芝麻素对肾性高血压伴高血脂大鼠主动脉舒张功能的影响

目的: 探讨芝麻素(Sesamin,Ses)改善肾性高血压伴高血脂大鼠(Rrenal hypertensive-hyperlipidemia rat,RHHR)主动脉舒张功能损伤的作用机制。方法: RHHR灌服不同剂量Ses(100、33、10 mg·kg^-1·d^-1)8周后,测定主动脉环对乙酰胆碱(Acetylcholine,ACh)和硝普钠(Sodium nitroprusside,SNP)的舒张反应;测定一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(N-nitro-L-arginine-methyl-ester,L-NAME)孵育后,动脉环对ACh的反应并计算一氧化氮(Nitric oxide,NO)活性。结果: 与假手术组相比,RHHR主动脉Ach和SNP诱导的舒张反应显著降低,NO活性减少,Ses治疗8周后能逆转上述作用。结论: Ses降压作用与改善RHHR主动脉内皮依赖性和非内皮依赖性舒张功能损伤有关。     

医用316L不锈钢支架表面磁性膜对血管内皮化的影响

研究了表面磁性膜医用316L不锈钢支架对血管内皮化的影响.通过体外内皮细胞培养和支架粘附内皮细胞的实验来观察体外支架内皮化的情况;并通过动物体内支架植入实验观察评价血管内皮覆盖及血小板粘附及激活情况.结果表明:表面磁性膜支架在体外可以促进内皮细胞的粘附、增殖,支架植入后在体内可以促进血管内皮再生,加速支架内皮化,同时抑制血小板粘附及激活.     

雌二醇对大鼠颈动脉球囊损伤后血管平滑肌细胞增殖和内皮功能的影响

目的 研究雌二醇对血管内皮损伤后血管壁细胞增生和内皮功能恢复的作用。方法 应用球囊导管剥脱大鼠的左颈总动脉,于术前六天和术后两周给予17-β雌二醇,通过形态学分析和免疫组化测定血管内膜增生和血管平滑肌细胞增殖程度,并测定乙酰胆碱诱导的内皮依赖性血管舒张反应。结果 17-β雌二醇显著抑制血管内皮损伤后平滑肌细胞增殖和减少新生内膜面积。内皮损伤后乙酰胆碱诱导的血管舒张反应显著降低,最大为12%±6%;雌二醇能使其显著改善,最大舒张反应为48%±9%(P<0.05)。结论 雌二醇显著抑制血管内皮损伤后平滑肌细胞增殖和促进内皮功能的恢复。     

促内皮和抗炎的丹参酮IIA洗脱支架涂层研究

目的 针对目前临床心血管支架存在的晚期血栓和支架内再狭窄等问题,通过超声雾化喷涂技术构建传统中药丹参酮IIA(TS)洗脱支架,探究其在动脉粥样硬化病变部位的治疗作用。方法 采用超声雾化喷涂技术构建TS洗脱支架;利用水接触角(WCA)检测仪、傅里叶变换红外吸收光谱仪(FTIR)、球囊扩张实验及场发射扫描电镜(SEM)等对涂层表面的亲疏水性、化学成分及结构、涂层机械性能进行检测分析;采用紫外-可见光分光光度计(UV-Vis)对TS涂层药物释放行为进行检测;通过体外溶血率和血小板实验初步评价涂层的血液相容性;通过体外细胞相容性实验评估TS涂层对内皮细胞(ECs)和平滑肌细胞(SMCs)增殖的影响,以及对巨噬细胞炎症行为及表型的调节作用;通过半体内血液循环实验进一步探索涂层抗血栓形成效果。结果 WCA、FTIR、SEM和UV-Vis等检测结果证实了TS洗脱支架的成功制备,涂层中TS在体外能够保持28 d持续释放;体外生物相容性结果表明,TS与聚乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)质量比为30%的涂层具有显著抑制血小板的黏附和激活、促进ECs及抑制SMCs增殖的作用,同时能够有效调节巨噬细胞的炎症行为;半体内血液循环实验结果表明,涂层具有良好的抗血栓形成的效果。结论 制备的TS洗脱支架具有选择性促进内皮增殖,抑制平滑肌增生、调控炎症的作用,以及优异的抗血栓形成能力,能够为病变血管修复提供一种潜在的解决方案。     

外源性血管内皮衍生超极化因子对脑缺血再灌注损伤的影响

目的: 硫化氢(hydrogen sulfide, H₂S)为一种假定的血管内皮衍生超极化因子(endothelium- derived hyperpolarizing factor, EDHF),本研究探讨外源性H₂S,即外源性假定的EDHF对脑缺血再灌注损伤的影响。方法: 采用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血(MCAO)再灌注损伤模型,测定动物行为功能、脑组织梗死体积、脑组织含水量、血清乳酸脱氢酶(LDH)活性及丙二醛(MDA)含量,用HE染色法观察脑组织学改变。结果: H₂S供体硫氢化钠(NaHS, i.v.) 0.195、0.390、0.780 mg/kg 能明显改善神经功能状态,降低缺血再灌注后脑梗死体积百分比,降低脑含水量,显著地抑制局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠血清MDA含量和LDH活性,并不同程度地改善大鼠脑病理组织学的变化。结论: NaHS可明显改善大鼠脑缺血再灌注性损伤,提示外源性EDHF (H₂S)有抗脑缺血再灌损伤作用。     

材料表面微纳形貌对血管细胞行为影响的研究综述

镁合金具有良好的生物相容性、优良的力学性能以及可完全降解的特点,是制备血管支架的理想材料。然而在支架植入初期,支架表面平滑肌细胞增殖速率超过内皮细胞增殖速率,导致支架内再狭窄的发生。近年来,在材料表面构筑微纳尺度形貌,通过调控血管内皮细胞和平滑肌细胞行为,实现支架表面快速内皮化成为一种新的研究思路。从基底材料、形貌特征、制备工艺、细胞种类以及实验结果等方面,系统地总结了近年来关于材料表面微纳形貌对血管细胞行为的影响。因为目前镁合金表面微纳形貌对血管细胞行为影响的报道尚少,从镁合金种类、形貌制备工艺、形貌特征以及形貌功能等方面详细整理了不同研究领域,在镁合金表面制备微纳形貌的相关研究。与此同时,分析了在镁基血管支架表面制备微纳尺度形貌用于实现支架表面快速内皮化研究所面临的挑战,并介绍了本课题组相关研究工作进展。     

新辅助化疗联合乳腺癌改良根治术对乳腺癌患者免疫功能、基质金属蛋白酶及血管内皮生长因子的影响

目的: 探讨新辅助化疗联合乳腺癌改良根治术对乳腺癌患者免疫功能、基质金属蛋白酶及血管内皮生长因子的影响。方法: 选取2013年8月-2015年2月于本院行乳腺癌改良根治术的患者88例,依据术前化疗方案分为TE组46例和FEC组42例,两组患者均以21 d为1个周期,共化疗4个周期。观察两组患者化疗前、后免疫功能变化,基质金属蛋白酶（MMP）及血管内皮生长因子（VEGF）变化,不良反应及生存情况。结果: TE组患者化疗后淋巴细胞总数、T淋巴细胞、辅助性T淋巴细胞、杀伤性T淋巴细胞均与化疗前比较,差异无统计学意义（P>0.05）,FEC组T淋巴细胞、杀伤性T淋巴细胞与化疗前比较,差异均无统计学意义（P>0.05）,淋巴细胞总数、辅助性T淋巴细胞均较化疗前明显降低（P<0.05）,且FEC组患者化疗后T淋巴细胞、辅助性T淋巴细胞明显低于TE组（P<0.05）;两组患者化疗后MMP-2、MMP-9水平均较化疗前显著降低,但TE组MMP-2、MMP-9水平降低更显著（P<0.05）;两组患者化疗后VEGF-A、VEGF-B水平均较化疗前显著降低,但TE组VEGF-A、VEGF-B水平降低更显著（P<0.05）;TE组出现不良反应发生率为4.35%,FEC组不良反应发生率为16.67%,两组患者不良反应发生率差异无统计学意义（P>0.05）;随访2年后,TE组生存率为84.78%,FEC组生存率为64.29%。TE组2年生存率明显高于FEC组（P<0.05）。结论: TE新辅助化疗联合乳腺癌改良根治术对乳腺癌患者免疫功能影响小,不良反应少,可抑制MMP、VEGF,提高患者生存率。     

姜黄素对Lewis肺癌小鼠血管内皮成长因子和endostatin表达的影响

目的:探讨姜黄素对Lewis肺癌组织中血管内皮成长因子（VEGF）和血管生成抑制因子抑制素（endostatin）表达的影响。方法: 本实验分为3组：空白对照组、模型组、姜黄素组（100 mg/kg）。空白对照组设10只C57BL/6纯系小鼠,另20只小鼠右腋皮下接种Lewis瘤细胞,随机分为2组：模型组、姜黄素组（100 mg/kg）,每组10只。接种成功后,空白对照组与模型组灌胃0.5%羟甲基纤维素钠溶液,姜黄素组灌胃100 mg/kg,灌胃容积为0.2 mL/10 g,连续灌胃14 d,每天1次。末次给药后处死小鼠,称其体重,剥离肿瘤组织称重后采用Western Blot法和Q-PCR法检测VEGF、endostatin蛋白及基因的表达。结果:给予Lewis肺癌小鼠姜黄素治疗后肿瘤体积与质量明显减少,VEGF的表达显著减少和endostatin的表达明显增加。 结论:姜黄素抑制肺癌肿瘤的生长,其作用可能是通过下调VEGF与上调endostatin的表达,从而抑制肿瘤血管的生长。     

六味地黄丸对2型糖尿病患者血管内皮功能的影响

目的: 探讨六味地黄丸对2型糖尿病患者血管内皮功能的影响。方法: 选择10例正常健康体检者和60例2型糖尿病患者,糖尿病者随机分为2组,对照组给予常规治疗,治疗组在常规西药治疗基础上加用六味地黄丸,疗程为12周,分别测定治疗前后血清一氧化氮(NO)和内皮收缩因子内皮素(ET-1)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,同时行肱动脉介导内皮依赖性舒张功能的超声检测(FMD)。结果: 对照组与治疗组较正常体检组血清NO、SOD、GSH-Px以及FMD水平降低,血清ET-1水平升高(P<0.01),两组较治疗前比较,治疗后血清NO、ET-1、SOD、GSH-Px水平较治疗前改善(P<0.05),FMD值增高,此外,六味地黄丸组较对照组治疗后改善更明显,除FMD外差异有统计学意义(P<0.05)。结论: 在西药基础治疗上,六味地黄丸治疗能改善2型糖尿病患者血管内皮功能。     

血管支架内表面正六边形微织构对血液流动特性的影响

目的 探究具有不同面积占有率的正六边形凹坑微织构血管支架对血液流动特性的影响,探究微织构在抑制支架再狭窄中的作用。方法 在管状血管支架内表面设计具有不同面积占有率的正六边形凹坑微织构,采用Ansys有限元分析方法探究不同面积占有率微织构的存在对其腔内血液流速的影响。结果 带有微织构的支架腔体内血液流速大于无织构的支架腔体内血液流速。在整个心动周期内,心脏收缩时微织构面积占有率为31.9%的血管支架腔体内的主流区血液流速整体上最快;心脏舒张时微织构面积占有率为11.2%的血管支架腔体内的主流区血液流速最快。在峰值时微织构支架下的血液流动方向会产生径向跳动和扰动,血液流速产生了径向分量,在近壁面处血液出现了扰动和不稳定流动现象,微织构面积占有率越大,壁面产生扰动的血液越多。在平稳时刻,近壁面血液会产生回流,在无微织构支架下腔体内正常流动的血液与回流区血液形成了漩涡,面积占有率越大,形成的漩涡越明显。结论 血管支架内壁微织构的存在可以减小血液的黏附和流动时所受到的阻力,提高血液的流速,同时可以使近壁面处血液更好地混合,有利于改善血液的流动状态,降低再狭窄现象的发生概率,提高血管支架正常服务的寿命。     

盐酸埃他卡林对血管内皮细胞分泌功能的影响

目的:研究新型抗高血压药物盐酸埃他卡林(I_pt) 对血管内皮细胞分泌功能的影响。方法:采用灌流消化法分离小牛主动脉内皮细胞(BAEC), 观察I_pt 对BAEC 分泌内皮素-1(ET-1)、前列环素(PGI₂)和一氧化氮(NO) 的影响, 同时观察I_pt 对培养的BAEC 胞浆游离Ca²⁺浓度的影响。结果:在I_pt 浓度为10^-6 mol·L^-1及以上时, 能够剂量依赖性地抑制培养的BAEC 合成分泌ET-1, 并在I_pt 10^-5 mol·L^-1及以上时促进NO 的合成分泌, 同时在I_pt 浓度为10^-4 mol·L^-1及以上时, 显著地增高BAEC 胞浆游离Ca²⁺浓度。结论:I_pt 通过抑制内皮细胞合成分泌ET-1 和促进NO 的合成分泌, 从而使ET 和NO 的平衡状态得到改善;尚能增加内皮细胞[ Ca²⁺] _i, 有利于内皮细胞合成NO 增加, 从而增强内皮介导的舒血管效应。     

普罗布考对受损内皮细胞增殖和功能修复的促进作用1

目的 研究普罗布考对受损内皮细胞增殖和再生内皮细胞功能修复的影响。 方法 分别采用MTT 比色法和PCNA 免疫组化法测定体外培养的人脐静脉内皮细胞所处增殖状态;以兔胸主动脉血管环对乙酰胆碱舒张反应和内皮细胞分泌NO、PGI2 的能力评价内皮细胞功能状况。 结果 LPC 作用24 h可导致内皮细胞增殖显著受抑及分泌NO、PGI2 功能受损, 不同剂量普罗布考(20, 40, 80 μmol·L^-1) 可促进LPC 损伤的内皮细胞增殖(55.5 %, 59.3 %,72.2 % vs 31.7 %, P <0.01), 同时提高血管成型术后兔胸主动脉血管环内皮依赖性舒张功能(66.63 %vs 25.95 %, P <0.01), 并修复LPC 损伤的内皮细胞分泌NO、PGI2 的功能(P <0.01)。 结论 普罗布考可促进受损内皮细胞增殖和再生内皮细胞功能修复。     

热处理工艺对13MnNiMoR压力容器用钢组织和性能的影响

对13MnNiMoR钢热轧态、正火态和回火态下的组织进行了对比分析,进行了常温及高温拉伸性能和冲击性能试验,研究了正火、回火工艺对试验钢组织和性能的影响。试验结果表明,试验钢的力学性能均能达到要求,但接近下限;应适当降低正火温度以获得较细的晶粒,或提高Nb含量,充分利用回火时Nb的碳氮化物析出,以提高强度。     

蜕皮甾酮对实验性蛛网膜下腔出血后血管内皮细胞损害的作用研究

目的 观察血性脑脊液(BCSF) 对培养的微血管内皮细胞(brain microvessel endothelial cells, BmvECs)损害作用和蜕皮甾酮(ecdysterone, EDS) 的干预效应。 方法 将培养的BmvECs 分为对照组、BCSF组和EDS 组, 通过病理形态学改变、细胞计数、MTT比色法和流式细胞仪细胞周期分析评估其损害和增殖状况。 结果 与对照组比较, BCSF 组内皮细胞出现明显的病理形态学改变, 贴壁细胞数量减少, MTT吸光度下降,G₀ ~ G₁期细胞比例减少。EDS 对BCSF所致上述内皮细胞改变有一定的改善作用。 结论 EDS 对BCSF 所致的内皮形态和增殖损害具有保护作用, 可能在慢性脑血管痉挛治疗中具有一定作用。     

芦丁铬对正常和高血脂大鼠血脂的调节作用

目的: 研究芦丁与三价铬离子生成的芦丁铬络合物(芦丁铬)调节血脂作用。方法: 采用大鼠高血脂模型, 观察芦丁铬对正常和高血脂大鼠的甘油三酯、胆固醇、HDL-胆固醇和LDL-胆固醇浓度的影响。结果: 芦丁铬能有效地升高正常和高血脂大鼠血铬水平, 降低血清甘油三酯浓度;升高高血脂大鼠血清高密度脂蛋白水平;对高血脂大鼠血清总胆固醇和低密度脂蛋白也有降低趋势。结论: 芦丁铬对正体和高血脂大鼠的血脂均有调节作用。     

NiTi合金表面微观形貌对血管内皮细胞及血小板黏附的影响

主要探讨血管支架材料--NiTi合金不同表面形貌对牛主动脉血管内皮细胞及血小板黏附的影响.采用机械抛光、机械刻蚀和化学浸蚀的方法制备微孔、微凹槽等微结构特征的NiTi合金表面.利用扫描电镜、粗糙度轮廓仪等对材料表面微观形貌和平均粗糙度进行表征,并测定微孔和微凹槽的材料表面对血小板及血管内皮细胞黏附的影响.结果表明:NiTi合金基体表面制备纳米级粗糙度的微孔和微凹槽等不同微观形貌对血小板黏附的影响不显著,但可明显促进内皮细胞的黏附;具有微孔结构的材料表面黏附的细胞数量最多,且细胞生长状态良好;材料表面微凹槽结构对细胞的早期黏附具有接触诱导效应.微粗糙化的各种不同材料表面形貌对血小板黏附的影响不显著.     

左旋精氨酸和维生素C合用对自发性高血压大鼠左室肥厚及血管内皮功能的影响

目的: 探讨自发性高血压大鼠左室肥厚与内皮功能改变间的关系以及药物改善内皮功能、抑制左室肥厚的可能性。方法: 20 只8 周龄的SHr随机分成实验组(12 只) 和治疗组(8 只),以8 只同龄WKY 作正常对照组。给予治疗组含左旋精氨酸(浓度为7.5 g·L^-1) 和维生素C(浓度为4 ~ 5 g·L^-1) 的饮水持续12周,实验组和正常对照组给予蒸馏水饮用。20 周龄的大鼠测血压后处死,常规测量心脏重量、左室重量,生化检测大鼠血浆一氧化氮水平应用HE 、VG 染色,结合计算机图像分析技术,检测心肌细胞直径、心肌组织胶原分数、血管周围胶原分数。结果: (1) 与正常对照组相比,实验组SHr的血压增高、心率增快,左室重量指数(LVMI) 显著增高,血浆一氧化氮(NO) 浓度显著减小,心肌细胞直径(TDM)增大、心肌胶原分数(CVF) 、血管周围胶原分数(PCA) 均显著增高。两组间体重无显著性差异(P>0.05) 。相关分析表明:实验组SHr的LVMI 与血浆NO 呈负相关(r=-0.53,P<0.05),而与TDM 、CVF 、PCA 呈正关(r=0.80 、0.68 、0.66,P<0.01),血浆NO 与TDM 、CVF 、PCA 呈负相关(r=-0.65 、-0.54 、-0.52,P<0.01 或0.05) 。(2) 与实验组相比,治疗组SHr的LVMI 、TDM 、CVF 、PCA 均减低,血浆NO 水平增高,两组间的血压、心率、体重均无显著性差异(P>0.05) 。与正常对照相比,治疗组血压、心率、LVMI 、TDM 、CVF 、PCA 显著增高,而体重、血浆NO 水平无显著性差异(P>0.05) 。结论: SHR内皮功能障碍影响心肌细胞肥大及心肌纤维化的过程是其参与影响LVH 的形成的主要环节,药物改善内皮功能可以在一定程度上阻遏这一过程发展。     

银曲胶囊对高脂血症大鼠血脂的影响

目的 观察银曲胶囊对实验性高脂血症大鼠血脂水平的影响。方法 大鼠用高脂饲料喂养2 周以造成脂代谢紊乱模型, 并根据体重或血清中总胆固醇水平随机分为模型组、血脂康组和银曲胶囊大、中、小3 个剂量组(0.5 、1.0 、2.0 g/kg)。采用预防和治疗给药, 通过测定大鼠血清中总胆固醇、甘油三酯等水平, 观察银曲胶囊对实验性大鼠血脂的影响。结果 在预防和治疗实验中, 银曲胶囊大、中、小3 个剂量组血清中总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白等水平与模型组比较均有一定程度降低, 高密度脂蛋白水平略升高(P<0.05 或P<0.01)。结论 银曲胶囊对实验性高脂血症大鼠有一定的防治作用。     

Effects of cyclic hydriding-dehydriding reactions of Mg2Ni alloy on the expansion deformation of a metal hydride storage vessel

A high-temperature reaction vessel system was set up to study the wall deformation during cyclic hydriding/dehydriding reactions of Mg₂Ni powders at 255 °C. Effects of packing fraction and initial particle size of Mg₂Ni powders were characterized. Results indicated that a strain accumulation was found on the wall surface with progressive cycles of hydriding/dehydriding reactions. The wall strain varied with position, as a lower position had a larger deformation. Such an accumulation and position-dependence of wall strain in the vertical hydride storage vessel could be attributed to a pulverization-densification mechanism. At a given vessel position, the hoop strain was increased with increasing packing fraction from 50 to 70 vol%. For a 50-vol% packing fraction, the wall deformation was enlarged when the initial powder size was increased from 200 mesh (74 μm) to 100 mesh (149 μm). After 50 cycles of hydriding/dehydriding reactions, the particle size was significantly reduced to about 1 μm.     

丁苯酞对于糖氧剥夺条件下人脑微血管内皮细胞能量代谢的影响及保护作用

目的: 研究糖氧剥夺（OGD）条件下丁苯酞（NBP）对于人脑微血管内皮细胞（HBMEC）能量代谢的影响及保护作用。方法: 采用糖氧剥夺（OGD）方法处理HBMEC细胞,将细胞分为对照组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组。其中对照组为正常培养的HBMEC细胞、模型组为OGD处理的细胞、低剂量组为OGD+5 μmol/L的NBP、中剂量组为OGD+10 μmol/L的NBP、高剂量组为OGD+20 μmol/L的NBP。采用CCK-8试剂盒检测细胞活力;试剂盒检测乳酸脱氢酶（LDH）漏出率、钠-钾-三磷酸腺苷酶（Na ⁺ -K ⁺ -ATPase）和钙-三磷酸腺苷酶（Ca ²⁺ -ATPase）活性、细胞内钙离子的浓度;流式细胞术检测细胞凋亡率;Hoechst33342法进行活细胞染色;高效液相色谱法检测细胞中磷酸腺苷（AMP）、二磷酸腺苷（ADP）、 三磷酸腺苷（ATP）的含量,能荷EC值。结果: 模型组中细胞活力、Na ⁺ -K ⁺ -ATPase、Ca ²⁺ -ATPase的活性降低,而细胞内钙离子浓度、细胞凋亡率、乳酸脱氢酶（LDH）漏出率明显提高,能量代谢中模型组ATP、ADP的含量降低,AMP含量增高,EC值明显降低。NBP干预后可以提高细胞活力,提高Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase酶活性,降低细胞中钙离子浓度和细胞凋亡率,且还可以提高细胞中ATP、ADP的含量,降低AMP的含量,提高EC值,具有剂量依赖性。结论: NBP可以保护HBMEC在OGD条件下的损伤,其作用机制和改善细胞能量代谢、抑制细胞内超钙有关。