玉竹糖蛋白体内抗氧化作用研究

目的研究玉竹糖蛋白粗提物的体内抗氧化作用。方法用石油醚提取玉竹糖蛋白,以高、中、低剂量饲喂小鼠,用试剂盒测定小鼠血清、肝脏、脑组织中的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)的活性。结果玉竹糖蛋白粗提物可提高受试小鼠血清、肝脏和脑中SOD、CAT及GSH-Px活性,降低这些组织中MDA含量。结论玉竹糖蛋白粗提物具有一定的抗氧化活性。     

玉竹糖蛋白体内抗氧化作用研究

目的 研究玉竹糖蛋白粗提物的体内抗氧化作用.方法 用石油醚提取玉竹糖蛋白,以高、中、低剂量饲喂小鼠,用试剂盒测定小鼠血清、肝脏、脑组织中的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)的活性.结果 玉竹糖蛋白粗提物可提高受试小鼠血清、肝脏和脑中SOD、CAT及GSH-Px活性,降低这些组织中MDA含量.结论 玉竹糖蛋白粗提物具有一定的抗氧化活性.     

鸡油菌多糖降血糖作用研究

通过动物实验,研究鸡油菌多糖(CCPS)的降血糖作用.测定小鼠血清血糖值,研究鸡油菌多糖的降血糖效果;测定小鼠肝组织中SOD活性、GSH-Px活性及MDA含量,探讨鸡油菌多糖对小鼠的抗氧化酶系的影响.实验结果表明,与对照组相比,灌胃3种鸡油菌多糖低、中、高剂量组的小鼠血糖值均显著性降低(P<0.01),降糖率分别达到15.9%、23.9%和29.2%,鸡油菌多糖具有一定的降血糖功效;结果还表明,鸡油菌多糖可以提高四氧嘧啶诱导糖尿病小鼠机体的SOD活性和GSH-Px活性,极显著抑制糖尿病模型小鼠的脂质过氧化.     

玫瑰花黄酮对糖尿病小鼠的降血糖作用

研究玫瑰花黄酮(FOR)对四氧嘧啶诱导糖尿病小鼠的降糖作用。以AB-8大孔吸附树脂纯化的FOR为原料,按三个剂量灌胃四氧嘧啶诱导的糖尿病模型小鼠28d,检测小鼠血糖(SG)的变化及其肝脏中丙二醛(MDA)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果表明,FOR(黄酮含量32%)能够显著降低糖尿病模型小鼠的SG水平,以300mg/kg.d为最适剂量,降糖率达到26.0%;FOR能够显著降低肝脏中MDA的含量,增加肝脏中SOD和GSH-Px的活性。结论:FOR对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠具有降血糖作用,能够增加肝脏中抗氧化酶的活性。     

刺参低聚肽对糖尿病小鼠降血糖作用的研究

研究刺参低聚肽对四氧嘧啶致糖尿病小鼠的降血糖作用。腹腔注射四氧嘧啶造小鼠糖尿病模型,连续6周灌胃不同剂量的刺参低聚肽(0.1、0.2、0.5 g/kg),记录灌胃0、2、4、6周后的小鼠体重及空腹血糖值,并测定灌胃结束后的小鼠胸腺、脾脏、肝脏和肾脏指数,以及血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量与血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性。刺参低聚肽中、高剂量能减缓糖尿病小鼠消瘦的症状(p0.01),降低糖尿病小鼠的血糖值(p0.05),且作用浓度与时间成正相关。高剂量的刺参低聚肽能显著提高小鼠各脏器指数(p0.05),降低糖尿病小鼠血清MDA含量(p0.05),提高血清SOD活性(p0.01)。刺参低聚肽对糖尿病小鼠具有降血糖、增强免疫力、保护肝肾及抗氧化的作用,推测可能通过抗氧化和增强免疫力起到降低血糖及防治糖尿病并发症的作用。     

紫甘薯花色苷降血糖功效研究

本文研究了由双酶法提取的紫甘薯花色苷的降血糖功效。通过动物实验,研究了紫甘薯花色苷对正常小鼠餐后血糖的影响。实验结果表明：紫甘薯花色苷高、中剂量组可有效抑制餐后血糖的升高。将四氧嘧啶诱导的高血糖小鼠模型按血糖分组,连续给药30d后,研究紫甘薯花色苷对高血糖小鼠血糖的影响,结果显示：紫甘薯花色苷高、中剂量组可显著缓解血糖升高,血清抗氧化指标SOD,MDA,GSH—Px的测定结果显示,高、中剂量组与模型组相比可显著改善体内抗氧化体系。     

菜籽多酚在四氧嘧啶致糖尿病小鼠体内的降血糖作用

研究菜籽多酚(RSPP)在四氧嘧啶致糖尿病小鼠体内的降血糖作用。腹膜注射200mg/kg四氧嘧啶造小鼠糖尿病模型,腹膜注射给药12d。测定给药前后小鼠血糖值、小鼠体重与免疫器官质量、血清抗活性氧单位与肝匀浆MDA含量。75mg/kg·d与400mg/kg·dRSPP可使糖尿病小鼠血糖分别下降17.99%与24.14%,能显著增加糖尿病小鼠胸腺与脾脏指数、提高血清抗活性氧单位、降低肝匀浆MDA含量;400mg/kg·dRSPP对正常小鼠血糖无显著影响。以上结果表明RSPP在糖尿病小鼠体内具有降血糖、增进免疫与抗氧化作用。     

菜籽多糖对四氧嘧啶致糖尿病小鼠降血糖作用的研究

研究菜籽多糖（RSPS）在四氧嘧啶致糖尿病小鼠体内的降血糖作用。腹膜注射200rag／ks四氧嘧啶造小鼠糖尿病模型，腹膜注射给药12d。测定给药前后小鼠血糖值、小鼠体重与免疫器官重量、血清抗活性氧单位与肝匀浆MDA含量。75mg／kg·d与400mg／kg·d RSPS可使糖尿病小鼠血糖分别下降18．38％与24．62％，能显著增加糖尿病小鼠胸腺与脾脏指数，提高血清抗活性氧单位，降低肝匀浆MDA含量。400mg／kg·d RSPS对正常小鼠血糖无显著影响。研究结果表明RSPS在糖尿病小鼠体内具有降血糖、增进免疫与抗氧化作用。     

桑叶不同组分降血糖作用研究

目的:研究桑叶不同组分的降血糖作用,筛选桑叶中降血糖作用活性组分。方法:采用四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠模型,观察桑叶不同组分对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠血糖及肝糖原的影响。结果:桑叶多糖组分和桑叶生物碱组分能有效降低糖尿病小鼠的血糖,促进肝糖合成,增加肝糖原。桑叶黄酮组分无明显的降血糖和增加肝糖原作用。结论:桑叶多糖组分和桑叶生物碱组分有较好的降血糖作用,能有效降低四氧嘧啶糖尿病小鼠的血糖,促进肝糖合成,增加肝糖原。     

覆盆子糖蛋白粗提物体内抗氧化作用研究

研究覆盆子糖蛋白粗提物对小鼠体内抗氧化作用.采用试剂盒测定小鼠血清、肝脏、脑中的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)的活性.实验结果表明:覆盆子糖蛋白粗提物可以提高受试小鼠血清、肝脏、脑中SOD、CAT及GSH-Px的活性,而降低这些组织中MDA的含量.说明覆盆子糖蛋白具有一定的抗氧化活性.     

五味子酸性多糖分级产物对小鼠急性酒精性肝损伤的改善作用

目的:研究五味子酸性多糖分级产物(Schisandra chinensis acidic polysaccharides-2,SCAP-2)对酒精诱导小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用50%乙醇12 mL/kg·bw灌胃建立小鼠急性肝损伤模型。将50只小鼠随机分为正常对照组、模型组、SCAP-2低剂量(5 mg/kg·bw)、SCAP-2中剂量组(10 mg/kg·bw)和SCAP-2高剂量组(20 mg/kg·bw)。检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中MDA、甘油三酯(TG)含量以及SOD活性;HE染色观察肝脏组织病理学变化。结果:与酒精性肝损伤模型组相比,SCAP-2高剂量可降低小鼠血清中ALT和AST水平(p<0.05),升高血清及肝组织中SOD活性(p<0.01)、降低MDA含量(p<0.05),降低肝组织中TG含量(p<0.01),并可改善肝脏病理学变化。结论:五味子酸性多糖分级产物(SCAP-2)对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用。     

蛹虫草速溶粉对环磷酰胺致小鼠肝损伤的保护作用

研究蛹虫草速溶粉对环磷酰胺诱导的小鼠肝损伤的保护作用。将昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组、蛹虫草速溶粉高剂量组(80 mg/kg)、中剂量组(40 mg/kg)、低剂量组(20 mg/kg),采用腹腔注射环磷酰胺(80 mg/kg)构建小鼠肝损伤模型并灌胃给予不同剂量蛹虫草速溶粉(正常组、模型组灌胃生理盐水,阳性对照组灌胃水飞蓟宾),采用试剂盒法分别测定各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽转移酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)水平。实验结果表明,与模型组相比,蛹虫草速溶粉各剂量组小鼠血清中ALT和AST活力均显著降低(p<0.01);雄性小鼠肝组织中SOD和GSH-Px活力均显著升高(p<0.01),而MDA含量显著降低(p<0.01),而仅中、高剂量组小鼠肝组织中CAT活性极显著高于模型组(p<0.01);对于雌性小鼠而言,各剂量组小鼠肝组织中CAT活力均显著高于模型组(p<0.01)、MDA含量均显著低于模型组(p<0.01),而雌性中、高剂量组小鼠肝组织中SOD、GSH-Px活力显著高于模型组(p<0.01)。另外,除雄性低剂量组小鼠血清中TNF-α与模型组间无差异外,其他各剂量组小鼠血清中白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量均显著高于模型组(p<0.01)。说明蛹虫草速溶粉对环磷酰胺导致的小鼠肝损伤具有显著的改善作用。     

米糠多糖对糖尿病小鼠的降血糖作用研究

采用链脲佐菌素（STZ）诱发实验性糖尿病动物模型,研究米糠多糖对糖尿病小鼠的降糖效果以及对其肝脏抗氧化功能的影响.试验结果表明,与糖尿病模型组比较,中、高剂量的米糠多糖能显著降低糖尿病小鼠的血糖水平（P＜0.05）,明显改善其葡萄糖耐量（P＜0.05）,显著提高肝脏SOD、GSH-Px活性（P＜0.05）,并能明显降低肝脏中MDA含量（P＜0.05）.     

阿魏菇多糖的抗氧化功能及其对果蝇寿命的影响

目的:研究了阿魏菇多糖抗氧化延缓衰老作用。方法:按多糖剂量不同,将试验动物分组;分别进行果蝇生存实验和小鼠抗氧化实验。测定指标包括:果蝇组死亡率,小鼠组的丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物岐化物等的含量或活性。结果:发现果蝇在较高和高剂量组中平均寿命和最高寿命都显著高于对照(p<0.05);在对老年小鼠作用的实验中,阿魏菇多糖(PNMP)各剂量组小鼠红细胞SOD活力均高于老龄对照组,其中,中剂量组明显升高(p<0.05)。各阿魏菇多糖组血清中MDA含量低于老年对照组,其中中剂量组显著降低(p<0.05)。各剂量组脑中的MDA、LPF均有不同程度的下降,PNMP对H2O2诱导小鼠红细胞溶血有明显抑制作用。结论:阿魏菇多糖具有明显的抗氧化延缓衰老作用。     

胶红酵母胞外多糖的抗疲劳作用

将小鼠随机分成正常对照组(生理盐水)、胶红酵母多糖高(100 mg/kg·bw)、中(50 mg/kg·bw)和低(25 mg/kg·bw)剂量组,连续灌胃10 d后,通过小鼠负重游泳实验,记录小鼠力竭游泳时间,并测定小鼠运动后血清中尿素氮(BUN)、血乳酸(BLA)和乳酸脱氢酶(LDH)的水平以及肝脏中的丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平,考察胶红酵母胞外多糖的抗疲劳作用。结果表明,胶红酵母胞外多糖可以极显著延长小鼠负重游泳时间(p<0.01),负重游泳后与正常组相比,血清中BUN的含量显著降低(高剂量组p<0.01,中、低剂量组p<0.05),BLA的含量也显著降低(高剂量组p<0.01,中剂量组p<0.05),血清中LDH的活性明显提高(高剂量组p<0.05),肝脏中MDA的含量显著下降(高、中、低剂量组p<0.05),SOD活力显著提高(高剂量组p<0.01,中剂量组p<0.05),CAT活性极显著提高(高、中、低剂量组p<0.01),GPH-Px活力显著提高(高剂量组p<0.01,中、低剂量组p<0.05)。说明胶红酵母胞外多糖具有抗疲劳的作用。     

人参皂苷Rb1对改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢紊乱的作用

目的:研究人参皂苷Rb1（Ginsenoside Rb1）对2型糖尿病大鼠糖脂代谢紊乱、氧化应激和炎症反应的影响。方法:采用高糖高脂饮食诱导,腹腔注射链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）构建2型糖尿病大鼠模型。大鼠随机分成空白对照组、模型组、人参皂苷Rb1高、中、低剂量组（45、30、15 mg/kg）和阳性对照组。实验期间记录大鼠体重变化,测定空腹血糖（FBG）;给药8周后进行口服葡萄糖耐量实验（OGTT）;测定大鼠血清糖脂代谢生化指标;采用酶联免疫法测定血清胰岛素(INS)并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、肝脏组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px）和过氧化氢酶（CAT）水平;测定大鼠血清及肝脏组织肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白介素6（IL-6）水平。结果:与模型组相比,人参皂苷Rb1给药组均可不同程度降低模型大鼠空腹血糖值,显著降低胰岛素水平和胰岛素抵抗指数(P<0.05);中、高剂量组可以显著降低血清TC、TG、LDL-C含量,HDL-C含量极显著增多(P<0.01);肝脏指标异常程度明显缓解,ALT、AST含量明显下降,有效降低MDA水平,CAT、SOD和GSH-Px活性明显增强;促炎因子TNF-α和IL-6含量极显著减少(P<0.01)。结论:人参皂苷Rb1可有效调节2糖尿病大鼠血清血脂水平紊乱,改善胰岛素抵抗,增强机体抗氧化能力,降低炎症反应,以中、高剂量为佳。     

姜黄素对运动大鼠血液、肝和心肌组织部分生化指标的影响

通过建立大鼠大强度跑台训练模型,测试了大鼠血红蛋白(Hb)含量、血清谷草转氨酶(SGOT)、谷丙转氨酶(SGPT)活性和血液、肝组织、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量。旨在研究姜黄素对运动大鼠血液、肝组织和心肌组织自由基代谢的影响。结果表明,服用姜黄素可使大强度运动大鼠血清SGOT、SGPT活性显著性下降(p<0.05)、GSH-Px活性和CAT活性有显著性升高(p<0.05)、Hb含量显著性升高(p<0.05),MDA含量有显著性降低(P<0.05);心肌SOD、CAT、GSH-Px活性都显著升高(p<0.05);肝GSH-Px活性显著升高(p<0.05),MDA含量显著降低(p<0.05)。表明姜黄素能显著提高运动大鼠血液、肝脏和心肌组织抗自由基氧化的功能,对大强度运动造成的自由基损伤有明显的保护作用。     

鸡腿菇子实体多糖对正常和糖尿病小鼠血液和肝脏的抗氧化作用

目的：研究鸡腿菇子实体多糖(CCP)对正常和糖尿病小鼠血液及肝脏的抗氧化作用。方法：小鼠被随机分为对照组、CCP 对照组(400mg/(kg bw·d))和实验组,实验组腹腔注射四氧嘧啶建立糖尿病动物模型。糖尿病小鼠被随机分为糖尿病组、优降糖组(100mg/(kg bw·d))、CCP 低剂量组(100mg/(kg bw·d))和高剂量组(400mg/(kg bw·d)),连续灌胃给药30d。小鼠被脱臼处死,分别取血液和肝脏测定小鼠各项抗氧化指标,并采用4%～35% 聚丙烯酰胺浓度梯度胶电泳分析CAT、SOD 同工酶。结果：糖尿病小鼠分别灌胃CCP 30d后,能显著提高血液SOD、GPx 活性;能显著提高肝脏总SOD、CuZnSOD、CAT 和GPx 活性。同时,给予CCP 后能显著增加糖尿病小鼠血液和肝脏GSH、TAOC 水平,显著降低MDA 含量。造模后糖尿病小鼠肝脏CAT 和CuZnSOD同工酶染色密度低于正常小鼠,在给予CCP 后,染色密度增加接近对照组,MnSOD 同工酶在造模后染色密度高于对照组,在给予CCP 后,染色密度能恢复到对照组水平。正常小鼠给予CCP 后这些指标与对照组无显著性差异。结论：CCP 能有效地提高酶和非酶体系抗氧化能力,调节抗氧化酶同工酶基因的表达,对糖尿病小鼠血液和肝脏有较好的抗氧化作用,但不影响正常小鼠血液和肝脏的抗氧化指标。     

金银花叶黄酮对衰老模型小鼠的体内抗氧化作用

目的:研究金银花叶黄酮对衰老小鼠体内抗氧化系统的调节作用。方法:采用颈背部皮下注射D-半乳糖法构建衰老小鼠模型,用不同剂量(低、中、高剂量分别为50、100、200 mg/(kg·d))的金银花叶黄酮灌胃小鼠,观察小鼠体质量变化,并计算肝脏、脑、肾脏、脾脏及心脏指数,测定小鼠血清及肝脏、脑、肾脏及心脏组织中总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、过氧化氢酶(catalase,CAT)活力及丙二醛(malondialdehyde,MAD)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量。结果:与空白组相比,模型组小鼠体质量和脏器指数显著下降,血清和各脏器组织中的T-AOC、SOD、GSH-Px、CAT活力及GSH含量均有所降低,MDA含量升高,且大部分差异显著(P0.05),说明衰老小鼠模型构建成功。与模型组相比,金银花叶黄酮各剂量组小鼠体质量和脏器指数均有所升高,血清和脏器中的T-AOC、SOD、GSH-Px、CAT活力及GSH含量均有不同程度的回升,MDA含量降低,高剂量组效果最显著。结论:金银花叶黄酮能有效提高衰老小鼠的抗氧化能力,其抗氧化机制可能与提高机体抗氧化酶活性和还原性保护物质含量、降低脂质过氧化物含量有关。     

裸燕麦球蛋白源多肽对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化能力的影响

研究裸燕麦球蛋白源多肽（peptide from naked oat globulin,PNOG）对D-半乳糖（D-galactose,D-gal）致衰老小鼠抗氧化能力的影响。采取连续6 周颈背部皮下注射D-gal 120 mg/（kg mb·d）建立小鼠亚急性衰老模型。将60 只小鼠随机分为正常对照组,衰老模型组,PNOG低、中、高剂量治疗组（200、600、1 000 mg/（kg mb·d））以及VC阳性对照组（100 mg/（kg mb·d））,皮下注射同时灌胃给药,每天1 次,连续6 周。6 周后测定小鼠体质量增量、肝及脑的脏器指数;血清中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）及过氧化氢酶（catalase,CAT）活力;肝、脑组织中GSH-Px、单胺氧化酶-B（monoamine oxidase B,MAO-B）活力及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果表明：与正常对照组相比,衰老模型组小鼠体质量增加缓慢,脏器指数降低;血清中SOD、GSH-Px及CAT活力均显著降低（P＜0.05）;肝、脑组织中GSH-Px活力显著降低（P＜0.05）,MAO-B活性及MDA含量极显著升高（P＜0.01）。灌胃中、高剂量PNOG后,可使衰老小鼠体质量显著提高,脏器指数增大;与衰老模型组相比,可显著提高血清中SOD、GSH-Px及CAT活力及肝、脑组织中GSH-Px活力,极显著降低MAO-B活力以及MDA含量（P＜0.01）。表明PNOG能有效清除机体内产生的过量自由基,显著提高D-gal致衰老小鼠的抗氧化能力,具有量效关系。