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莲房原花青素抗氧化损伤作用的研究 总被引:30,自引:2,他引:30
观察莲房原花青素(LSPC)对肝脂质过氧化损伤的作用。方法(1)体外大鼠肝匀浆温度,Fe^2 ,H2O2衣导引起肝脂质过氧化物(LPO)含量变化;(2)小鼠连续口服不同剂量LSPC7d后,一次性灌胃5%CCl4油溶液10ml/kgbw,24h后检测肝与血浆中超氧化物歧化酶(SOD)和脂质过氧化物(LPO)含量。结果:不同剂量LSPC明显抑制体外肝组织LPO产生;口服中,低剂量LSPC则能显著降低CCl4中毒小鼠体内LPO含量,提高SOD活性。结论:适量LSPC具有抗氧化损伤作用,可能具有护肝功能。 相似文献
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莲房原花青素体外抗肿瘤作用研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究莲房原花青素(LSPC)的相对分子量分布及体外抗肿瘤作用。方法:用ESI-MS分析LSPC,MTT法检测人肺癌LETP-2、胃腺癌SGC-7901、黑色素瘤A3753种细胞增殖,采用平板集落实验测定3种癌细胞集落形成。结果:LSPC的分子量范围为290.1~1154.3,是以二聚体为主的低聚原花青素;一定浓度的LSPC对3种瘤细胞均有抑制作用,当LSPC浓度为100μg/mL作用72h时对3种瘤细胞生长抑制率分别为62.6%、49.8%、77.0%;集落形成抑制率分别为77.0%、43.2%、95.3%。结论:LSPC体外对LETP-2、SGC-7901、A3753种瘤细胞有显著的抑制作用。 相似文献
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莲房原花青素对60Co-γ射线致免疫器官损伤的防护作用 总被引:2,自引:1,他引:2
目的:研究莲房原花青素(LSPC)对^60Co-γ射线致小鼠脏器损伤的影响。方法:给小鼠连续灌胃不同剂量的LSPC15d后,接受剂量4.0Gy ^60Co-γ射线照射后,于第3d处死小鼠,测定脏器增长指数并进行形态学观察。结果:小鼠经4.0Gy ^60Co-γ一次全身辐照后,100、200mg/kg bw LSPC组能使小鼠脾脏和胸腺增长指数明显提高,且与辐射对照组间有显著性差异(分别为P〈0.01和P〈0.05)。LSPC可不同程度的保护或恢复^60Co-γ射线致小鼠的脾脏、胸腺的损伤。结论:LSPC对4.0Gy ^60Co-γ射线亚慢性辐射致免疫器官损伤有一定的保护作用。 相似文献
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莲房原花青素对免疫功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
探讨莲房原花青素(procyanidins of lotus seedpod,简称LSPCs)对机体免疫功能的影响。采用小鼠碳廓清单核巨噬细胞吞噬功能测定法、迟发型超敏反应及血清溶血素测定方法、MTT法检测T、B淋巴细胞增殖、乳酸脱氢酶法检测NK细胞活性等,研究LSPCs对小鼠免疫功能的影响。结果:LSPCs能显著增强巨噬细胞的吞噬功能、对二硝基氟苯(DNFB)所致迟发型超敏反应以及抗体生成的能力;能刺激T、B淋巴细胞增殖、提高NK细胞活性。结论:LSPCs能有效地增强机体免疫功能。 相似文献
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本文研究了莲房原花青素(LSPCs)对极低频电磁场(ELF-EMF)致雄性小鼠生殖系统损伤的预防作用。选用50只雄性ICR小鼠,随机分为对照组,ELF-EMF组和ELF-EMF+30、60、90 mg/kg LSPCs预处理组。LSPCs连续灌胃75 d,灌胃15 d后开始连续辐射60 d。ELF-EMF辐射处理后将小鼠处死,取出附睾、睾丸并称重,求睾体比,检测附睾中精子活率和精子畸形率,测定睾丸组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,观察睾丸组织形态学变化。结果表明ELF-EMF辐射处理后小鼠睾丸组织形态发生严重改变,睾体比、精子活率及睾丸组织SOD活性显著降低,精子畸形率和睾丸组织MDA水平显著增高。经LSPCs预处理后辐射损伤得到改善,其中60、90 mg/kg LSPCs预处理组各项指标与ELF-EMF组相比均达到极显著差异(P0.01)。由此提示LSPCs对ELF-EMF导致的雄性小鼠生殖损伤有明显的预防作用。 相似文献
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莲房原花青素对小鼠S180肉瘤及其免疫功能影响的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨莲房原花青素(LSPC)对S180肉瘤小鼠及免疫功能的影响。方法:采用称重方法来讨论LSPC对小鼠S180肉瘤的抑制作用;采用小鼠碳廓清单核巨噬细胞吞噬功能测定法、迟发型超敏反应及血清溶血素测定方法,研究LSPC对荷S180肉瘤小鼠免疫功能的影响;结果:LSPC可抑制小鼠S180肉瘤生长、提高免疫器官的增长指数;能显著增强荷瘤小鼠巨噬细胞的吞噬功能、DNFB所致迟发型超敏反应以及抗体生成的能力。结论:初步证明LSPC对小鼠S180肉瘤的抑制作用与其增强荷瘤小鼠免疫功能有关。 相似文献
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研究莲房原花青素低聚体(LSOPC)对膳食晚期糖化终末产物(AGEs)诱导的小鼠肠道组织损伤和微生物紊乱的改善作用。选用健康的雄性小鼠为动物模型,分为4组,分别饲喂高AGEs AIN-93G饲料,高AGEs AIN-93G中分别添加质量分数为0.2%和0.5% LSOPC的饲料以及正常AIN-93G饲料(对照组),饲喂12周,分析AGEs对小鼠的体质量、进食及进水量、脏器指数、肠道组织损伤、结肠紧密连接蛋白和寡肽转运蛋白的表达、结肠内炎症因子及肠道菌群的影响以及LSOPC的改善作用。实验结果表明,0.2% LSOPC和0.5% LSOPC均对高AGEs诱导的小鼠组织损伤有明显的改善作用,同时也增加了结肠内紧密连接蛋白ZO-1、Occludin的表达量,减少寡肽转运蛋白Pept1的表达量,结肠内的炎症因子TNF-α、IL-6及黏附因子VCAM-1、ICAM-1的表达量,小鼠肠道环境和肠道微生物紊乱也得到较为明显的改善,且与添加LSOPC呈剂量依赖关系。结论:LSOPC能够减轻膳食AGEs引起的小鼠肠道组织损伤和肠道微生物紊乱,具有发展为基础膳食营养补充剂的潜力。 相似文献
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莲房原花青素的稳定性及热降解动力学研究 总被引:4,自引:0,他引:4
对莲房原花青素(LSPC)的稳定性和热降解动力学进行研究。结果表明:LSPC在低温、避光和弱酸条件下能表现出良好的稳定性;NaCl、蔗糖、葡萄糖等食品原料和防腐剂对LSPC的稳定性影响不明显;H2O2对莲房原花青素破坏作用较大,NaHSO3和VC对其有保护作用;Fe3+、Fe2+、Pb2+和Al3+对LSPC有明显的破坏作用,其他金属离子影响不大;4种不同灭菌方式对LSPC的稳定性有不同程度影响,其中巴氏灭菌的影响较小,高压蒸汽灭菌的影响最大。LSPC的热降解符合动力学一级反应,其反应活化能Ea为43.10kJ/mol,反应常数k0为1.51×105,获得LSPC降解的预测模型。经验证,模型与实测值拟合较好,表明该模型是合理的。 相似文献
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目的:探讨莲房和莲子壳中原花青素对黑色素瘤B16 生长的影响。方法:采用MTT 法测定莲房和莲子壳原花青素对B16 细胞的体外抑制作用;并借助显微技术观察B16 细胞形态;以荷黑色素瘤的C57BL/6J 小鼠为体内研究对象,通过瘤体积和瘤重测定,探讨体内抑瘤作用,采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定荷瘤鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果:莲房和莲子壳中原花青素体外对黑色素瘤B16 细胞均有较强的抑制作用,抑制率分别为87.4% 和78.2%,均使细胞的膜破损,细胞形态改变;体内能显著减小瘤体积和减轻瘤重,抑瘤率分别为55.3% 和46.7%,并能有效降低荷瘤小鼠血清中MDA 含量,提高SOD 活力。结论:莲房和莲子壳中原花青素对黑色素瘤均具有较强的抑制作用。 相似文献
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莲原花青素对小鼠黑色素瘤的体内抑制作用及机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究莲房原花青素(LSPC)对黑色素瘤B16的抑制作用及其机制。方法:给小鼠连续灌胃不同剂量的LSPC 13d后,于第14d处死小鼠,计算抑瘤率并进行形态学观察,通过免疫组织化学观察瘤细胞内HMB45和S-100蛋白表达,流式细胞术检测细胞凋亡。结果:一定剂量的LSPC能抑制黑色素瘤B16细胞生长增殖,且以120mg/kg·bw LSPC组最显著(p<0.01),抑瘤率达55.3%,并有亚二倍凋亡峰。结论:LSPC对黑色素瘤B16细胞有抑制作用,其机制是诱导凋亡。 相似文献
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利用链脲佐菌素诱导并构建Wistar大鼠糖尿病模型,研究莲原花青素对糖尿病模型大鼠的降血糖活性,并初步探讨其作用机制。将实验大鼠分成空白对照组、模型组以及莲原花青素低、中、高剂量组。实验过程中分别测定各组大鼠体质量、进食量和饮水量、空腹血糖浓度、血清胰岛素浓度、C-肽质量浓度、氧化应激相关指标、总胆固醇(total cholesterol,TC)浓度、甘油三酯(triglyceride,TG)浓度并计算脏器指数,同时进行肝、肾的病理学观察。结果显示,莲原花青素有缓解糖尿病大鼠体质量减轻的趋势。高剂量莲原花青素与模型组相比可以显著或极显著降低大鼠的进食量和饮水量、空腹血糖浓度、血清TC和TG浓度(P<0.05、P<0.01)。与模型组相比,中、高剂量莲原花青素极显著降低了血清丙二醛浓度(P<0.01),显著或极显著增加了超氧化物歧化酶活力和谷胱甘肽过氧化物酶活力(P<0.05、P<0.01),从而使大鼠体内氧化应激状态得到改善。在显微镜下观察大鼠肝、肾组织的病理切片,发现莲原花青素可以在一定程度上起到保护肝脏、肾脏组织的作用。综上,莲原花青素具有明显的降血糖作用,其作用机制可能是影响脂代谢以及保护大鼠免受氧化应激。 相似文献
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采用逆向蒸发法和超声处理相结合成功地制备莲房原花青素低聚体(lotus seedpod oligomeric procyanidins,LSOPC)纳米脂质体,优化制备工艺并考察其稳定性和抗氧化活性。结果表明,LSOPC纳米脂质体的最佳制备工艺参数为大豆卵磷脂-胆固醇质量比3∶1、LSOPC添加量0.33?mg/mL、吐温80添加量16.7?mg/mL。在此条件下,LSOPC纳米脂质体的平均粒径为(35.57±0.08)nm,多分散指数为0.153±0.01。当LSOPC载量为1%时,脂质体为最高包埋率(71.97±0.42)%。LSOPC纳米脂质体在透射电子显微镜观察下为球状的囊泡结构,在低温时比较稳定。低浓度的葡萄糖、蔗糖及防腐剂对LSOPC纳米脂质体的粒径无显著性影响,而金属离子Fe3+、Cu2+、Zn2+、Pb2+显著影响其粒径。在4?℃贮藏7?d后,与脂质体相比,LSOPC溶液清除2,2’-联氮-二(3-乙基-苯并噻唑-6-磺酸)二铵盐自由基和铁还原能力显著下降。总抗氧化能力测定结果说明,LSOPC纳米脂质体的总抗氧化能力优于LSOPC溶液。 相似文献
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研究莲原花青素低聚体(lotus seedpod procyanidin oligomers,LSOPC)对含有不同饱和度脂肪酸的乳糖-赖氨酸模拟体系中晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)生成的抑制作用。选择α-乳糖、L-赖氨酸和油酸/亚油酸/亚麻酸建立3 种热加工模拟体系,采用荧光分光光度法、电子鼻等技术,研究了在不同加热温度和时间、不同质量浓度LSOPC、不同脂肪酸等因素的作用下LSOPC对模拟体系中生成AGEs抑制作用的影响。加热温度和时间是LSOPC抑制AGEs生成的重要因素。在各模拟体系中,LSOPC对AGEs的抑制率均随LSOPC质量浓度增加而增加,且低温加热模式下的抑制率和抑制速率比高温加热模式下大。通过电子鼻技术的指纹图谱分析,发现低温(100 ℃)时,添加LSOPC后3 种模拟体系生成的气味物质之间无明显差异,高温(180 ℃)时,则有显著差异。LSOPC对含有不同饱和度脂肪酸的乳糖-赖氨酸模拟体系中AGEs的生成有一定的抑制作用,具有剂量依赖关系,且与加热温度和时间以及脂肪酸种类相关。 相似文献
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为探究莲原花青素低聚体(oligomeric procyanidins of lotus seedpod,LSOPC)在模拟生理环境下对非酶糖化末端产物(advanced glycation end products,AGEs)的抑制作用,测定金属离子、高糖和高蛋白质量浓度条件下LSOPC对体外AGEs的抑制率,以及固定比例法评价LSOPC与表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)复配物对体外AGEs生成的抑制作用。结果表明:在模拟生理环境下,AGEs体外孵育最适反应时间为35?d,LSOPC的抑制效果达到最大值。不同质量浓度的金属离子(Cu2+、Fe2+、Zn2+、Ca2+、Mg2+、Al3+、Sn2+)对体外AGEs生成的影响各不相同,其中Cu2+和Fe2+在模拟体系中AGEs生成的促进作用最强,但和LSOPC一起有协同抑制作用;其他5?种金属离子对AGEs生成都有不同程度的抑制或促进作用,但对LSOPC对AGEs的抑制作用几乎无影响。在高糖高蛋白反应体系中,发现LSOPC在高糖、高蛋白以及单独高蛋白情况下,抑制效果最差。LSOPC与EGCG复配有协同抑制AGEs效果,并且在LSOPC与EGCG质量浓度比为2∶1时最佳。 相似文献