冬凌草甲素诱导乳腺癌Bcap37细胞凋亡的探索

探讨冬凌草甲素(oridonin)对人乳腺癌细胞Bcap-37的增殖、凋亡以及引起细胞凋亡机制.以不同浓度的Ori处理Bcap-37细胞,通过MTT法检测细胞生长抑制率;应用流式细胞分析术检测细胞凋亡;Western Blot检测细胞发生凋亡的机制.结果是48～96 μmol/L的Ori可显著抑制Bcap-37细胞的增殖(P＜0.05).48 μmol/L的Ori作用24 h后,细胞的增值抑制率达到了40％,而96 μmol/L的Ori只需处理12 h,增值抑制率竟达到了50％.96 μmol/L Ori处理24 h后,Bcap-37细胞的凋亡率为21.6％.Western Blot检测到了Fas的上调,细胞色素c的释放和随后Caspase 9的激活及其下游信号蛋白Caspase 3和它的底物PARP,ICAD的剪切.进一步检测到Survivin的下调和GADD34的上调.基于这些实验结果,推测冬凌草甲素作为一种潜在的抗乳腺癌制剂,诱导乳腺癌细胞Bcap37发生凋亡的发生可能与Survivin和GADD34相关.     

双基因溶瘤腺病毒联合5-FU抑制肺癌细胞增殖的研究

研究携带TRAIL和Smac的双基因溶瘤腺病毒(ZD55-TRAIL-IETD-Smac)联合化疗药物5-氟尿嘧啶(5-FU)对肺癌细胞的体外杀伤作用。通过MTT法检测细胞抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western Blot检测杀伤性基因表达与凋亡相关蛋白表达。结果显示ZD55-TRAIL-IETD-Smac与5-FU联合应用能有效地抑制肺癌细胞的增殖,并通过激活Caspase通路诱导肺癌细胞产生凋亡,表明,5-FU能够显著增强携带TRAIL和Smac的双基因溶瘤腺病毒对肺癌细胞的杀伤作用,为肺癌的临床应用提供了参考。     

双基因溶瘤腺病毒联合5-FU抑制肺癌细胞增殖的研究

研究携带TRAIL和Smac的双基因溶瘤腺病毒（ZD55-TRAIL-IETD-Smac）联合化疗药物5-氟尿嘧啶（5-FU）对肺癌细胞的体外杀伤作用。通过MTT法检测细胞抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western Blot检测杀伤性基因表达与凋亡相关蛋白表达。结果显示ZD55-TRAIL-IETD-Smac与5-FU联合应用能有效地抑制肺癌细胞的增殖,并通过激活Caspase通路诱导肺癌细胞产生凋亡,表明,5-FU能够显著增强携带TRAIL和Smac的双基因溶瘤腺病毒对肺癌细胞的杀伤作用,为肺癌的临床应用提供了参考。     

梯度低氧及葡萄糖剥夺对脑胶质瘤细胞凋亡及增殖的影响

探讨不同低氧浓度及葡萄糖剥夺对脑胶质瘤细胞(T98G)凋亡及增殖的影响.T98G细胞分别于常糖和无糖下培养,并分别在21%O2,3%O2,0.5 O2%,0.1 O2%下培养24 h,48 h,72 h,流式细胞仪及Hoechst染色检测细胞凋亡,MTT法检测存活及增殖.各常糖组均无明显细胞凋亡(P0.05);而各无糖组均有明显细胞凋亡(P0.01),常氧无糖组凋亡较3%、0.5%低氧无糖组显著,且随时间延长,细胞凋亡率递增(P0.01).常氧无糖组48 h凋亡率比0.1%低氧无糖组高,至72 h时低于0.1%低氧无糖组.MTT示低氧可促进T98G细胞增殖,3%O2常糖组呈现明显增殖趋势,但0.5%及0.1%低氧增殖率减慢,各无糖组细胞增殖均显著受到抑制,但无糖低氧组细胞较无糖常氧组生长好.研究显示葡萄糖存在的条件下,适度低氧促进脑胶质瘤细胞存活及增殖,氧浓度低至0.1%,72 h以内仍无明显凋亡,但较常氧下增殖减慢,提示低氧不能作为独立因素诱导胶质瘤细胞发生凋亡,而葡萄糖剥夺可独立诱导脑胶质瘤细胞发生凋亡;0.5%及以上浓度的适度低氧对无糖逆境中及脑胶质瘤细胞有一定的抑制凋亡和促增殖作用.48 h内极度低氧浓度(0.1%)对无糖逆境中胶质瘤细胞仍具有抑制凋亡作用,但随着时间的延长,这种抗无糖逆境抑制凋亡的能力将消失.     

氯原酸对成骨细胞增殖及碱性磷酸酶活性影响

研究氯原酸(Chlorogenic acid,简称CHA)对体外培养成骨细胞增殖及碱性磷酸酶活性的影响。采用MTT法检测CHA对成骨细胞增殖的影响,碱性磷酸酶(ALP)试剂盒比色法检测CHA对成骨细胞碱性磷酸酶活性的影响。不同浓度的CHA对成骨细胞增殖具有不同程度的促进作用,10μmol/L,100μmol/L CHA的促进作用较为明显;培养第3d,10μmol/L CHA对成骨细胞碱性磷酸酶活性的表达呈现上调作用。CHA具有一定的成骨活性。     

蛋白酶体抑制剂MG132诱导KG-1细胞凋亡的机制研究

研究蛋白酶体抑制剂MG132对人急性髓性白血病细胞株KG-1的致凋亡作用及其对细胞内信号传导因子NF-kB与凋亡蛋白PARP表达的影响.采用（CK-8法检测MG132对KG-1细胞增殖的抑制作用;利用Hoechst33342染色法,从形态学上观察凋亡的KG-1细胞;Western blot检测NF-kB活性及与凋亡相关的蛋白变化情况.CCK-8法检测结果表明,MG132能明显抑制KG-1细胞生长,并呈现时间依赖性和浓度依赖性;Hoechst染色和Western blot检测实验证明,MG132诱导KG-1细胞发生凋亡的同时,NF-kB活性明显降低,细胞凋亡蛋白PARP降解为P89蛋白.以上结果显示,MG132能诱导KG-1细胞凋亡,其机制可能与MG132抑制NF-kB信号转导通路,下调NF-kB表达继而增加凋亡蛋白PARP剪切有关.     

莪术油对胃癌细胞SGC-7901增殖和凋亡的影响

研究莪术油影响人胃癌细胞SGC-7901增殖及凋亡的机制。采用台盼蓝拒染法检测不同剂量莪术油对胃癌细胞SGC-7901的生长抑制率;光学显微镜观察细胞的形态学变化;琼脂糖凝胶电泳检测细胞DNA片段化情况;流式细胞术检测细胞线粒体膜电位的改变、细胞凋亡率以及细胞周期分布。实验结果表明：作用48h时,最佳浓度为110μg／mL,IC50值为104．958μg／mL。DNA电泳可见有梯状条带出现,流式细胞术法显示有凋亡峰出现。莪术油可诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡。     

大黄素抑制人鼻咽癌细胞CNE增殖及诱导凋亡作用

大黄素(emodin)是从大黄中提取的一种天然蒽醌类衍生物,具有明显的抗肿瘤活性。研究大黄素对人鼻咽癌细胞株CNE增殖的抑制作用以及其诱导凋亡的机制,对其抗肿瘤机制的研究具有积极的意义。利用MTT法检测大黄素对人鼻咽癌细胞株CNE增殖抑制作用,通过Hoechst33342染色,观察大黄素处理人鼻咽癌细胞株的形态学变化,Western blot研究其诱导肿瘤细胞凋亡通路的变化。结果表明,对于试验细胞株,大黄素杀伤肿瘤细胞的作用,随大黄素浓度升高和作用时间的增加,呈剂量依赖性和时间依赖性;通过倒置显微镜观察细胞在给药后的直观形态学变化,给药后通过Hoechst33342染色进一步证明大黄素可诱导凋亡。给药后通过Western blot对其作用机制的初步探索表明,大黄素处理后聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)发生剪切,增强Caspase依赖性细胞凋亡通路的信号。大黄素单药可以抑制人鼻咽癌细胞CNE的增殖,表明其有可能成为一种有效的治疗鼻咽癌的药物。     

CDK抑制剂SNS-032联合AD55-Apoptin对肝癌细胞Huh-7的体外抗癌作用

通过CDK抑制剂SNS-032联合AD55-Apoptin处理肝癌Huh-7细胞,以探究两者联合作用的体外抗癌作用。采用MTT法分别检测SNS-032、AD55-Apoptin以及SNS-032与AD55-Apoptin联合对肝癌细胞株Huh-7生长的抑制作用;利用Hoechst33342染色观察所处理细胞的凋亡形态学变化,采用流式细胞术对凋亡进行量化,Western Blot检测凋亡相关蛋白表达情况。结果表明:10MOI的AD55-Apoptin联合100ng/mL的SNS-032处理96h后,Huh-7细胞的存活率仅为4%,而10 MOI的AD55-Apoptin和100ng/mL SNS-032分别单独处理后细胞存活率为60%和8%(P0.05);Hoechst33342染色、流式检测及Western Blot结果表明,联合处理组细胞凋亡现象更明显。实验结果证明SNS-032联合AD55-Apoptin能有效的抑制肝癌细胞Huh-7生长,并诱导其凋亡。     

胡椒碱对人胃癌SGC-7901细胞抗肿瘤活性的体外实验研究

胡椒碱（Piperine）是一种从胡椒属植物中提取的生物碱,具有镇静、抗炎、抗肿瘤等多种药理活性.探讨胡椒碱对人胃癌SGC-7901细胞的增殖抑制和诱导凋亡的作用.采用MTT比色法测定其对SGC-7901细胞增殖抑制率;通过免疫荧光法、流式细胞术、Western blot法对其进行抗癌机制研究.MTT结果显示Piperine处理细胞72h的IC50值为37.41 μmol·L-1,且呈现时间剂量依赖性; Hoechst33258染色荧光显微镜观察发现Piperine能诱导SGC-7901细胞核形态学改变,部分细胞呈现典型的凋亡形态学特征;Annexin V-FITC/PI荧光双染结果亦证实Piperine可以诱导SGC-7901细胞发生凋亡;DAPI和DCFH-DA染色流式细胞术分析显示Piperine诱导SGC-7901细胞G2/M期阻滞、细胞活性氧产生增加; Western blot分析发现Bcl-2蛋白表达减少,Bax蛋白表达逐渐增加,呈现剂量依赖性,且Bax/Bcl-2比例增加.因此,Piperine具有抑制SGC-7901细胞增殖和诱导凋亡的抗肿瘤活性.     

单片电压巡检及在燃料电池发动机中的应用

燃料电池堆单片电池的工作状态直接影响到整个电池堆的性能,需要对单片电压进行实时监控。以应用于某一微型燃料电池汽车的5 kW燃料电池堆系统为例,介绍了基于单片机MC9S12DP256B的质子交换膜燃料电池（PEMFC）单片电压巡检系统（SCVM）的结构、工作原理、软件设计以及在燃料电池堆系统控制中的应用。通过CAN总线技术,单片电压巡检系统实现了与燃料电池堆控制单元（FCU）的通讯,可以有效地将各单片电压的状态传递至FCU,使之在电堆出现异常状况下及时采取相关处理措施,降低燃料电池堆的损伤,延长使用寿命。还提出了拓展和完善该系统的设想。     

植物细胞壁的物理参数对其力学响应的影响

在已经建立的植物细胞力学模型的基础上,不考虑细胞液的渗透作用,利用数值仿真的方法,讨论了细胞壁的物理参数对细胞力学响应的影响.结果表明:细胞壁的物理参数对细胞的力学响应影响较大,细胞的内压、穿刺力等随着细胞壁物理参数的增加而增加.研究结果为实验数据分析、实验方案的设计、分析细胞的力学特性等提供参考依据.     

燃料电池城市客车的模块化设计与集成式装配

描述了发展氢燃料电池城市客车的意义,并详细描述了氢燃料电池城市客车的燃料电池发动机的设计、安装以及整车中各种重要零部件的集成设计、安装,达到整车的安全、美观等实用效果,符合产品的要求.     

细菌的程序性细胞死亡

真核生物程序性细胞死亡现象在生理病理过程中的作用和分子机制是生物学的热点领域,近年来一些研究表明,某些原核细菌也存在与真核生物相似的程序性细胞死亡现象.在面临外界严苛的生存条件时,程序性死亡是细菌维持种群生存的手段之一.除在分化过程中涉及的细胞自溶现象外,大部分细菌的程序性细胞死亡依赖于特殊的毒素/抗毒素系统(TA系统),例如研究较深入的m azEF系统.虽然目前关于细菌程序性死亡的具体调控机制和其生物学功能还存在着一定的争议,其在生物演化过程中可能的作用和地位已经引起了许多关注.     

矿浆电解的槽电压

研究各种因素对元阳金精矿浆电解槽电压的影响，研究表明，选用铅阴极有一定优越性，矿浆液中加入Ｆｅ（Ⅱ）、Ｆｅ（Ⅲ）、Ｐｂ（Ⅱ）均可降低槽电压，搅拌转速提高，槽电压降低。     

跨平台手机移动中间件

该文设计了一种基于脚本解析引擎和客户端动态构建的跨平台手机移动中间件,用以较低成本实现在不同的手机操作系统上移动化已有的pc软件和应用的目的,并进一步提出使用html5技术来实现数据传输,使中间件的表现形式更加丰富,跨平台支持性更好.     

熔融碳酸盐燃料单电池的研制

利用国产原料制备了熔融碳酸盐燃料电池的电机、电解质板，解决了电池运行时存在的高温绝缘问题，并研制出单电池发电系统，使运行实验获得成功。     

废旧电池的回收和利用

废旧电池对人体健康的危害和环境的污染问题引起了人们的普遍关注.在实验中选取日常生活中使用量最大的锌锰干电池为研究对象,利用酸解、沉淀法及氧化还原分别对锌和锰进行回收处理,制取产物氧化锌和二氧化锰.实验结果表明,选取草酸为锌的最佳沉淀剂,氧化锌的收率为95.3%,纯度为99.96%;过氧化氢为锰(Ⅳ)溶解时的最佳还原剂,二氧化锰的收率为76.5%,纯度为92.84%.此回收处理方法有效可行,对环境可起到良好的保护作用.     

HASM对W-256细胞系DNA含量及细胞周期的影响

采用流式细胞技术测定HASM（羟基磷灰石超细粉）对W－256癌肉瘤细胞DNA含量及细胞周期的影响。结果发现,羟基磷灰石超细粉可抑制W－256癌肉瘤细胞DNA合成,使癌细胞分化受阻于G2期。     

手机批量SAR测试方案

国际上通行的方法是用比吸收率(SAR)来衡量手机辐射大小,但是手机SAR的测试又是一个非常复杂的过程。本文在介绍手机SAR的基本知识和法国SAGEM实验室测试系统的基础上,对实验室SAR测试的基本原理和要点做了归纳,通过对实验室环境下对各种情况、各个型号手机SAR的测试结果分析,分析手机SAR的主要影响因素,通过对这些影响因素与SAR关系的研究;来间接模拟手机SAR,以获得可用于批量手机SAR测试的可行性方案。