电子工业废水中酒石酸铜的配位构型（英文）

采用紫外可见光谱(UV-Vis)和液相色谱/质谱(LC-MS)分析酒石酸铜(Cu-TA)配合物的配位结构,并通过密度泛函理论(DFT)计算系统地揭示酒石酸铜在水溶液中的有效配位构型和电子特性。UV-Vis在230和255 nm处的Job图一致显示可能存在[Cu(TA)]和[Cu(TA)₂]^2-。LC-MS结果证实单配位和高配位配合物[Cu₂(TA)₂]⁺、[Cu(TA)₂]⁺和[Cu₂(TA)₃(H₂O)₂(OH)₂]²⁺的存在。DFT计算结果表明,酒石酸(TA)的羧基氧和羟基氧是Cu(Ⅱ)的优选配位位点。[Cu(TA)](酒石酸分子1号碳的羟基氧和3号碳的羟基氧与Cu(Ⅱ)配位)、[Cu(TA)₂]^2-(2个酒石酸分子1号碳的羧基氧和2号碳的羟基氧与Cu(Ⅱ)...     

神经生长因子对新生大鼠脑细胞内游离钙浓度的影响

目的 观察神经生长因子(NGF)对分离的新生大鼠脑细胞内游离钙浓度([Ca²⁺]_i)的影响。方法 以 Fura-2/AM 为细胞内钙离子的荧光指示剂, 测定谷氨酸(Glu)及过氧化氢(H₂O₂)诱导的新生大鼠脑细胞内[Ca²⁺]_i, 观察 NGF 对此影响。 结果 新生大鼠脑细胞内静息 [Ca²⁺]_i 208±22nmol/L, NGF对神经细胞静息 [Ca²⁺] i 无明显影响, NGF 1～ 100μg/L 能剂量依赖地抑制 Glu 和 H₂O₂ 引起的 [Ca²⁺]_i 升高, 其 IC₅₀ 分别为 42.5 和 27.3 μg/L。结论 NGF 通过降低 [Ca²⁺]_i 的水平来保护大脑皮质神经元抗谷氨酸毒性及过氧化氢损伤。     

氯钌酸铵的热分解特性及动力学

采用同步热分析法研究氯钌酸铵(NRC)在氩气气氛中、不同升温速率(5、10、15和20℃/min)下的热分解机理,利用非模型法(FWO、KAS、Friedman和Starink方法)、模型法和Z(α)主图法研究NRC的热分解反应动力学。结果表明,NRC的热分解过程分为两个阶段,第一阶段热分解反应在310～380℃范围内进行,质量损失率为30%～40%,产物为(NH₃)₄Ru₃Cl₁₂、NH₃和HCl气体,热分解反应的表观活化能为254.45kJ/mol,指前因子的对数值为46.67 min^-1,热分解动力学模型为气体扩散体积收缩模型,并得出其机理函数表达式为g(α)=1-(1-α)^1/3;第二阶段热分解反应发生在380～430℃,质量损失率为28%～39%,热分解产物为N₂、HCl气体和单质Ru,热分解反应的表观活化能为222.59 kJ/mol,指前因子的对数值为39.55min^-1,热分...     

自动电位滴定法测定氯亚钯酸溶液中的游离酸

利用自动电位滴定仪和复合玻璃电极，建立了快速测定氯亚钯酸溶液中的游离酸的方法。结果发现，自动电位滴定法能够准确区分游离酸氢氧化钠及氯亚钯酸跟氢氧化钠反应的各自滴定终点，被测溶液p H出现两次阶梯式突跃变化，其中第一阶梯最大突跃点EP1为目标终点。测定的结果的盐酸回收率在85%～110%之间，相对标准偏差(RSD)≤2%，方法直观快速准确，适用于氯亚钯酸溶液中的游离酸测定。     

硫酸氢氯吡格雷片在中国健康人体的生物等效性研究

目的: 评价受试制剂硫酸氢氯吡格雷片(爱普瑞乐)与参比制剂硫酸氢氯吡格雷片(波立维)在中国健康人体中的生物等效性。方法: 健康受试者双周期交叉空腹口服硫酸氢氯吡格雷片受试制剂和波立维片参比制剂 75 mg,用LC-MS/MS法测定氯吡格雷的羧酸代谢物氯吡格雷酸的血药浓度;用DAS 2.0 软件进行数据处理,分析氯吡格雷酸人体药代动力学特征,来间接反应氯吡格雷的药代特征及生物等效性。结果: 氯吡格雷的代谢物氯吡格雷酸的受试制剂与参比制剂的C _max分别为(1351.1±654.9)、(1184.6±607.7) ng/mL,AUC_{0-24 h}分别为(2642.0±1093.8)、(2780.6±1283.1) ng·h ·mL^-1,AUC_0-∞分别为(2867.8±1238.9)、(3003.3±1291.2) ng·h·mL^-1,t_1/2分别为(3.81±2.54)、(4.62±2.88) h,t_max分别为(0.80±0.32)、(0.95±0.63) h,受试制剂对参比制剂的相对生物利用度为(101.4±34.8)%。结论: 本检测方法具有准确、灵敏、快速、简便等特点,适合人血浆中氯吡格雷酸浓度测定。AUC和C_max经对数转换后进行多因素方差分析及双单侧t检验,t_max经非参数检验,结果显示两种制剂生物等效。     

1,3-二甲基-2-咪唑啉酮-AlCl3-Cu2O离子液体电沉积金属铜

为找到一种电沉积金属铜的新方法,选用1,3-二甲基-2-咪唑啉酮(DMI)、AlCl₃和Cu₂O(摩尔比为90∶10∶4)的溶剂化离子混合液体进行铜的恒电位电沉积,并分析了电解质的离子结构、电导率、黏度和密度等。拉曼光谱和核磁共振分析表明DMI-AlCl₃-Cu₂O体系中存在[AlCl₂(DMI)₄]⁺、AlCl₃(DMI)₂和[AlCl₄]^-等离子团,DMI-AlCl₃-Cu₂O体系的电导率、黏度和密度随温度在323～373 K区间内呈线性变化。循环伏安研究表明,铜的起始还原电位为-0.4 V(vs Al),还原峰电位为-1.35 V;在-1.1 V至-1.4 V条件下恒电位电沉积得到金属铜,在-1.1 V和-1.4 V电位下电沉积得到的产物表面较平整,在-1.2 V和-1.3 V电位下电沉积得到的产物...     

车前子对晶状体上皮细胞氧化损伤防护作用的信号转导机制

目的:研究车前子对过氧化氢(H₂O₂)所致氧化损伤的晶状体上皮细胞(LEC)内钙(Ca²⁺)、环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)的影响,探讨归肝经明目中药防治白内障的细胞信号转导机制。方法:将H₂O₂与传代培养的牛LEC共同孵育复制氧化损伤模型,同时加入车前子水提取液孵育后,用四甲基偶氮唑蓝法(MTT)检测LEC活性,用荧光分光光度法检测LEC内钙离子的浓度([Ca²⁺]_i)、放射免疫分析法检测LEC内cAMP和cGMP含量,并探讨不同浓度的车前子及孵育12、24、36h的影响。结果:H₂O₂组LEC活性下降,车前子可明显增强氧化损伤的LEC活性(P<0.01),呈浓度依赖关系和时间依赖关系。H₂O₂组LEC的[Ca²⁺]_i升高,车前子可显著降低由氧化损伤所致的LEC的[Ca²⁺]_i的升高(P<0.01),呈时间-效应关系。H₂O₂组LEC的cAMP浓度升高、cGMP浓度下降,车前子可使氧化损伤的LEC的cAMP水平显著降低(P<0.01)、cGMP水平显著升高(P<0.01),也呈时间-效应关系。结论:车前子可明显抑制LEC氧化损伤及凋亡,[Ca²⁺]_i、cAMP和cGMP信号系统及其相互作用调节生物学效应可能是其细胞和分子生物学的主要作用机制。     

离子色谱法同时测定硫酸钯溶液中的氯离子和硝酸根

建立了离子色谱法同时测定贵金属化合物硫酸钯溶液中的氯离子和硝酸根离子含量的方法。使用IC-H型阳离子交换前处理柱除去样品中的钯(II)阳离子;采用梯度淋洗程序,以KOH溶液(1.0 mL/min)淋洗液,用抑制性电导检测,外标法定量测定氯离子和硝酸根离子。测定线性范围为0.04~1.2 μg/mL,检出限为0.006~0.015 μg/mL,相对标准偏差(RSD)为2.5%~4.9%,样品加标回收率94.2%~112.9%,可满足硫酸钯溶液产品中氯离子和硝酸根离子杂质测定要求。     

氯沙坦钾片的生物等效性及CYP2C9*3基因多态性对氯沙坦药代动力学的影响

目的: 评价试验制剂氯沙坦钾片(杭州民生药业)与参比制剂氯沙坦钾片(杭州默沙东制药)的生物等效性及CYP2C9^*3基因多态性对氯沙坦药代动力学的影响。方法: 采用PCR测序法对健康中国汉族受试者CYP2C9^*3(rs1057910 A>C)位点进行基因分型,筛选36名受试者入组本试验,其中CYP2C9^*1/^*1(AA)基因型个体32例,CYP2C9^*1/^*3(AC)基因型个体4例。本研究为两制剂、两周期交叉设计,单次、开放口服给药的单中心试验,给药剂量为氯沙坦钾片(50 mg/片)1片。通过液相色谱-串联质谱法同时测定人血浆中氯沙坦钾及其代谢产物E-3174的浓度,采用DAS3.2.2非房室模型药动学参数计算的方法求算药动学参数。结果: 受试试剂对参比制剂的相对生物利用度分别为氯沙坦(101.5±20.2)%、E-3174(100.0±13.8)%;同CYP2C9^*3为AA基因型受试者相比,AC基因型受试者中氯沙坦的药代动力学参数AUC_0-12、AUC_inf以及C_max升高,其中AUC_0-12、AUC_inf差异有统计学意义;E-3174的药代动力学参数AUC_0-48和AUC_inf降低,不同基因型间差异无统计学意义。结论: 两种制剂生物等效; CYP2C9基因1075A>C突变可导致氯沙坦代谢减慢,但氯沙坦临床剂量可能不需要根据CYP2C9基因型进行调整。     

氯法拉滨注射液在白血病患者中的单剂量及多剂量临床药代动力学研究

目的: 研究氯法拉滨注射液单剂量及多剂量静脉滴注的人体药动学过程。方法: 4例白血病患者单剂量恒速静脉滴注氯法拉滨注射液 52 mg·m^-2·d^-1 ,单剂量试验结束后进入多剂量给药试验, 52 mg·m^-2·d^-1 ,连续给药 5 d。采用高效液相色谱串联质谱法测定血浆及尿液中氯法拉滨的浓度,并采用DAS药动学软件对试验数据进行处理,求算有关药动学参数。结果: 4例受试者单剂量静脉滴注氯法拉滨注射液后,主要药动学参数分别为C_max(414±205) μg/L,t_max(3.0±1.4) h,t_1/2z(4.4±2.0) h,AUC_0-t(2475±659) μg·h·L^-1,AUC_0-∞(2566±606) μg·h·L^-1,CLz(21.2±5.1) L·h^-1·m^-2,V_z(142±97) L/m²,MRT_(0-t) (6.3±2.2) h,Zeta(0.18±0.07) h^-1,24 h 平均尿液累积排泄率为(39.53±20.98)%。52 mg·m^-2·d^-1静脉滴注氯法拉滨注射液,连续给药5 d,第5日达稳态,主要药动学参数为C_max(581±126) μg/L,t_max(2.0±0.8) h,t_1/2z(6.4±3.1) h,AUC_0-t(2451±349) μg·h·L^-1,AUC_0-∞(2603±409) μg·h·L^-1,CLz(20.4±3.7) L·h^-1·m^-2,V_z(187±80) L/m,Zeta(0.13±0.05) h^-1,MRT_(0-t) (5.1±1.8) h,C_ss(102.14±14.53) μg/L,蓄积因子R(1.04±0.28),血药浓度波动度DF(576.26±226.89)%。结论: 氯法拉滨注射液静脉滴注给药 52 mg·m^-2·d^-1 ,连续给药 5 d,药物在体内无蓄积,安全性好。     

34CrNi3MoV合金钢的动态再结晶行为

采用Gleeble-1500热模拟试验机对34CrNi3MoV钢在最大变形量为50%的条件下，进行变形温度为800～1200℃、应变速率为0.01～10 s^-1的单道次等温压缩试验并得到了真应力-真应变曲线。结果表明，34CrNi3MoV钢在800℃和900℃(1、10 s^-1)条件下仅发生动态回复，在1000～1200℃和900℃(0.01、0.1 s^-1)条件下发生动态再结晶。采用Arrhenius方程计算不同应变量时的激活能Q,并利用五次多项式拟合激活能Q与应变量ε的对应关系：Q=331.78+1401.47ε-10 233.34ε²+33 725.26ε³-52 745.07ε⁴+31 981.48ε⁵。利用加工硬化率构建了临界特征值ε_c和ε_p与Z参数的关系模型，在此基础上构建了预测动态再结晶体积分数的动力学模型X_DRX=1-exp[-0.564((ε-ε     

二氯二氨合钯用氧化法制备氯化钯的研究

研究了以二氯二氨合钯为原料,用盐酸溶液加热溶解使其转化成氯钯酸铵,以氯酸钠作为氧化剂氧化除去铵,氢氧化钠沉淀钯得到纯氢氧化钯,再用浓盐酸溶解之并浓缩结晶得到纯氯化钯的制备工艺。研究结果表明:当每公斤Pd(NH3)2Cl2的氯酸钠用量为2.48kg,HCl(36%)用量为2.75L,钯的浓度为20g/L,氧化时间60min,氧化温度100℃,沉钯pH=10,沉降时钯的浓度为10g/L,洗涤3次,其氢氧化钯的纯度>99.9%(钯的含量75.64%)。制备的氯化钯中钯含量>59.5%,其中铁含量<0.002%,硝酸根含量<0.02%,氯化钯中的杂质总量<0.05%。直收率>99.9%。另外采用此工艺不产生NO等的污染。     

马齿苋总黄酮对血小板源性生长因子致家兔血管平滑肌细胞增殖的抑制作用

目的: 研究马齿苋总黄酮(Portulaca total flavone,PTF)对血小板源性生长因子-BB型(PDGF-BB)致血管平滑肌细胞(Vascular smoothmuscle cell,VSMC)增殖的影响并探讨其机制。方法: 采用组织贴壁法培养家兔胸主动脉血管平滑肌细胞,细胞计数法观察PTF(8、24、72 mg/L)对PDGF-BB所致的VSMC增殖作用的影响;氚-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入方法测定VSMC DNA的合成;流式细胞仪分析增殖细胞周期,荧光分光光度计测定VSMC内 [Ca²⁺]_i。结果: PTF以浓度依赖方式抑制PDGF-BB诱导的VSMC增殖、DNA合成,血管平滑肌细胞处于G₁/G₀ 期的细胞数增多,而G₂/S期的细胞数显著减少(P<0.01);能抑制高K⁺诱导的VSMC内[Ca²⁺]_i升高(P<0.01)。结论: PTF可明显抑制PDGF-BB诱导的VSMC增殖,其作用机制可能与其降低VSMC内高钙浓度[Ca²⁺]_i有关。     

从沉钨钼后液中制备高纯铼酸铵

利用沉钨钼后液首先经氯化钾沉淀反应得到铼酸钾,其次采用离子交换法将铼酸钾溶液转为高铼酸溶液,最后经氨水中和-浓缩结晶-重结晶得到高纯铼酸铵。结果表明:向沉钨钼后液中加入KCl固体再浓缩析出KReO₄白色晶体,其主要杂质Na、Ca、Fe、Cl含量均小于1.00%,特别是W、Mo含量均小于0.10%,且Re结晶率可达94.92%～98.38%。采用动态法脱K,选用C160(H⁺型)树脂,当KReO₄溶液pH为中性,料液流速控制在2BVs·h^-1时,C160树脂对K⁺穿透容量和饱和容量分别为117.87和128.39g·L^-1,且树脂利用率达到91.81%;所得纯HReO₄溶液中K、Na、Ca、Fe、W、Mo、Mg浓度均降至0.50 mg·L^-1以下。通过添加优级纯氨水中和HReO₄溶液,控制终点pH为7～8,再经浓缩结晶+1次重结晶,所得铼酸铵纯度达到99.99%以上,其SEM形貌为树枝状。     

醋柳黄酮对血管平滑肌细胞胞内游离钙浓度的影响

目的:探讨醋柳总黄酮(TFH) 对血管平滑肌细胞胞内游离钙浓度([Ca²⁺]_i) 的影响。方法:采用新一代钙荧光探针Fluo-3/AM 检测在高钾、去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素II(Ang Ⅱ) 刺激下单层兔主动脉平滑肌细胞内游离钙水平的改变, 并与传统的钙拮抗剂Verapamil (Ver) 进行对照研究。结果:TFH(100 mg·L^-1) 对静息状态的血管平滑肌细胞[Ca²⁺]_i 无明显影响;TFH(60 ～ 100 mg·L^-1) 呈剂量依赖性抑制高K⁺ 去极化引起的[Ca²⁺]_i 升高, 与Ver 作用相似, 但弱于Ver;TFH(80、100 mg·L^-1) 对NE、Ang Ⅱ通过受体介导引起[Ca²⁺]_i 升高均具有明显的抑制作用;在无细胞外Ca²⁺存在下, TFH(80、100 mg·L^-1) 对NE 引起的[Ca²⁺]_i 升高也具有一定程度的抑制效应。结论:醋柳总黄酮通过对电压依赖性钙通道和受体操纵型钙通道双重抑制降低血管平滑肌细胞内游离钙水平, 这可能是醋柳黄酮产生舒血管降压作用机制之一。     

氨氯地平治疗轻、中度高血压有效性与安全性的Meta 分析

目的:了解氨氯地平治疗轻、中度高血压有效性及不良反应(安全性) 的差异。方法:应用Meta 分析对26 篇文献28 项研究氨氯地平与其他抗高血压药物治疗轻、中度高血压的有效性、安全性进行同质性检验及合并效应量的估计。结果:(1) 同质性检验:有效性, χ²=29.13, 自由度为27;安全性, χ²=27.95, 自由度为24, 两者P 均大于0.05 。(2) 合并效应量的估计:有效性, OR_合并=1.261, OR_合并95%可信区间为1.018～1.562 。OR_合并的检验:χ²=4.51, P<0.05;安全性:OR_合并=1.013, OR_合并95%可信区间为0.801～1.282 。OR_合并的检验:χ²=0.013, P>0.05 。结论:氨氯地平治疗轻、中度高血压的疗效总体上优于目前常用药物, 且其安全性较高。     

多非替利衍生物CPU228(V03) 对大鼠心室肌细胞钙瞬变的调节

目的:在β-受体激动情况下, 研究多非替利衍生物CPU 228 对电刺激触发心肌细胞的胞浆Ca²⁺浓度([Ca²⁺]_i) 变化及钙瞬变动力学参数的影响。方法:游离单个大鼠心室肌细胞, Fluo-3/AM 负载, 电刺激诱发心室肌细胞钙瞬变, 定量测定心室肌细胞内Ca²⁺浓度变化, 异丙肾上腺素(isoproterenol, ISO) 100 nmol°L^-1激动β-受体, 观察CPU 228 1 μmol°L^-1对钙瞬变动力学参数、[Ca²⁺]_i 及钙负荷水平的影响。结果:CPU228 1 μmol°L^-1对大鼠心室肌细胞[Ca²⁺]_i 的影响不明显(P>0.05);ISO 100 nmol°L^-1显著升高大鼠心室肌细胞[Ca²⁺]_i 和细胞内钙负荷水平, 缩短钙瞬变时程, 并且增加钙瞬变的消除速率。CPU 2281 μmol°L^-1显著抑制ISO 的上述作用。结论:在β-受体激动情况下, CPU 228 可以降低心肌细胞[Ca²⁺]_i,使ISO 改变的钙瞬变动力学参数恢复到正常水平。     

维生素K3 在MTT 比色法检测真菌数量中的剂量关系探讨

目的: 确定维生素K₃ (VK₃) 在MTT 比色法检测活菌数量时的实验用量。方法: 微孔板和MTT 比色法检测不同VK₃ 含量在测量活菌数量中的作用。结果: OD 值随着菌浓度、VK₃ 含量的升高而增大。溶解剂作用时间对实验组影响不大。菌浓度高时测定波长对OD 值有显著影响,反之则影响不显著。结论: 菌浓度在10⁶ 数量级,VK₃ 含量为0.1mmol·L^-1,测定波长为570 nm 时所得OD 值结果较为可靠、稳定。     

CVD单晶金刚石[NV]和[SiV]缺陷的抑制与消除

反应气体中添加体积分数0.001%的N₂,研究CVD金刚石PL(photoluminescence spectroscopy,PL)光谱发现,与N杂质相关的[NV]0与[NV]-和与Si杂质相关的[SiV]是金刚石中的主要杂质缺陷。经过高温高压(high temperature and high pressure,HPHT)处理后,[NV]0峰的强度被削弱,[NV]-峰的强度被增强,[SiV]峰的强度被显著增强,并新出现了[SiV]-宽峰。反应气体中N₂体积分数降至0.000 1%并添加0.5%的O₂后,[NV]0与[NV]-峰消失,O₂升高至1%后[SiV]峰强度出现了明显降低,继续升高O₂含量,[SiV]峰强度下降趋势变缓,这些现象证明了添加少量O₂有助于CVD金刚石中N和Si杂质缺陷的抑制与消除。      

KATP通道开放剂吡那地尔对兔肺动脉平滑肌细胞增殖的影响

目的: 研究吡那地尔(pinacidil, Pin) 对内皮素-1(ET-1) 诱导培养的兔肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖的影响。方法: 内皮素-1 刺激培养兔PASMC 增殖模型;以氚-胸腺嘧啶核苷([³H]-TdR) 掺入法观察细胞增殖及脱氧核糖核苷酸(DNA) 合成;流式细胞仪技术检测兔PASMC 细胞周期。结果: 吡那地尔可剂量依赖性的抑制内皮素-1 所致的[³H]-TdR 掺入量增多, 阻止兔PASMC 由静止期(G₀/G₁ 期) 进入DNA 合成期(S 期) 和有丝分裂期(G₂/M 期) 。ATP敏感性钾通道(K_ATP) 阻断剂格列本脲可拮抗吡那地尔对[³H]-TdR 掺入的抑制作用。结论: 吡那地尔可能通过激活K_ATP通道抑制内皮素-1 诱导兔肺动脉平滑肌细胞的增殖, 可望用于治疗肺动脉高压时所致的肺动脉重构。