN-γ的水平(P<0.01)和ALT、AST、CR、BUN的含量(P<0.05,P<0.01),增加肠道菌群的丰富度。 结论: 鱼腥草多糖可缓解溃疡性结肠炎小鼠的症状,其作用效果可能与改善肠道黏膜环境、降低炎症因子水平和维持肠道菌群的稳态有关。     

可可粉对DSS诱导的小鼠结肠炎的抑制作用及分子机制

利用C57BL/6小鼠连续饮用7 d 3%葡聚糖硫酸钠（DSS）,建立溃疡性结肠炎模型,探讨可可粉（CP）的抗炎作用及机制。20只小鼠随机分成四组,对照组（常规饮水）、模型组（3% DSS饮水）及CP低、高剂量处理组（50、100 mg/(kg?d)灌胃加3% DSS饮水）。结果发现,与对照组相比,模型组小鼠体重丢失增多,结肠长度（6.89 cm）明显低于对照组（9.85 cm）,而组织病理学评分（5.20）明显高于对照组（0.60）;同时,肠组织中促炎因子TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA和蛋白质表达水平分别增高了9.72、7.08、7.39倍和0.93、0.44、0.52倍,NF-κB信号通路关键蛋白p65的磷酸化水平增高了4倍,IκBα蛋白的磷酸化水平增高了2.12倍,差异均具有统计学意义（p<0.01）。与模型组相比,低、高剂量CP处理组小鼠体重丢失减少,结肠长度缩短明显减少,分别为8.16 cm和9.19 cm,组织病理评分分别降至3.20和2.00,促炎因子TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA表达水平分别降低了0.64、0.72、1.05倍和2.03、2.27、2.07倍,蛋白表达水平分别降低了0.22、0.14、0.18倍和0.58、0.37、0.68倍,p65蛋白和IκBα蛋白的磷酸化水平也分别降低了0.62、2.07倍和1.69、2.19倍,差异均具有统计学意义（p<0.05）。综上所述,CP对DSS诱导的小鼠结肠炎症有显著的抑制作用,其分子机制与抑制NF-κB p65信号通路活化有关。     

鱼腥草多酚对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导小鼠溃疡性结肠炎的改善作用

目的：探究蒿本内酯（ligustilide,Lig）对葡聚糖硫酸钠（dextran sodium sulfate,DSS）诱导溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）小鼠的改善作用及机制。方法：将60只雄性SPF级C57BL/6小鼠随机分成6组,分别为空白组、DSS组、阳性药柳氮磺吡啶（sulfasalazine,SASP）组、Lig低、中、高剂量组。DSS组小鼠自由饮用3% DSS水溶液7 d复制UC模型,同时对Lig低、中、高剂量组小鼠灌胃给予药物干预治疗。通过记录小鼠每日体重和结肠长度,检测疾病活动指数（disease activity index,DAI）评分,采用酶联免疫吸附测定试剂盒定量检测血清中TNF-α、IL-6和IL-1β的表达水平,检测结肠中TLR4/NF-κB蛋白表达水平,并结合苏木素-伊红染色实验,探究Lig对小鼠UC的作用及机制。结果：与空白组比较,DSS组小鼠体重显著减轻（P<0.05）,结肠长度显著缩短（P<0.05）,DAI评分显著升高（P<0.05）,肠道出现大量炎症性浸润现象,且结肠组织中TNF-α、IL-6和IL-1β表达水平显著升高（P<0.05）;与DSS组比较,Lig中剂量组和高剂量组小鼠的肠道组织中TNF-α、IL-6和IL-1β的表达以及TLR4/NF-κB信号均被显著抑制（P<0.05）,表明Lig中剂量组和高剂量组小鼠肠道损伤得到显著改善。结论：Lig能有效改善DSS诱导的小鼠UC,其机制可能是抑制NF-κB信号通路的激活。

     

鱼腥草多酚对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠溃疡性结肠炎的改善作用

该研究探讨了鱼腥草多酚对溃疡性结肠炎小鼠的改善效果。50只KM雄性小鼠随机分为空白组、模型组、鱼腥草多酚低、中、高剂量组。使用浓度为3.5%的葡聚糖硫酸钠（dextran sulphate sodium,DSS）溶液连续灌胃9 d制备小鼠肠炎模型。造模后第3 d灌胃给药,每天1次,连续10 d。观察小鼠体重变化、结肠组织形态学改变和疾病活动指数（disease active index,DAI);采用酶联法（ELISA）测定血清中炎症因子：肿瘤坏死因子（TNF-α）,白细胞介素1β（IL-1β）,白细胞介素（IL-6）,γ干扰素（IFN-γ）;试剂盒检测小鼠血清中肝肾生化指标：血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、血尿素氮（BUN)、血肌酐（Cr）。分析发现,与模型组相比,鱼腥草多酚干预组小鼠的便血减轻、结肠平均增加至8.35 cm（低剂量组）、9.53 cm（中剂量组）、10.87 cm（高剂量组）。DAI指数分别降低了29.83%、46.45%、54.82%。血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、IFN-γ表达水平显著降低（p<0.01）。同时,鱼腥草多酚各剂量组降低了ALT、AST、Cr、BUN水平（p<0.05）。鱼腥草多酚可以有效改善DSS诱导KM雄性小鼠溃疡性结肠炎,降低血清促炎因子水平,其机制可能与抑制NF-κB相关。     

富含Gln小麦水解蛋白对DSS诱导小鼠结肠炎的作用研究

探讨了富含谷氨酰胺(Gln)小麦水解蛋白对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠结肠炎的影响。将24只小鼠分为正常对照组(Ⅰ组)、DSS诱导模型组(Ⅱ组)和营养液组(Ⅲ组)。观察了临床表现及结肠黏膜的病理组织变化,检测了结肠组织的抗氧化活性,荧光定量PCR测定了结肠组织中炎症因子的表达。结果表明,营养液处理后,减轻了由结肠炎造成的结肠黏膜的病理损伤,结肠组织中的IFN-γ和IL-6的表达较模型组低,而IL-10和TGF-β的表达差异不显著,表明富含Gln的小麦水解蛋白可以促进促炎/抑炎因子的相对平衡,从而缓解肠道炎症,是一种潜在的抗氧化和抗炎资源。     

米糠多糖通过MAPK通路抑制DSS诱导的小鼠结肠炎症

以3%葡聚糖硫酸钠(DSS)为诱导剂建立ICR小鼠结肠炎症模型,评估米糠多糖的抗炎功效与分子机理。采用病理组织分析、RT-qPCR和Western blotting等多种技术比较各组动物组织的病理改变和基因表达的差异。结果发现:给予500mg/(kg·d)米糠多糖灌胃能明显改善结肠炎症小鼠的整体健康状况,降低疾病活动指数分数,减轻小鼠结肠炎症组织的损伤,改善炎症相关生化指标。RT-qPCR分析发现,米糠多糖可使结肠组织炎症因子TNFα、IL-1β、Cox-2和iNOS等基因mRNA表达水平下调,Western blotting分析进一步证实了米糠多糖抑制炎症因子蛋白表达水平的功效,同时,米糠多糖也能抑制MAPK信号通路。结果表明米糠多糖具有抗炎作用,其分子机制可能与下调炎症因子的表达和阻断MAPK信号通路相关。     

核桃蛋白营养评价及其对DSS诱导小鼠急性结肠炎的改善作用

本研究基于氨基酸组成对核桃蛋白进行了营养价值评价,并以葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的急性结肠炎小鼠为模型,探究了核桃蛋白与核桃蛋白酶解物对急性结肠炎小鼠疾病活动指数评分、血清炎症因子、髓过氧化物酶活力以及结肠组织形态的影响。结果表明,核桃蛋白氨基酸组成合理,必需氨基酸含量（26.98%）、功效比值（PER）预测值（1.55、1.58）和生物价（BV）预测值（87.96%）较高。经过小鼠体内消化后,核桃蛋白及核桃蛋白酶解物均可以延缓小鼠的结肠炎发病时间,减缓结肠炎导致的小鼠体重下降,对于临床症状具有明显的改善。血清生化指标表明,核桃蛋白与酶解物均可以极显著（P<0.01）降低急性结肠炎小鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量以及髓过氧化物酶（MPO）活性。组织形态学结果显示,核桃蛋白与酶解物均可明显改善小鼠结肠的形态学特征,减轻结肠组织损伤,减轻炎性细胞的浸润。综上,核桃蛋白经过胃肠道消化利用后,可以预防和减缓急性结肠炎的发生和发展。     

γ-谷维素对脂多糖诱导巨噬细胞RAW264.7炎症因子表达的影响

利用细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激巨噬细胞RAW264.7形成炎症模型,评价γ-谷维素对巨噬细胞炎症因子表达的影响。在LPS刺激的RAW264.7细胞培养基中,添加不同浓度的γ-谷维素,分析培养基中炎症因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的含量,以及NO_2~-/NO_3~-含量,发现γ-谷维素能抑制炎症因子的分泌;利用实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,qPCR)分析mRNA表达水平,确定γ-谷维素能抑制炎症因子的基因表达;采用Western blotting分析进一步确定γ-谷维素能抑制炎症因子的蛋白表达。综上所述,γ-谷维素能明显抑制炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-6、NO等分泌和表达。     

鱼腥草对葡聚糖硫酸钠诱导小鼠溃疡性结肠炎的缓解及保护作用

目的：探究鱼腥草对葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium,DSS）诱导的溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）小鼠炎症及病理损伤的缓解作用。方法：将72只雄性C57BL/6J小鼠随机分成空白组、模型组、阳性组以及鱼腥草汁低、中、高剂量组。除空白组外,其他组采用质量分数3%DSS溶液建立UC小鼠模型,造模后第4天开始灌胃给药,连续给药10d,计算小鼠疾病活动指数（disease activity index,DAI）评分,测定小鼠结肠组织中丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量,肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素（interleukin,IL）-1β、IL-4、IL-6、IL-10质量浓度,髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力,血清脂多糖（lipopolysaccharides,LPS）水平、D-乳酸（D-lactic acid,D-La）浓...     

南极磷虾油对硫酸葡聚糖钠盐诱导溃疡性结肠炎小鼠的抗氧化作用机制

目的:探讨南极磷虾油(Antarctic krill oil,AKO)对硫酸葡聚糖钠盐(dextran sulfate sodium,DSS)诱导溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠的抗氧化作用及其机制.方法:BALB/c小鼠随机分成4组:对照组、DSS组、低剂量AKO组(L-AKO,0.25...     

甲基烯丙基三硫醚对溃疡性结肠炎小鼠炎症因子及肠道菌群的调节作用

该研究探究了甲基烯丙基三硫醚（allyl methyl trisulfide,AMTS）对溃疡性结肠炎小鼠炎症因子及肠道菌群的调节作用。观察小鼠体重、结肠长度、疾病活动指数（DAI）及结肠组织变化,ELISA检测血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）水平,16S rRNA系统测序技术检测肠道菌群的变化。研究表明模型组体重下降25.59%,AMTS低、中、高剂量组分别下降4.06%、9.88%和5.45%。模型组DAI值为3.51,AMTS三个剂量组分别为2.60、2.88和2.79。与模型组相比,AMTS的三个干预组都减轻了结肠组织炎症细胞浸润,同时都显著性降低了结肠中促炎细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的水平（p<0.01,p<0.05）。AMTS组较模型组可增加肠道菌群丰度及多样性。与模型组相比,AMTS还能降低拟杆菌、变形菌等数量,提高厚壁菌、乳酸杆菌等有益菌群的数量。研究表明AMTS可通过降低炎症因子水平和增加肠道菌群的多样性缓解溃疡性结肠炎小鼠的症状。     

乳源酪蛋白糖巨肽对溃疡性结肠炎小鼠肠道菌群多样性的影响

研究乳源酪蛋白糖巨肽（casein glycomacropeptide,CGMP）对溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）小鼠肠道菌群多样性的影响,从肠道菌群角度探讨乳源CGMP改善溃疡性结肠炎与肠道菌群变化关系的可能机制。恶唑酮（oxazolone,OXZ）诱导小鼠UC模型,设立正常对照组、模型对照组、乳源CGMP组（50 mg/（kg·d））和柳氮磺胺吡啶（salazosulfapyridine,SASP）治疗组（40 mg/（kg·d））,其中正常对照组和模型对照组灌胃相应剂量的生理盐水,连续灌胃7 d。利用Ion Torrent PGM技术检测实验期间小鼠肠道菌群多样性的变化。UC小鼠肠道菌群结构失调,其肠道菌群多样性降低以及优势菌群比例下降。对测序序列通过主成分分析（principal componentanalysis,PCA）、UniFrac等统计分析发现,UC小鼠肠道中厚壁菌门（Firmicutes）和拟杆菌门（Bacteroidetes）的丰度降低而放线菌门（Actinobacteria）和变形菌门（Proteobacteria）的丰度升高。乳源CGMP干预后UC小鼠肠道菌群多样性增加,厚壁菌门和拟杆菌门的相对比例高于模型组,提示乳源CGMP可通过调节失衡的肠道菌群来改善UC。     

转金属硫蛋白基因平菇对受辐照、衰老和铅中毒小鼠抗氧化能力的影响

研究了转金属硫蛋白基因平菇对不同模型小鼠抗氧化能力的影响。结果表明:在小鼠饲料中掺入1%和3.16%的转金属硫蛋白基因平菇干粉(前者相当于50～60kg体重的人每日摄食鲜菇1kg),可明显增强受辐照小鼠血清SOD活性,降低其血清MDA含量;明显增强铅中毒小鼠血清SOD活性和抗活性氧能力;对衰老小鼠血清SOD活性的降低、MDA含量的升高无明显改善作用。结论:转金属硫蛋白基因平菇可提高受辐照和铅中毒小鼠的抗氧化能力,对增强D-半乳糖致衰老模型小鼠抗氧化能力无明显效果。     

高压CO2杀灭大肠杆菌的杀菌机理研究

通过检测大肠杆菌体内H+-ATP酶的活性、利用氨基酸自动分析仪测定萃取物的氨基酸成分、扫描电镜对处理前后的大肠杆菌进行观察,比较考察高压CO2对大肠杆菌菌粉和菌悬液的杀菌效果。结果表明:高压CO2杀灭大肠杆菌不是由某一机理单独作用的,而是由机械破裂致死机制、萃取机制和酸化机制共同作用的结果。     

Investigation of the in vivo antioxidative activity of Cynara scolymus (artichoke) leaf extract in the streptozotocin‐induced diabetic rat

The in vivo antioxidant activity of a quantified leaf extract of Cynara scolymus (artichoke) was studied. The aqueous artichoke leaf extract (ALE), containing 1.5% caffeoylquinic acid with chlorogenic acid being most abundant (0.30%), and luteolin‐7‐O‐glucoside as major flavonoid (0.15%), was investigated by evaluating the effect on different oxidative stress biomarkers, after 3 wk oral supplementation in the streptozotocin‐induced diabetic rat model. Apart from two test groups (0.2 g ALE/kg BW/day and 1 g ALE/kg BW/day, where BW is body weight), a healthy control group, untreated oxidative stress group, and vitamin E treated group (positive control) were included. A 0.2 g/kg BW/day of ALE decreased oxidative stress: malondialdehyde and 8‐hydroxydeoxyguanosine levels significantly diminished, whereas erythrocyte glutathione levels significantly increased. A 1.0 g/kg BW/day ALE did not show higher antioxidant activity.