浓香型白酒风味成分对乙醇代谢及关键酶活性影响的体内实验研究

选用不同产地的四种浓香型白酒样品（编号为SC1、SC2、SC3、JS）,建立小鼠灌胃模型,分别灌胃白酒、高醇白酒、高酯白酒和相同浓度的酒精溶液,随后测定小鼠的行为指标,血液中乙醇和乙醛含量以及肝脏中乙醇脱氢酶（ADH）和乙醛脱氢酶（ALDH）活性。结果表明,灌胃给药后,白酒中高浓度异丁醇、正戊醇和异戊醇显著降低了小鼠的协调能力（P＜0.05）;血液中乙醇含量（3 692～23 237 mg/L）和乙醛含量（18～84 mg/L）均升高;增加白酒中大多数醇类和酯类含量均能抑制ADH（30.93～45.73 U/L）和ALDH（87.98～104.61 U/L）活性,且对ADH抑制作用更显著（P＜0.05）;增加SC2和SC3酒样中丁酸乙酯含量可以同时促进ADH（34.73 U/L、35.11 U/L）和ALDH（104.61 U/L、103.52 U/L）的活性。体内实验结果表明,不同产地的白酒及其差异化风味成分（增量变化）对乙醇代谢和关键代谢酶有不同程度的影响。     

基于香气活力值分析白酒风味化合物对乙醇代谢关键酶的影响

以香气活力值（OAV）为基础,通过体外酶学实验研究了浓香型白酒中酯类、醇类物质对乙醇脱氢酶（ADH）和乙醛脱氢酶活性（ALDH）的影响。结果表明,浓香型白酒中己酸乙酯香气活力值最大（OAV≥7 284）,其次分别为戊酸乙酯（OAV≥1 276）和丁酸乙酯（OAV≥845）;白酒中风味化合物对两种酶活性的影响差异很大,醇类和酯类的加入会抑制ADH活性,其中正戊醇、异丁醇和戊酸乙酯的抑制率最高,分别为27.64%、29.32%和26.72%,且具有剂量依赖性（R2＞0.9）;然而,除了正丙醇,大部分醇类和酯类的加入会不同程度的促进ALDH活性。     

白酒关键微量成分对醉度及小鼠乙醇代谢和急性酒精性肝损伤的影响

模拟豉香型白酒关键微量成分构成制备配制酒,利用小鼠模型对关键微量成分缺失的配制酒进行醉度评价,检测配制酒灌 胃后小鼠体内生化指标,探究白酒关键微量成分对醉度及小鼠乙醇代谢和急性酒精性肝损伤的影响。 结果表明,酸、酯、杂醇等关键 微量成分主要通过影响乙醇代谢而导致醉度差异,对急性酒精性肝损伤不会产生显著影响,其中乙酸和乙酸乙酯可显著降低醉度（P＜0.05）,灌服后小鼠肝脏乙醇脱氢酶（ADH）和乙醛脱氢酶（ALDH）活性变化不明显,血液乙醇和乙醛含量显著增加（P＜0.05）;异丁醇和异戊醇可显著增加醉度（P＜0.05）,灌服后小鼠肝脏ADH和ALDH活性同时增加,血液乙醇和乙醛含量显著降低（P＜0.05）;灌 服缺失不同成分酒后小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和肝脏超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）指标无明显差异。     

豉香型白酒主要风味成分调节醉酒效果及肝损伤保护作用

该研究通过模拟豉香型白酒陈酒中主要风味成分的构成，制备主要风味成分缺失配制酒酒样，通过测定小鼠酒后血液乙醇浓度、行为能力变化，并结合乙醇代谢酶、急性酒精性肝损伤分析，评判其调节醉酒效果及肝损伤保护作用。结果表明，二元酸类是主要的降低醉酒程度的物质，其中，辛二酸和壬二酸是主要降低醉酒程度的成分，能有效促进血液乙醇代谢，同时提升小鼠记忆、运动能力。醛类和醇类则相反，尤其是乙醛、β-苯乙醛。这些成分主要通过影响酒后肝脏乙醇脱氢酶（ADH）活性以及血清谷草转氨酶（AST）活性和肝脏丙二醛（MDH）含量，对乙醇代谢以及急性酒精性损伤进行调节。该研究成果为控制白酒品质、提升饮酒舒适度提供理论基础。     

影响广东米香白酒饮后代谢与舒适度的关键酒体风味成分研究

为了探讨影响广东米香白酒饮后代谢与舒适度的关键成分,通过动物行为学和酒精代谢生物标志物,对4款市售广东米香白酒饮后代谢与舒适度进行评价,并对影响广东米香白酒代谢与舒适度的关键成分进行主成分分析。结果表明,各实验组在灌胃后的停滞时间比、血清中乙醇及乙醛含量方面存在显著差异性（P<0.05）,异丁醇组、异戊醇组、乙醛组、己酸和乙酸乙酯组小鼠饮用后的行为抑制程度比食用酒精和其他酒样明显增强,表现为适度抑制,差异显著（P<0.05）,而血液中乙醇积累量最高达到4 094 mg/kg,初步推测酒体中异戊醇、异丁醇、乙醛、己酸和乙酸乙酯是影响米香型白酒饮后代谢的关键成分。     

大鲵肝肽酒制备及其对小鼠酒后肝脏保护作用研究

以大鲵肝脏和白酒为原料制备大鲵肝肽酒，通过酶解法制备不同分子质量肝肽，对其体外乙醇脱氢酶（ADH）激活活性、体外抗氧化活性和溶解度进行测定，并采用生理盐水、白酒、大鲵肝肽酒分别灌胃小鼠，对小鼠肝脏及血清中相关生化指标进行测定。结果表明，分子质量<3 000 Da肝肽（GSLP-Ⅲ）对ADH激活率最高（83.53%），其对1,1-二苯基-2-三硝基苯肼自由基（DPPH·）、羟自由基（·OH）和超氧阴离子自由基（O2-·）清除率均>83.50%，还原力最高（吸光度值0.44），在53%vol白酒中溶解度较高（94.35%）。与白酒组小鼠相比，大鲵肝肽酒组小鼠肝脏乙醇脱氢酶（ADH）、乙醛脱氢酶（ALDH）、超氧化物歧化酶（SOD）活力、还原型谷胱甘肽（GSH）含量分别提高66.58%、26.84%、15.84%、36.92%，丙二醛（MDA）、甘油三酯（TG）含量分别降低17.37%、26.39%，血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）活性分别降低21.82%、23.61%，说明大鲵肝肽酒对小鼠酒后肝脏具有一定的保护作用。     

荸荠提取物对乙醇脱氢酶活性的影响

探讨荸荠提取物对乙醇脱氢酶(ADH)活性的影响及其对小鼠急性酒精中毒的改善作用。以乙醇脱氢酶为作用靶点,采用瓦勒-霍赫法(ValleHoch)检测不同荸荠提取物对乙醇脱氢酶活性的影响。将雄性昆明小鼠随机分成5组,检测小鼠酒后不同时间点血液和肝脏中乙醇脱氢酶活性变化。同时利用气相色谱(GC-FID)测定不同时间点小鼠血清中乙醇浓度。结果表明,荸荠水提物对乙醇脱氢酶活性有显著激活作用,当浓度为0.5 g/m L时,对乙醇脱氢酶的激活率为45.2%。而荸荠醇提物对乙醇脱氢酶有显著抑制作用。通过口灌给予不同浓度荸荠水提取物后,小鼠血清中ADH活性在灌胃后0.5 h~1.5 h内达到高峰,小鼠酒后肝脏中ADH活性在0.5 h~2.5 h内达到峰值,与模型组趋势一致。模型组和荸荠水提物灌胃组小鼠血液中乙醇浓度均在乙醇灌胃后0.5 h达到峰值,但模型组小鼠血液中乙醇峰浓度较荸荠提取物灌胃组高。在0.5 h~12 h内,模型组和水提取物组小鼠血液中乙醇浓度均呈下降趋势。乙醇在模型组和水提物灌胃组小鼠体内消除半衰期分别为7.41、5.63、3.02、2.56 h,表明水提物灌胃能明显增强小鼠体内乙醇的消除能力。结论:荸荠水提取物对ADH具有显著激活作用,同时显著增强小鼠血液和肝脏中ADH活性。     

玉米低聚肽和姜黄素对小鼠的醒酒功能研究

评价玉米低聚肽和姜黄素单独使用及联合应用时对醉酒小鼠的醒酒活性,探讨其作用机理。将清洁级雄性KM种小鼠随机分为4组,即模型对照组和低、中、高剂量组。各剂量组灌胃相应受试物,玉米低聚肽模型对照组灌胃等量双蒸水,姜黄素模型对照组灌胃含5.6%乙醇的双蒸水。0.5h后每组分别灌胃白酒(56°)。灌胃结束后立即测定行为学指标(翻正反射消失时间、醉酒持续时间、攀附时间),30 min后测定血液中乙醇、乙醛浓度,并测定肝组织乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)、细胞色素P450(CYP450)、过氧化氢酶(CAT)、黄嘌呤氧化酶(XOD)和超氧化物歧化酶(SOD)活性。与模型对照组相比,玉米低聚肽能延长小鼠攀附时间和翻正反射消失时间,缩短醉酒时间,降低血液中乙醇和乙醛含量。高剂量姜黄素可明显改善小鼠醉酒后的行为学指标,一定程度上降低血中乙醇和乙醛浓度。玉米低聚肽和姜黄素均可增强小鼠肝组织ADH和ALDH活性,提高CYP450、CAT和SOD含量,降低XOD活性。玉米低聚肽和姜黄素联合应用时对醉酒小鼠的活性强于单独使用姜黄素,但与单独使用玉米低聚肽组无显著差异。在该实验条件下,玉米低聚肽和高剂量姜黄素对醉酒小鼠具有明显的醒酒活性。     

巴氏醋酸杆菌AS1.41产醋酸关键酶研究

巴氏醋酸杆菌（Acetobacer pasteurianus）将乙醇氧化成醋酸的关键酶是乙醇脱氢酶（ADH）和乙醛脱氢酶（ALDH）。在不同初始乙醇含量条件下,ADH和ALDH的酶活呈现动态变化,乙醇含量为4%时,ADH和ALDH的酶活达到最大,分别为7.43 U/mg和7.18 U/mg。同时,酶活与产酸速率呈现出较高一致性：酶活越高,产酸速率越快。发酵温度为32 ℃时,菌体生长最为活跃,酶活最大,产酸最快;加入0.5%的乙酸后,ADH和ALDH的酶活分别由8.12 U/mg和7.06 U/mg提高到了9.43 U/mg和8.52 U/mg,产酸速率也得到相应提升。ALDH对乙醇、乙酸、温度的稳定性均高于ADH。     

蜂蜜对急性酒精中毒大鼠的解酒作用研究

目的:研究蜂蜜对急性酒精中毒SD大鼠的解酒作用及其对酒精代谢关键酶的影响。方法:用75%食用级无水乙醇按10m L/kg一次性灌胃法构建急性酒精中毒大鼠模型,以解酒护肝鼎久口服液为阳性药物对照,采用蜂蜜高、中、低3个浓度进行灌胃干预。以大鼠血清乙醇浓度、肝脏乙醇脱氢酶(Alcohol Dehydrogenase,ADH)和乙醛脱氢酶(Acetaldehyde Dehydrogenase,ALDH)、胃ADH和ALDH为考察指标。结果:与模型组比较,蜂蜜低、中浓度组大鼠血清乙醇浓度均显著降低(P0.05),蜂蜜高浓度组大鼠血清乙醇浓度极显著降低(P0.01),蜂蜜中、高浓度组极显著提高大鼠肝ADH和胃ALDH活性(P0.01),蜂蜜各浓度组可显著提高胃ADH和肝ALDH活性(P0.05或P0.01)。结论:蜂蜜能够通过提高肝脏和胃的ADH和ALDH活性从而显著降低大鼠血清乙醇浓度,具有明显的解酒作用。     

醋酸菌粉末对ICR小鼠的酒精性肝脂质蓄积和氧化应激的影响研究

该研究评估了醋酸菌粉末对急性摄入酒精引起的肝脂质蓄积和氧化损伤的影响。将25只雄性ICR小鼠随机分为对照组、乙醇组、醋冻干粉高（45 mg/kg）、中（15 mg/kg）、低（7.5 mg/kg）剂量组。油红O染色观察肝脏病理变化；测定各组小鼠肝脏中甘油三酸酯（TG）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA)含量；分析醋酸菌粉末组小鼠的乙醇脱氢酶（ADH）和乙醛脱氢酶（ALDH）酶活性。结果表明，与乙醇组相比，高剂量组TG浓度显著降低（P＜0.05），GSH浓度极显著升高（P＜0.01），MDA含量无显著变化（P＞0.05），脂肪变性程度减轻；醋酸菌粉末组小鼠的ADH和ALDH酶活性分别为0.48 U/mg和1.38 U/mg。综上，摄入醋酸菌粉末可以减轻急性摄入酒精引起的肝脂质蓄积和氧化损伤。     

白酒醇酸酯比率对小鼠酒后乙醇代谢及行为能力的影响

控制白酒中醇、酸、酯的含量是白酒生产企业的关键技术。该研究模拟白酒中主要醇类、酸类和酯类的含量及比例配制成实验酒样,测定小鼠酒后在不同时间点的血液乙醇含量,计算小鼠的乙醇代谢能力;同时通过Morris水迷宫实验测定小鼠相应的行为能力,并测定小鼠酒后2 h时体内乙醇代谢相关酶活性以及急性酒精性肝损伤情况。结果表明,杂醇对小鼠的乙醇代谢及行为记忆能力有较大影响;过高的杂醇（尤其是异戊醇）含量,会抑制乙醇在体内代谢,主要原因是抑制了乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶的活性;同时降低小鼠记忆能力,显著延长潜伏逃脱时间（P＜0.05）。乙酸能较好的促进乙醇代谢,减缓其他组分对乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶活性的抑制作用,且会刺激小鼠记忆能力,显著降低潜伏逃脱时间（P＜0.05）。     

基于共沸蒸馏从黄水中获取白酒调味品的方法

为从黄水中提取众多白酒厂梦寐以求的天然白酒调味品,本研究首先通过向黄水中添加适量食品级共沸剂乙醇形成较高乙醇含量的黄水;其次将该种黄水共沸蒸馏、催化酯化获得纯天然乙醛、甲酸乙酯、乙酸乙酯及含有多种影响白酒风味化合物的酯化液。其中,该酯化液中丙酸乙酯、丁酸乙酯、戊酸乙酯、乳酸乙酯和己酸乙酯的含量分别为19.0 g/L、46.5 g/L、1.5 g/L、39.8 g/L和137.1 g/L。1份黄水制取的酯化液可以把9.14份普通白酒勾兑成优级浓香型白酒,因此黄水具有很好的回收利用价值。     

鸡枞菌多糖对急性酒精肝损伤小鼠超微病理结构及ADH2、ALDH2 mRNA表达的影响

目的：从小鼠肝脏超微病理结构及酒精代谢相关酶乙醇脱氢酶2（alcohol dehydrogenase 2,ADH2）、乙醛脱氢酶2（aldehyde dehydrogenase 2,ALDH2）的mRNA表达方面研究鸡枞菌多糖（refined polysaccharidesfrom Termitomyces albuminosus,RPTA）对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：小鼠被随机分为空白对照组、模型对照组、药物对照组（联苯双酯组,150 mg/（kg·d））、RPTA各剂量组（100、200、400 mg/（kg·d））,连续灌胃30 d,空白对照组灌胃等量生理盐水。第31天,给予50%乙醇（12 mL/kg）建立动物急性肝损伤模型。12 h后处死,取小鼠肝脏分别观察肝组织超微结构变化,并采用荧光实时定量聚合酶链式反应（real time polymerase chain reaction,real time-PCR）法检测肝脏ADH2和ALDH2的mRNA表达。结果：超微结构观察结果表明,模型对照组小鼠肝脏细胞内可见大量脂滴,细胞核呈不规则形态,局部核膜凹陷严重,线粒体严重变形,线粒体嵴模糊,内质网严重肿胀,核糖体脱落;而RPTA小鼠肝细胞内上述病变有所改善,尤以高剂量组最佳。Real time-PCR结果表明,与空白对照组相比,模型对照组ADH2和ALDH2的mRNA表达量降低,而RPTA组随着剂量的增加ADH2和ALDH2 mRNA的表达逐渐升高。结论：RPTA可以上调ADH2和ALDH2 mRNA的表达,具有改善小鼠酒精性肝损伤状况的作用。     

HPLC法同时测定清香类酒醅中主要酸和酯类物质

该文对高效液相色谱法（HPLC）测定清香类酒醅中主要酸、酯类物质的方法进行了研究。通过对流动相、流速及酒醅中主要酸酯类物质提取条件（乙醇浓度、提取时间）的优化,建立了HPLC同时测定酒醅中乳酸、乙酸、乳酸乙酯和乙酸乙酯的方法。方法学验证结果表明,乳酸、乙酸、乳酸乙酯和乙酸乙酯在10.0～500.0 mg/L范围内均有着良好的线性关系,相关系数R2＞0.999 1,加标回收率均在93.2%～104.9%,回收率及精密度试验结果相对标准偏差（RSD）＜3.0%,表明该方法具有较高的精密度准确性。样品浓度采用外标法测定,经计算,四种物质的检出限为5.632～10.656 mg/L,符合清香类白酒酒醅定量检测的要求。     

巴氏醋酸杆菌沪酿1.01乙醇氧化产醋酸关键酶的研究

乙醇脱氢酶(ADH)和乙醛脱氢酶(ALDH)是巴氏醋酸杆菌乙醇氧化产醋酸的关键酶系 在分批发酵实验中,乙醇脱氢酶(ADH)和乙醛脱氢酶(ALDH)随时间呈动态变化,均于36 h达到酶活峰值,分别为8.21U/mg和2.52U/mg,在整个过程中ADH的酶活始终高于ALDH同时,酶系酶活较高时,产酸速率相应较高,酶活较低时,对应的产酸速率也较低研究了底物乙醇对酶系的影响:在没有乙醇的发酵条件下,酶系的酶活水平较低,分别为0.38U/mg和0.28U/mg;1％～3％(v/v)乙醇浓度内,酶系酶活随着浓度的升高而升高,超过该范围,随着乙醇浓度的升高,酶活又开始受到抑制研究了底酸对酶系的影响:在没有底酸的发酵条件下,ALDH酶活较低,ADH与ALDH的酶活之比最高达到了3.3倍(36h);底酸的存在缩短了发酵时间,产酸速率加快,ADH和ALDH的酶活水平提高,ALDH的酶活最高达到了7.46U/mg.     

山药多糖对急性酒精中毒小鼠的解酒作用

观察山药多糖对急性酒精中毒小鼠的解酒作用。分别给小鼠灌食不同剂量的山药多糖,30 min后灌胃56°白酒(按40 mL/kg体重),灌胃结束后测定行为学指标(醉酒耐受时间、醉酒持续时间),进一步分析血液中乙醇、乙醛质量浓度,检测肝组织中乙醇脱氢酶(alcohol dehydrogenase,ADH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、以及血清中谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)、谷草转氨酶(glutamic oxalacetic transaminase, AST)活性,以探讨山药多糖对急性酒精中毒小鼠的解酒作用。与模型对照组相比,山药多糖能显著延长醉酒耐受时间,缩短睡眠时间,降低乙醇和乙醛质量浓度,一定程度上增加肝组织中ADH、SOD 活性和降低血清中ALT、AST活性。山药多糖对小鼠醉酒有较好的解酒护肝作用,其作用主要是通过减轻酒精导致的肝细胞损伤来实现。     

在线质谱法快速检测酒中5种常见乙酯

采用在线质谱法,在无需样品预处理的条件下,建立快速检测酒中乙酸乙酯、丁酸乙酯、乳酸乙酯、戊酸乙酯、己酸乙酯5 种常见乙酯的方法。5 种乙酯在0.5～20 mg/L内线性关系良好（R2＞0.99）,2 个加标水平（0.5、5 mg/L）的回收率为81.1%～99.7%,相对标准偏差为4.7%～9.4%,检出限为24～312 μg/L。对市场上消费的蒸馏酒（中国白酒、白兰地、金酒及威士忌）进行检测分析,同种类蒸馏酒检出的主要成分及其比例基本一致,中国白酒、威士忌和白兰地均不同程度地检出乙酯。同时,结合主成分分析可对不同品种的蒸馏酒进行较好的区分。     

不同质量等级浓香型白酒刘伶醉酒体感官与风味差异解析

为探究浓香型白酒刘伶醉不同质量等级酒体特征性风味成分及其呈香贡献，采用感官定量描述分析、色谱分析等技术对不同白酒进行感官评价及香气成分测定，结合气味活度值(OAV)对其进行剖析。结果表明，根据感官品评结果将6种酒分为4类不同品质酒样，酒样差异主要体现在窖香、酯香、陈香，陈味、后味及甜润、醇厚、丰满、协调感层面。较高品质的刘伶醉成品酒样具有相对较高的酯类、醇类、羰基类物质含量占比；且Ⅰ类酒与Ⅱ类酒中分别有26种及23种物质的OAV≥1，Ⅳ类酒中仅有16种。Ⅰ类酒中2,3-丁二醇、正丁醇、己酸乙酯、辛酸乙酯、戊酸乙酯、异戊酸乙酯、丁酸乙酯、乙醛、异戊醛、己酸、丁酸这11种物质对白酒的香气有主要贡献，Ⅰ类优质酒样具有相对适中的酸酯比约为0.72，乙酸乙酯/己酸乙酯约为0.54。该研究通过感官评价、风味检测、OAV等多种分析方法解析了同种香型不同档次白酒之间的感官风味特征。     

基于分子筛浓缩黄水制取白酒调味品的方法

为从白酒生产副产物黄水中提取稀缺的天然白酒调味品,首先用分子筛吸收黄水中的水分将黄水浓缩为浓黄水;其次将浓黄水共沸蒸馏、催化酯化获得:纯天然乙醛、甲酸乙酯和乙酸乙酯及含有38种影响白酒风味的化合物的酯化液。该酯化液中乙酸乙酯、丙酸乙酯、丁酸乙酯、戊酸乙酯、乳酸乙酯和己酸乙酯的质量浓度分别高达:14.9、21.3、53.1、0.9、76.1、160.5 g/L。1份黄水制取的酯化液可以把6.4份普通白酒勾兑成优级浓香型白酒,因此黄水具有很好的回收利用价值。