紫甘薯花色苷制备及其抑制3T3-L1前脂肪细胞生长增殖研究

目的:制备紫甘薯花色苷提取物并分析其主要成分,研究其对3T3-L1前脂肪细胞生长增殖的抑制作用。方法:应用响应曲面法优化提取条件;用高效液相色谱法(HPLC)分析其主要成分;以3T3-L1前脂肪细胞为体外模型,利用MTT法得到最佳铺板密度,得到细胞生长曲线,从而在最佳密度和对数生长期检测不同浓度紫甘薯花色苷提取物对3T3-L1前脂肪细胞的增殖的影响。结果:花色苷提取物总量达到39.79 mg/g;选择细胞接板密度为5×103 cfu/mL,细胞铺板12h之后继续培养24 h,紫甘薯花色苷从最低质量浓度15.625μg/mL时即相对于空白组能显著抑制3T3-L1前脂肪细胞生长增殖的作用(P0.05)且具有剂量效应关系,紫甘薯花色苷半数抑制浓度IC50为(413.853±2.617)μg/mL。结论:体外细胞实验显示紫甘薯花色苷具有抑制脂肪细胞生长增殖,提示紫甘薯花色苷具有预防肥胖的作用。     

荷叶生物碱对3T3-L1前脂肪细胞增殖分化的影响

目的:研究荷叶生物碱提取物对3T3-L1前脂肪细胞增殖分化的影响及其可能的作用机理。方法:采用MTT法检测荷叶生物碱提取物(LLAE)对前脂肪细胞生长的抑制效果并确定半抑制浓度(IC50);流式细胞仪技术测定细胞周期及凋亡情况;使用诱导剂对3T3-L1前脂肪细胞进行诱导分化,油红O染色法分析荷叶生物碱提取物(LLAE)对前脂肪细胞分化程度的影响。结果:荷叶生物碱提取物(LLAE)能显著地抑制3T3-L1前脂肪细胞增殖且呈剂量时间依赖性;在G0/G1期产生阻滞,有效诱导细胞凋亡;能显著地抑制3T3-L1前脂肪细胞分化,降低细胞中脂肪滴的积累。结论:荷叶生物碱提取物(LLAE)能有效地抑制3T3-L1前脂肪细胞的增殖及分化,揭示其可能具有预防肥胖的功效。     

绿茶成分对3T3-L1细胞的细胞增殖及脂肪代谢的影响

目的:研究绿茶成分——儿茶素、咖啡碱和茶氨酸对3T3-L1前脂肪细胞的细胞增殖及脂肪代谢的影响。方法:测定不同浓度儿茶素、咖啡碱和茶氨酸对3T3-L1细胞增殖的影响,确定无毒性浓度。在分化诱导液中添加各绿茶成分后对3T3-L1细胞进行96h诱导分化,分化后第6天测定脂肪细胞中甘油三酯(TG)含量。细胞分化后第9天,单独添加绿茶成分或同时添加去甲肾上腺素(NA)24h,分析对细胞中脂肪分解的影响。结果:添加20μg/mL以上质量浓度的儿茶素能显著抑制3T3-L1细胞增殖,但质量浓度40,80μg/mL的儿茶素对3T3-L1细胞有毒性作用,而160μg/mL咖啡碱和茶氨酸对细胞增殖无明显影响。20μg/mL儿茶素能显著抑制3T3-L1细胞中TG的合成,而咖啡碱和茶氨酸对细胞脂肪沉积无明显影响。与单独添加NA相比,同时添加咖啡碱能显著促进NA诱导细胞中脂肪分解的能力。结论:儿茶素抑制脂肪细胞的增殖和脂肪沉积,咖啡碱促进激素诱导脂肪分解。绿茶成分中儿茶素和咖啡碱对脂肪细胞内的脂肪代谢有调节作用。     

盐麸子对细胞氧化损伤及3T3-L1细胞分化的影响

本研究利用体外细胞模型,在细胞层面上,探讨了盐麸子不同溶剂酚类物质提取物对细胞氧化损伤的保护作用,以及对3T3-L1前脂肪细胞分化的抑制活性。结果表明,盐麸子3种溶剂提取物及游离态多酚对H2O2诱导的HepG2细胞氧化损伤具有良好的保护作用,可显著降低细胞内的活性氧含量,减少细胞凋亡;同时可以显著抑制3T3-L1前脂肪细胞的分化。该研究结果为盐麸子的进一步应用和开发提供了一定的科学依据。     

中长链脂肪酸对3T3-L1脂肪细胞凋亡和脂肪生成的作用

为了探究不同种类、不同浓度脂肪酸对3T3-L1脂肪细胞凋亡和脂肪生成的影响,以3T3-L1脂肪细胞为研究对象,用不同种类、不同浓度的中长链脂肪酸处理细胞,观察细胞凋亡和脂肪生成情况。结果发现:中长链脂肪酸可以抑制3T3-L1脂肪细胞增殖,并且存在剂量依赖性,C16∶0、C18∶0、C18∶3c6,9,12、EPA处理组与对照组相比,具有显著性差异,而DHA处理组与对照组相比具有极显著性差异;C18∶3c6,9,12和EPA处理后,剪切形式PARP增加,说明C18∶3c6,9,12和EPA能诱导细胞凋亡;油红O染色结果表明两种浓度(150μmol/L和180μmol/L)的EPA和DHA均能显著促进脂肪细胞的脂肪生成。综上可知,不同脂肪酸对细胞生长、增殖和凋亡有不同作用,特别是EPA能诱导细胞凋亡,EPA和DHA可显著促进细胞的脂肪生成。     

芹菜素对3T3-L1前脂肪细胞增殖及分化作用研究

目的：研究芹菜素(apigenin,AP)对3T3-L1 前脂肪细胞增殖及分化的影响。方法：采用3T3-L1 前脂肪细胞,利用MTT 比色分析法检测不同质量浓度芹菜素对3T3-L1 前脂肪细胞增殖的影响;采用传统的鸡尾酒诱导剂诱导分化3T3-L1 前脂肪细胞,利用油红O 染色检测,通过比色分析法检测不同质量浓度芹菜素对3T3-L1 前脂肪细胞分化的影响。结果：30、50μg/mL 芹菜素相对于空白组和阳性对照组能够显著抑制3T3-L1 前脂肪细胞增殖和分化,提示其可能具有预防肥胖的作用。     

蜂胶及其提取物对3T3-L1前脂肪细胞增殖的作用

研究巴西蜂胶、中国蜂胶乙醇提取物,中国蜂胶乙酸乙酯及水提取物以及蜂胶中主要组分短叶松素、咖啡酸苄酯、咖啡酸苯乙酯、芹菜素、松属素、白杨素、高良姜素和木犀草素对3T3-L1前脂肪细胞的影响。采用正常培养的3T3-L1前脂肪细胞经不同浓度、不同提取方法得到的蜂胶及其主要组分分别处理24 h,倒置显微镜观察细胞形态,SRB法检测细胞存活率。蜂胶及其各种提取物抑制3T3-L1前脂肪细胞增殖效果各不相同,中国蜂胶、中国蜂胶乙酸乙酯提取物、咖啡酸苯乙酯抑制增殖尤为明显。蜂胶及其主要组分抑制3T3-L1前脂肪细胞的增殖。     

笃斯越桔花青素提取物对3T3-L1前脂肪细胞生长抑制作用

目的：研究笃斯越橘花青素提取物对3T3-L1 前脂肪细胞生长抑制作用及其作用机理。方法：采用MTT法观察细胞生长抑制并确定半数抑制浓度(IC50),LDH(lactate dehydrogenase)法评价提取物引起的细胞膜损伤,流式细胞计法测定细胞周期,荧光显微镜观察凋亡细胞的形态学特征。结果：笃斯越橘花青素提取物能够有效地抑制3T3-L1 前脂肪细胞的生长且IC50 约为214μg/mL;LDH 实验表明细胞LDH 释放率在24、48、72h 分别为89.0%、85.2%、67.8%,72h 时相对24h 或48h 明显降低(P ＜ 0.05),提取物对3T3-L1 前脂肪细胞膜的通透性未见明显增加;笃斯越橘花青素提取物能够有效诱导细胞凋亡,同时在S 或G0/G1 期产生阻滞,但是对细胞的G2/M 期未见明显影响,荧光显微镜观察细胞出现典型凋亡特征。结论：笃斯越橘花青素提取物能有效抑制3T3-L1 前脂肪细胞生长的作用,具有开发为天然抗肥胖功能因子的潜在可能。     

发酵大麦分离蛋白对3T3-L1细胞棕色化的影响

采用实验室自主分离的植物乳杆菌(Lactobacillus plantarumm dy-1)发酵大麦,研究其提取物分离蛋白(LFBE-P)对3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为米色脂肪细胞的作用。采用盐析、G25凝胶柱层析和超滤等方法对发酵液中的蛋白质进行分离纯化和浓缩,再用适当浓度的LFBE-P对3T3-L1进行诱导试验,检测细胞葡萄糖消耗量和相关m RNA的相对含量。结果表明,与未发酵大麦分离蛋白(RBE-P)相比,LFBE-P可显著提高3T3-L1细胞葡萄糖消耗量和棕色化脂肪细胞特征基因的表达。对LFBE-P进一步进行纯化的研究结果显示,相对分子质量为3~20 ku的蛋白质是诱导细胞棕色化反应的主要成分,该范围的蛋白质可显著提高3T3-L1细胞中UCP1和PGC-1α等与细胞降脂产热直接关联基因的表达。综上,LFBE-P能够诱导3T3-L1细胞发生棕色化反应,促使白色脂肪向米色脂肪转变。     

不同茶多糖对3T3-L1前脂肪细胞分化的抑制作用比较（英文）

本实验利用小鼠3T3-L1前脂肪细胞对绿茶多糖(green tea polysaccharides,GTP)、红茶多糖(black tea polysaccharides,BTP)和乌龙茶多糖(oolong tea polysaccharides,OTP)的减肥作用进行评价。使用气相色谱对GTP、BTP、OTP的单糖组成进行分析。采用噻唑蓝染色法测定3种茶多糖(tea polysaccharides,TPs)对3T3-L1前脂肪细胞增殖活力的影响。使用流式细胞仪检测3种TPs对3T3-L1前脂肪细胞细胞周期的影响。采用传统"鸡尾酒"法诱导3T3-L1细胞分化成脂后,测吸光度并计算其分化率。采用甘油磷酸氧化酶-过氧化物酶(glycerol phosphate oxidase-peroxidase,GPO-PAP)法测定细胞中甘油三酯(triglyceride,TG)含量的变化。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)技术测定与脂质代谢相关基因的表达量。结果显示3种TPs均能显著抑制3T3-L1前脂肪细胞的增殖与分化(P0.05)。添加100μg/m L的TPs能使细胞分化率显著下降至(62.00±6.61)%(GTP)、(82.95±4.25)%(BTP)、(97.24±5.80)%(OTP)。另外,在细胞培养至第5天检测表明,这3种TPs显著促进G0/G1期细胞数量的累积,细胞比例分别为(68.52±2.28)%(GTP)、(67.11±1.68)%(BTP)、(59.69±1.35)%(OTP)。RT-PCR分析结果显示TPs可以调控相关脂肪细胞因子的表达。在本研究中,在3T3-L1前脂肪细胞中GTP的减肥作用强于BTP和OTP。TPs的加入上调脂联素的表达从而激活腺苷酸活化蛋白激酶信号通路调控相关脂肪细胞因子的表达,并最终抑制TG的合成与3T3-L1前脂肪细胞的分化。     

多不饱和脂肪酸对小鼠3T3-L1前脂肪细胞增殖和分化的影响

本文利用MTS比色分析法、细胞形态学分析法及诱导分化法结合油红染色比色分析法研究了α-亚麻酸(alpha-linolenic acid,ALA)、亚油酸(linoleic acid,LA)对3T3-L1前脂肪细胞增殖及分化的影响。MTS结果显示,在一定浓度范围内ALA、LA均能呈剂量依赖关系和时间依赖关系的抑制3T3-L1前脂肪细胞的增殖,且ALA抑制增殖作用强于LA;细胞形态学分析结果显示,ALA、LA在高浓度时均显示出细胞毒性作用;倒置显微镜观察和油红染色检测结果显示,ALA、LA、ALA/LA混合脂肪酸(1:1,n/n)在12.5~200μmol/L浓度范围内均能浓度依赖式的抑制3T3-L1前脂肪细胞分化,且ALA抑制分化作用强于LA,但当浓度100μmol/L时,ALA/LA混合脂肪酸(1:1,n/n)的抑制分化作用强于同浓度的ALA,当浓度为200μmol/L时,比较ALA/LA摩尔比为1:4、1:2、1:1的混合脂肪酸抑制分化效果发现,比值为1:1的略强但相互之间效果差异不明显。     

发酵大麦提取物对3T3-L1前脂肪细胞分化及脂代谢的影响

研究乳酸菌发酵大麦提取物(LFBE)对3T3-L1前脂肪细胞分化及其脂代谢的影响与作用途径。利用植物乳杆菌(Lactobacillus plantarum dy-1)发酵大麦获得LFBE,采用Folin-Ciocalteu法测定总酚含量;凯氏定氮法测定蛋白质含量与苯酚硫酸法测定多糖含量;采用CCK-8法检测细胞增殖能力和油红O染色法分析前脂肪细胞的分化程度;采用Realtime PCR法检测LFBE对脂代谢关键基因转录水平的调控作用。结果表明,与未发酵大麦提取物相比,LFBE中总酚含量增加了20.88%;LFBE中蛋白质含量从发酵前的13.93%增加至34.94%;多糖含量从未发酵时的64.94%下降至35.43%。与未发酵大麦提取物组相比,LFBE能够有效地抑制3T3-L1前脂肪细胞的生长,其IC_(50)约为560μg/mL;与模型组和未发酵大麦提取物组相比,400μg/mL LFBE能够显著抑制3T3-L1前脂肪细胞分化,抑制率达到58.85%。与模型组相比,LFBE能显著抑制脂代谢关键基因C/EBPα、PPAR-γ、SREBP-1c、PTP1B和aP2的mRNA表达水平,上调GLUT4的mRNA表达水平(p0.05)。LFBE可有效抑制3T3-L1前脂肪细胞的增殖,并通过调节脂代谢相关基因的转录水平抑制其分化,表明其可能具有预防肥胖的作用。     

蓝莓花色苷提取物对人脂肪干细胞增殖、分化和脂质积累的影响

目的：研究蓝莓花色苷提取物对人脂肪干细胞增殖、分化和功能的影响,评估其抗脂肪形成的能力及可能的机制。方法：原代分离培养人脂肪间充质干细胞,建立人脂肪细胞体外分化模型。采用不同质量浓度的蓝莓花色苷提取物干预不同生长时期的脂肪细胞。通过噻唑蓝法和乳酸脱氢酶测定,观察蓝莓花色苷提取物对脂肪细胞的增殖抑制作用。采用油红O染色实验和AdipoRed实验评价分化期脂肪细胞的脂质积累情况,采用葡萄糖氧化酶法测定成熟期脂肪细胞的葡萄糖吸收情况,采用酶联免疫吸附测定实验和实时荧光定量聚合酶链式反应法分析脂肪细胞因子分泌水平以及脂肪细胞成脂分化基因和脂肪细胞因子基因的表达量。结果：1）干预48 h后,蓝莓花色苷提取物可以显著抑制对数生长期、融合期的脂肪细胞增殖（P＜0.05）,且有剂量-效应关系（25～175 μg/mL）;对分化期的脂肪细胞增殖也有显著抑制作用（P＜0.05）;同时极显著抑制成熟脂肪细胞的脂质积累（P＜0.01）。2）不论1 μmol/L胰岛素是否存在,蓝莓花色苷提取物对成熟脂肪细胞的葡萄糖摄取均有显著的促进作用（P＜0.05）,且能够显著上调脂联素的表达（P＜0.05）。3）蓝莓提取物使分化期脂肪细胞中的过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPARγ）表达下调,但在成熟期脂肪细胞中表达显著上调（P＜0.05）。蓝莓花色苷提取物可以降低人脂肪干细胞的增殖,抑制细胞分化,减少脂质堆积。通过增加葡萄糖摄取以及脂联素和PPARγ的表达来维持或增强成熟脂肪细胞的功能。结论：蓝莓花色苷提取物可能具有抗肥胖的潜能。     

多花黄精提取物体外干预3T3-L1前脂肪细胞并缓解其脂质积累

研究多花黄精提取物对3T3-L1前脂肪细胞以及分化后成熟脂肪细胞的作用。用φ=70%乙醇和复合酶（纤维素酶:木瓜蛋白酶=3:7）为提取剂，分别提取出多花黄精生品乙醇提取物（Raw Products Extract，RPE）、多花黄精九蒸九制品乙醇提取物（Processed Products Extract，PPE）和多花黄精生品多糖（Polysaccharide from Polygonatum cyrtonema Hua，CPP），得到的九蒸九制品提取物中多糖质量百分比减少（RPE 29.83%，PPE 1.92%），但表现出更高的皂苷、总黄酮和总酚含量（13.63%、5.37 mg/g、14.52 mg/g）。各多花黄精提取物处理3T3-L1细胞后，均观察到3T3-L1前脂肪细胞被阻滞在G0/G1和S期，细胞被诱导凋亡从而抑制细胞的增殖，成熟脂肪细胞内脂滴沉积累量和甘油三酯（Triglyceride，TG）所占比例显著降低，且高剂量组的PPE（380 µg/mL）对降低TG占比的效果最显著，与市售多花黄精九蒸九制品多糖（Polysaccharides from Purchased Products，PP）无显著差异。此外，脂肪生成和脂肪酸氧化有关基因也可受到调控，包括抑制PPARγ、C/EBPα、FABP4和LPL的mRNA表达，促进CPT-1的mRNA表达。结果提示，多花黄精提取物可防止脂肪细胞在体外积聚脂肪，表明多花黄精可能具有抗肥胖作用。     

素馨花水提物及其主要成分对3T3-L1细胞成脂分化的影响

该研究探讨素馨花水提物（WE）及其化学成分在3T3-L1前脂肪细胞上的降脂作用。通过将3T3-L1细胞诱导为成熟脂肪细胞,油红Ｏ染色定量和检测甘油三酯（TG）含量判断素馨花样品对脂滴的抑制作用;液质联用仪分析WE中化学成分;MTT检测素馨花及其成分对3T3-L1细胞增殖的影响;Western Blot检测AMPK、C/EBPα、FAS、ACC、CPT1、Bax、Bcl-2等蛋白表达。结果发现,WE能剂量依赖性抑制脂滴形成,其中高浓度WE（500 µg/mL）能降低中性脂质含量23.59%,降低TG含量30.20%,在脂肪积累早期作用最显著,并证明其活性成分主要是橄榄苦苷,含量为13.77%。WE及橄榄苦苷能激活AMPK（123.19%和115.98%）和其下游靶点ACC（451.06%和1 050.0%）的磷酸化、下调其下游靶点FAS（81.72%和60.50%）的蛋白表达,减少脂肪形成,提高CPT1（164.84%和292.19%）蛋白的表达,加快脂肪酸氧化;抑制C/EBPα（68.97%和34.57%）的表达,影响3T3-L1细胞分化;上调Bax（154.60%和139.37%）、下调Bcl-2（41.10%和45.62%）蛋白的表达,诱导脂肪细胞凋亡。结果提示,WE能在3T3-L1细胞分化过程早期抑制细胞生长、分化和脂肪合成并促进脂肪酸氧化从而有效抑制脂质积累,机制上可能通过调控AMPK和Bax/Bcl-2通路。     

叶瓜参鞘脂抑制3T3-L1前脂肪细胞分化及构效关系研究

目的:探究叶瓜参脑苷脂、神经酰胺、长链碱等鞘脂对3T3-L1前脂肪细胞增殖分化的影响。方法:由叶瓜参制备脑苷脂、神经酰胺和长链碱,以相同浓度的3种物质或含有等量长链碱的3种物质孵育3T3-L1细胞,采用MTT法检测叶瓜参鞘脂对3T3-L1细胞增殖的影响。利用0.5 mmol/L IBMX,1μmol/L DEX及10μg/m L胰岛素诱导3T3-L1细胞分化为成熟脂肪细胞,采用油红O染色法检测叶瓜参鞘脂对脂肪细胞分化的影响。结果:叶瓜参脑苷脂、神经酰胺、长链碱均能显著抑制3T3-L1细胞的增殖及分化。海参脑苷脂由亲脂性神经酰胺及亲水性糖基两部分组成,而神经酰胺由长链脂肪酸和长链碱以酰胺键相连而成。当3种物质浓度相同时,对3T3-L1细胞增殖分化的抑制率:长链碱神经酰胺脑苷脂;而当3种物质含有等量的长链碱时,其作用效果相当。结论:叶瓜参脑苷脂、神经酰胺、长链碱等鞘脂抑制脂肪细胞的增殖分化,其活性成分为长链碱。     

异甘草素对3T3-L1前脂肪细胞分化的抑制作用

目的：考察异甘草素对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响,探究其作用机制。方法：采用3T3-L1前脂肪细胞,利用磺酰罗丹明B（sulforhodamine B,SRB）法检测异甘草素对3T3-L1前脂肪细胞增殖的影响,采用传统的鸡尾酒法诱导3T3-L1细胞分化为脂肪细胞,利用油红O染色法检测分化细胞脂滴形成;采用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应方法,检测细胞CCAAT增强子结合蛋白（CCAAT-enhancer-binding proteins,C/EBP）亚型C/EBPα、C/EBPβ、脂肪酸合成酶（fatty acid synthetase,FAS）、脂肪分化相关蛋白adipophilin、过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferators activated receptor γ,PPARγ）、腺苷酸活化蛋白激酶（adenosine monophosphateactivated protein kinase,AMPK）的mRNA表达水平,Western blotting法检测AMPK蛋白磷酸化水平。结果：异甘草素可浓度依赖性地抑制3T3-L1细胞增殖,并明显抑制分化细胞内脂滴形成,同时抑制了细胞分化相关基因C/EBPα、C/EBPβ、FAS、adipophilin、PPARγ mRNA的表达,AMPK mRNA的表达未受影响,但异甘草素处理明显上调了AMPK蛋白的磷酸化水平。结论：异甘草素可抑制3T3-L1前脂肪细胞向脂肪细胞分化,其机制可能与活化AMPK信号通路相关。     

双酚S影响3T3-L1前脂肪细胞分化及其作用机制的研究

双酚A(BPA)的内分泌干扰作用以及对人体产生的不良影响,使双酚S(BPS)作为替代品在食品包装材料中应用更加广泛。BPS在大规模应用之前,并没有对其安全性进行充分研究。本文以3T3-L1前脂肪细胞为体外模型,探究BPS对3T3-L1前细胞分化的影响及作用途径,评价BPS安全性的同时,也为肥胖等慢性代谢疾病的预防提供参考。研究结果表明:BPS能促进3T3-L1前脂肪细胞生长,当浓度超过400μmol/L时,才能显著抑制细胞的增殖;BPS能显著诱导分化的3T3-L1细胞内脂质的积累,并呈现非剂量依赖关系;与模型组相比,BPA上调PPARγ、C/EBR和aP2基因的表达,而BPS只作用PPARγ基因的过表达,BPS和BPA都能使GLUT4基因的表达显著下降(p0.01)。总之BPS和BPA作用脂肪细胞分化的途径不完全一样,可能是在多种转录因子的共同作用下完成的。     

不同茶多糖对3T3-L1前脂肪细胞分化的抑制作用比较

本实验利用小鼠3T3-L1前脂肪细胞对绿茶多糖（green tea polysaccharides,GTP）、红茶多糖（black tea polysaccharides,BTP）和乌龙茶多糖（oolong tea polysaccharides,OTP）的减肥作用进行评价。使用气相色谱对GTP、BTP、OTP的单糖组成进行分析。采用噻唑蓝染色法测定3?种茶多糖（tea polysaccharides,TPs）对3T3-L1前脂肪细胞增殖活力的影响。使用流式细胞仪检测3?种TPs对3T3-L1前脂肪细胞细胞周期的影响。采用传统“鸡尾酒”法诱导3T3-L1细胞分化成脂后,测吸光度并计算其分化率。采用甘油磷酸氧化酶-过氧化物酶（glycerol phosphate oxidase-peroxidase,GPO-PAP）法测定细胞中甘油三酯（triglyceride,TG）含量的变化。采用实时荧光定量聚合酶链式反应（real-time polymerase chain reaction,RT-PCR）技术测定与脂质代谢相关基因的表达量。结果显示3?种TPs均能显著抑制3T3-L1前脂肪细胞的增殖与分化（P＜0.05）。添加100?μg/mL的TPs能使细胞分化率显著下降至（62.00±6.61）%（GTP）、（82.95±4.25）%（BTP）、（97.24±5.80）%（OTP）。另外,在细胞培养至第5天检测表明,这3 种TPs显著促进G0/G1期细胞数量的累积,细胞比例分别为（68.52±2.28）%（GTP）、（67.11±1.68）%（BTP）、（59.69±1.35）%（OTP）。RT-PCR分析结果显示TPs可以调控相关脂肪细胞因子的表达。在本研究中,在3T3-L1前脂肪细胞中GTP的减肥作用强于BTP和OTP。TPs的加入上调脂联素的表达从而激活腺苷酸活化蛋白激酶信号通路调控相关脂肪细胞因子的表达,并最终抑制TG的合成与3T3-L1前脂肪细胞的分化。