玉米须缓解脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤

目的:探讨玉米须缓解脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用。方法:将60只小鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组(0. 005g/kg. d)、玉米须低、中、高剂量组(2. 5、5、10 g/kg. d),每组10只。灌胃给药,每天1次,连续给药10 d,末次给药2 h后除正常组小鼠气管滴注等量生理盐水外,其他各组小鼠气管滴注脂多糖(10 mg/kg),12 h后眼球采血,处死小鼠,取新鲜肺组织,ELISA检测血清中TNF-α和IL-1β水平以及肺组织中MPO活性,计算肺组织湿/干重比值,HE检查肺组织的病理变化。结果:与正常组比较,模型组小鼠肺组织湿/干比值、血清中TNF-α和IL-1β水平、肺组织中MPO活性均显著性升高(P 0. 05,P 0. 01)。与模型组比较,地塞米松组、玉米须中剂量和高剂量组小鼠肺组织湿/干比值、血清中TNF-α和IL-1β水平、肺组织中MPO活性均显著性降低(P 0. 05,P 0. 01),并改善了肺组织损伤。结论:玉米须能够对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制体内炎性介质释放有关。     

抗肿瘤药物博来霉素诱导小鼠肺纤维化模型

博来霉素(Bleomycin,BLM)一种具有抗肿瘤活性的天然产物,临床应用中具有导致肺纤维化损伤的副作用。本文尝试建立小鼠肺间质纤维化模型简单易行的实验方法。选取C57BL/6小鼠,雌雄性各半,随机分组。BLM组一次性注射盐酸博来霉素200 mg(kg·bw),对照组一次性注射相同剂量的生理性盐水。实验第21 d实验组和对照组的小鼠留取肺组织,观察该实验中的小鼠肺部组织的变化,体重变化以及平均生存率。结果:与对照组雌雄小鼠对比,BLM组小鼠肺部病理的表现主要为典型弥漫性炎、成纤维化局部病理性基质增生和局部肺间质沉积等肺部病理变化特征,雌雄性别无明显差异。本次建模具有小鼠死亡率稍高,且病理变化不均一的特点。更加优化的肺纤维化模型及其分子机制的深入研究有助于开发治疗肺纤维化的药物。     

丹参对矽肺肺纤维化的实验研究

目的通过成功复制兔矽肺模型[1],探讨丹参药物治疗对早期矽肺纤维化的影响,从而找到解决矽肺早期肺纤维化的有效治疗方法。方法选取60只健康雄性大耳白兔,随机分为3组,①正常对照组;②丹参药物治疗组;③尘肺对照组各20只。②、③组灌注二氧化硅粉尘(≤5μm的粉尘颗粒占98%,游离二氧化硅含量为97%,用生理盐水配成120mg/mL悬液)悬液,灌注量为120mg/kg,正常对照组家兔只注入相同体积的生理盐水。通过病理观察判断尘肺模型成功与否,以及测定肺组织羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)含量的高低和肺干重的多少,来确定丹参药物治疗干预肺纤维化的疗效。结果60只兔尘肺模型全部复制成功,3组肺组织Hyp含量和肺干重明显高于2组,(P<0.05),有统计学意义。结论丹参药物能有效的干预矽肺肺纤维化。     

早期糖尿病肾病转化生长因子-β_1与尿白蛋白的相关性

目的探讨早期糖尿病肾病(DN)转化生长因子-β1(TGF-β1)与尿白蛋白的相关性。方法RT-PCR方法测定高糖刺激的系膜细胞内及2型糖尿病小鼠肾小球内TGF-β1mRNA的转录水平;ELISA方法检测DN患者尿TGF-β1和尿白蛋白排泄率(UAER)的变化。结果高糖刺激的系膜细胞内与肥胖db/db小鼠肾小球内TGF-β1mRNA转录水平与对照组比较均明显增高。糖尿病各组患者尿TGF-β1含量均显著高于正常对照组,且UAER增加呈递增趋势,两者呈正相关。结论TGF-β1与早期DN的发生与发展密切相关,是反映早期糖尿病肾损害的重要因子。     

福辛普利对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织ACE和ACE2基因mRNA转录水平的影响

目的探讨福辛普利对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(Nonalcoholic steatohepatitis,NASH)大鼠肝组织ACE和ACE2基因mRNA转录水平的影响,为阐明NASH的发病机制及探索新的治疗策略提供实验依据。方法将40只雄性SD大鼠用普通饲料喂养1周后,随机分为4组:正常对照组(NC组,普通饲料+生理盐水1 ml灌胃)、高脂组(HC组,高脂饲料+生理盐水1 ml灌胃)、药物对照组[NF组,正常饲料+福辛普利3.6 mg/(kg.d)灌胃]和药物干预组[HF组,高脂饲料+福辛普利3.6 mg/(kg.d)灌胃],每组10只。给药24周后,分析各组大鼠肝组织病理学变化,检测各组大鼠血清中谷丙转氨酶(Alanine aminotransferase,ALT)、碱性磷酸酶(Alkaline phosphatase,ALP)、甘油三酯(Triglycerides,TG)、低密度脂蛋白(Low-density lipoprotein,LDL)、转化生长因子-β(Transforming growth factor-β,TGF-β)、血管紧张素转换酶(Angiotensin-convert ingenzyme,ACE)、ACE2、血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)和Ang(-1-7)的水平;RT-PCR检测各组大鼠肝组织ACE和ACE2基因mRNA的转录水平;Western blot检测各组大鼠肝组织Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)的表达水平。结果给药24周后,HF组非酒精脂肪性肝病活动度评分和肝纤维化程度与HC组相比,均明显下降(P<0.001);HF组血清中ALT、ALP、TG、LDL、TGF-β、ACE和AngⅡ的水平均明显低于HC组(P<0.05),而ACE2和Ang(-1-7)的水平均明显高于HC组(P<0.05);福辛普利可显著降低肝组织ACE基因mRNA的转录水平(P<0.001)和CollagenⅠ蛋白的表达水平(P<0.01),升高ACE2基因mRNA的转录水平(P<0.01)。结论福辛普利可能通过下调ACE和上调ACE2的生成和表达,从而降低AngⅡ和升高Ang(-1-7)的生成,具有改善NASH和抗肝纤维化作用。本实验为阐明NASH的发病机制及探索新的治疗策略提供了实验依据。     

Effect of Matrine on Bleomycin- induced Pulmonary Fibrosis in Rats and the Expression of HGF and HYP in Lung Tissue

目的 探讨HYP与HGF在肺纤维化中的作用及不同浓度苦参碱对博莱霉素诱导的肺纤维化大鼠肺组织中HGF及HYP表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠90只,随机分为6组.应用气管内给予博莱霉素(5 mg/kg)制作肺纤维化动物模型.各组动物大鼠在造模7、14、28d时分三次取材.检测肺组织HYP的含量.用RT-PCR,Western blot检测各组肺组织中HGF mRNA及蛋白的表达.结果 在正常肺组织中,HGF及HYP均有表达.肺纤维化时,肺组织中HYP的含量较正常组织明显上升(P＜0.01),而HGF明显减少(P＜0.01).与模型组相比,高、中剂量苦参碱与泼尼松,均能减轻肺间质纤维化程度,以苦参碱高剂量组和泼尼松组明显(P＜0.01).苦参碱低剂量组与模型组相比,其肺组织HGF、HYP的表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 苦参碱抑制肺纤维化的机制之一可通过增高HGF的活性实现,这种作用有一定的剂量依赖性.     

氧化苦参碱磷脂复合物对四氯化碳致小鼠慢性肾损伤的保护作用

目的考察氧化苦参碱磷脂复合物对四氯化碳致慢性肾损伤小鼠的保护作用。方法采用0.5%CCl_4橄榄油溶液灌胃造模,小鼠分为空白对照组、CCl_4模型组、氧化苦参碱组(78 mg/kg)、氧化苦参碱磷脂复合物低剂量组(39 mg/kg)、氧化苦参碱磷脂复合物中剂量组(78 mg/kg)、氧化苦参碱磷脂复合物高剂量组(156 mg/kg)。期间记录摄食量和体重,8周后检测血清中尿素氮(BUN)及肌酐(SCr)的含量。结果 CCl_4模型组BUN和SCr水平明显升高,氧化苦参碱各组BUN和SCr水平优于模型组。结论氧化苦参碱制成磷脂复合物后可以提高对小鼠肾损伤的保护治疗作用。     

姜黄素对睡眠剥夺小鼠血清心肌酶、氧化应激酶和炎症因子表达的影响

目的探讨姜黄素(curcumin)对睡眠剥夺小鼠血清心肌酶、氧化应激酶和炎症因子表达的影响。方法将50只C57雄性小鼠随机分为正常对照组、睡眠剥夺模型组和姜黄素低、中、高剂量组。采用改良多平台水环境法(modifid multiple platrorm water environmental method,MMPWM)进行睡眠剥夺连续72 h,姜黄素低、中、高剂量组按50、100、150 mg/kg进行灌胃,正常对照组和睡眠剥夺模型组小鼠在相同时间点给予等体积生理盐水灌胃,连续8周,每天1次。采用BS-220全自动生化分析仪检测血清心肌酶中心肌酶乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、α-羟丁酸脱氢酶(alpha-hydroxybutyrate dehydrogenase,α-HBDH)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)含量;黄嘌呤氧化酶法检测心肌组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,比色法检测谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性,硫代巴比妥酸(thiosulfuric acid barbitone,TBA)法检丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量;ELISA法检测心肌组织中白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)含量。结果与睡眠剥夺模型组比较,姜黄素各剂量组小鼠血清心肌酶LDH、CK、α-HBDH、AST含量均下降(P0.000 1);小鼠心肌组织中SOD、GSH-Px活性逐渐增强(P0.05),MDA含量逐渐下降(P0.05),IL-1β、IL-6、TNF-α含量均逐渐下降(P0.05)。结论姜黄素可保护心肌组织,其机制可能是通过提高心肌组织的抗氧化能力,减轻氧化应激损伤,抑制或降低炎症因子的释放。     

马蹄香对小鼠的急性毒性及对大鼠的亚急性毒性观察

目的观察马蹄香(Valeviana jatamansi Jones)对小鼠的急性毒性及对大鼠的亚急性毒性,以评价其安全性。方法给小鼠灌服5 000、7 500、10 000 mg/kg的马蹄香,对照组灌胃1%羧甲基纤维素钠(CMC),观察小鼠的中毒症状,记录小鼠的死亡数,采用Red-Munchen法计算半数致死量(LD50),并检查小鼠组织和脏器的病理变化;对大鼠分别灌服4 000、1 000和200 mg/kg的马蹄香,连续给药14 d,对照组灌胃CMC水溶液,给药后观察14 d,检测大鼠体重、脏器系数、血常规指标、血生化指标及组织病理变化情况。结果急性毒性试验结果显示,灌胃马蹄香后,小鼠短时间内出现活动减少,而后趋于正常,病理学检测未发现小鼠组织或脏器有明显异常改变,LD50>10 000 mg/kg;亚急性毒性试验结果显示,马蹄香各剂量组大鼠的增重、脏器系数、血常规指标、血生化指标及组织病理变化与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论马蹄香具有较好的安全性。     

酵母源金属硫蛋白对急性铅中毒小鼠的排铅及过氧化损伤修复作用

目的探讨具有自主知识产权的两种构型酵母源金属硫蛋白(metallothionein,MT)对急性铅中毒小鼠的排铅及过氧化损伤修复作用。方法一次性经腹腔注射醋酸铅溶液(100 mg/kg),构建急性铅中毒小鼠模型,另设正常对照组(NOR组,注射生理盐水0.2 mg/kg)。将模型小鼠随机分为11组:模型对照组(Mo D组,注射生理盐水0.2 mg/kg)、阳性对照组[二巯基丁二酸(dimercaptosuccinic acid,DMSA)组,注射DMSA 0.16 mg/kg]、动物源MT(Zn-MT)低(0.16 mg/kg)、中(0.2 mg/kg)、高(0.24 mg/kg)剂量组、MT-Ⅰ低、中、高剂量组、MT-Ⅱ低、中、高剂量组,每组10只。造模2 h后,小鼠每天同一时间一次性灌胃给药0.2 ml,连续14 d。实验期间,每天观察并记录小鼠形态特征及体重变化。末次给药24 h后,每组随机选取5只小鼠,测定血清中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)及谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)水平(抗氧化酶活性);各组其余5只采用石墨炉原子吸收光谱法测定血液中矿物元素铅的含量。结果小鼠急性铅染毒后,体重升高程度显著下降(P0.05),灌胃给药14 d后,仅DMSA组小鼠中毒症状改善,体重与NOR组小鼠差异无统计学意义(P0.05);MT处理组小鼠体重与Mo D组差异无统计学意义(P0.05)。与MT处理组比较,DMSA组小鼠血铅含量显著下降(P0.05),MDA含量显著升高(P0.05)。与Mo D组比较,MT处理组小鼠血铅水平显著下降(P0.05),且呈显著的量效关系(P0.05),MT-Ⅰ与Zn-MT排铅效果差异无统计学意义(P0.05),但显著高于MT-Ⅱ(P0.05)。3种MT处理组小鼠血清中MDA、SOD及GSH-Px水平驱于正常(P0.05),其中MT-Ⅰ与MT-Ⅱ组小鼠血清中MDA水平显著低于Zn-MT组(P0.05),SOD与GSH-Px水平差异无统计学意义(P0.05)。结论两种构型的酵母源MT对急性铅中毒小鼠具有显著的排铅效果,与动物源MT效果类似,并能显著提高抗氧化酶活性,减少脂质过氧化产物,从而修复铅致机体过氧化损伤。     

气管内喷雾注入博莱霉素诱导大鼠肺纤维化模型的建立及其评价

目的建立大鼠肺纤维化模型,并对其进行评价。方法经气管内喷雾注入博莱霉素(Bleomycin,BLM)致大鼠肺纤维化,于第1、2、3、4周处死大鼠,观察大鼠给药后日常状况和体重变化,测定羟脯氨酸(L-hydroxyproline-trans-4-hydroxy-L-proline,HYP)含量、肺重,计算肺系数,取肺组织制备病理切片,进行HE、Masson染色后,评价肺组织形态学变化。结果给药4周后,模型组大鼠肺部产生了明显肺纤维化症状,肺系数及HYP含量均明显高于对照组,肺泡间隔增厚,纤维化区可见大量蓝色胶原纤维沉积。结论大鼠气管内喷雾注入BLM可成功制备肺纤维化模型,且纤维化分布较均匀。     

百合知母汤对LPS诱导小鼠急性肺损伤的保护作用

探讨百合知母汤对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的保护作用。给予小鼠腹腔注射LPS(5mg/kg)复制ALI模型。将小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、地塞米松组(2 mg/kg)和百合知母汤组(6.5、13 g/kg)。观察各药物对小鼠支气管肺泡灌洗液中性粒细胞百分比,肺组织中丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-ɑ)、炎症因子白介素-6(IL-6)的含量变化;观察各药物对小鼠肺组织中核转录因子(NF-κBp65)和环氧化酶-2(COX-2)蛋白表达。百合知母汤组(6.5、13 g/kg)可有效降低LPS所致肺泡灌洗液中性粒细胞百分比,显著肺组织中提高SOD活性,能降低MDA含量,可显著下调NF-κBp65和COX-2的蛋白表达。百合知母汤6.5、13 g/kg可减轻LPS所致急性肺组织损伤,对LPS诱导小鼠急性肺损伤具有保护作用。     

川芎嗪对脓毒症诱导的急性肺损伤小鼠血管内皮生长因子水平变化的影响

目的研究川芎嗪(Tetramethylpyrazine,TMP)对脓毒症诱导的小鼠急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)的保护作用以及对血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)水平变化的影响。方法将小鼠随机分为假手术组(Sham组)、脓毒症组(Sep组)、治疗对照组(NS组)、TMP-A组和TMP-B组,Sep组、NS组、TMP-A组和TMP-B组采用盲肠结扎穿刺术(Cecal ligation and puncture,CLP)复制脓毒症相关性ALI模型,造模成功后,TMP-A组和TMP-B组分别经腹腔注射100 mg/kg和40 mg/kg TMP,Sham组和NS组经腹腔注射等量生理盐水,Sep组不作处理。分别于造模后0、12、24和48 h取材,HE染色观察小鼠肺组织病理学变化;ELISA检测小鼠血浆中VEGF含量变化;Western blot检测小鼠肺组织VEGF蛋白水平。结果 TMP组小鼠在造模后12 h时肺组织病理变化与Sep组相比有所减轻,24 h时肺泡水肿、肺出血及中性粒浸润均明显减轻,48 h时TMP作用最理想;TMP组小鼠血浆VEGF水平造模后24 h开始低于Sep组(P<0.05),48 h持续下降,已接近Sham组水平;TMP组小鼠肺组织VEGF蛋白水平在造模后24 h比Sep组明显升高,但低于Sham组(P<0.05);100 mg/kg TMP的效果优于40 mg/kg;小鼠肺组织VEGF水平与血浆VEGF水平呈负相关(P<0.05)。结论 TMP能够有效减轻脓毒症所致ALI,这一作用与降低血浆VEGF水平,恢复肺组织VEGF蛋白水平有关。     

石斛消渴饮对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用的研究

目的:探讨石斛消渴饮对2型糖尿病性肾病(DN)大鼠肾损害的保护作用。方法:通过高糖高脂饲料+腹腔注射链脲佐菌素(STZ,30 mg/kg)建立糖尿病肾病大鼠模型,将60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、二甲双胍(0.15 mg/kg)阳性对照组、石斛消渴饮低(6.2 g/kg)、中(12.4 g/kg)、高剂量(24.8 g/kg)组。空白对照组和模型组灌胃等体积生理盐水1天1次,连续4周。检测指标包括大鼠一般行为学检查、血清FBG、TG、HDL-C、LDL-C、SCr、BUN及24 h UPro水平。结果:与模型组比较,各给药组大鼠活动及反应力均明显提高,血清FBG、TG、LDL-C、SCr、BUN及24 h UPro水平明显降低,血清HDL-C水平明显升高。结论:石斛消渴饮对2型糖尿病性肾病(DN)大鼠肾损伤具有一定的干预作用,可为临床上干预糖尿病肾病提供一定的参考。     

黄芪多糖对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠的保护作用及肿瘤坏死因子-α、细胞间黏附分子-1、白细胞介素-6表达的影响

目的探讨黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠的保护作用及血清和肺组织中肿瘤坏死因子-α(tumor narcosis factor-α,TNF-α)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)表达的影响。方法将Wistar大鼠随机分为对照组、ALI模型组和APS干预组,每组30只,ALI模型组和APS干预组均经腹腔注射LPS 5 mg/kg;对照组经腹腔注射生理盐水5 ml/kg。造模6 h后,APS干预组经尾静脉注射APS 20 mg/kg,对照组和ALI模型组给予等量生理盐水。分别于造模后0、6、12、24和48 h每组各取5只大鼠,计算肺组织湿重/干重比值(W/D),HE染色观察肺组织病理学形态,ELISA法检测血清中细胞因子TNF-α、ICAM-1和IL-6的水平;造模后24 h,每组各取5只大鼠,Western blot法检测肺组织中TNF-α、ICAM-1和IL-6蛋白的表达水平。结果造模后12、24和48 h,对照组W/D比值明显低于ALI模型组和APS干预组(P0.01);APS干预组W/D比值在各时点均明显低于ALI模型组(P0.01)。造模后12 h,与对照组比较,ALI模型组和APS干预组大鼠肺组织均出现较重度的炎性反应,但APS干预组较ALI模型组轻;造模后48 h,ALI模型组大鼠肺组织的炎性反应达高峰,而APS干预组逐渐消退。对照组大鼠血清TNF-α、ICAM-1和IL-6均维持在较低水平;ALI模型组和APS干预组大鼠血清TNF-α、ICAM-1和IL-6水平在造模后12 h开始明显升高,而APS干预组在12 h后各时点浓度均低于ALI模型组,且同一时点与ALI模型组比较,差异均有统计学意义(P0.01)。造模后24 h,ALI模型组和APS干预组大鼠肺组织中TNF-α、ICAM-1、IL-6蛋白的表达水平均较对照组明显上升(P0.01);而APS干预组与ALI模型组相比,明显下降(P0.01)。结论 APS能有效减轻LPS所致的ALI,此作用与抑制TNF-α、ICAM-1和IL-6的过度表达,减轻炎症级联反应有关。     

原花青素经肠道微生态途径对脂质代谢的调节

目的研究原花青素(Proanthocyanidin,PC)经肠道微生态途径调节脂质代谢。方法取成年雄性SD大鼠和长爪沙鼠,经基础饲料适应性喂养1周后,采集尾静脉血,收集血清,检测血清总胆固醇(Total cholesterol,TC)水平,并按TC及体重分为基础对照组、模型对照组、低剂量组(25 mg/kg PC)、中剂量组(100 mg/kg PC)、高剂量组(150 mg/kg PC)、阳性对照组(非诺倍特80 mg/kg),基础对照组饲以普通基础饲料,其余各组均饲以高脂饲料,每天灌胃1次,大鼠连续灌胃8周,沙鼠连续灌胃2周。大鼠8周末、沙鼠2周末,经股动脉采血,分离血清,处死前3 d收集72 h粪便。采用全自动生化仪检测TC、甘油三酯(Triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(High-density lipopro-tein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(Low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、血总胆汁酸(Total bileacid,TBA)水平;循环酶法试剂盒测定粪TBA排出量水平;双抗体两步夹心ELISA法测定卵磷脂胆固醇酰基转移酶(Lecithin-cholesterol acyltransferase,LCAT)活性。解剖处死的大鼠和沙鼠,进行病理组织学分析。提取大鼠、沙鼠小肠、盲肠细菌基因组DNA,采用PCR-变性梯度凝胶电泳(Denatured gradient gel electrophoresis,DGGE)进行动物模型肠道微生态菌群多样性变化分析。结果模型对照组大鼠和沙鼠TC、TG水平明显高于基础对照组,差异有统计学意义(P<0.05),表明高脂模型建模成功。与模型对照组相比,各剂量组和阳性对照组大鼠、沙鼠TC、TG、LDL-C、血TBA水平均降低,LCAT活性、粪TBA排出量均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);各剂量组大鼠肝脏损伤、肝细胞肿胀、变性等病变程度明显减轻,肝组织病理变化明显改善。DGGE检测及图像分析显示,大鼠各剂量组肠道优势菌群多样性明显增加,随着PC干预剂量加大,中、高剂量组肠道菌群多样性明显减少;沙鼠低剂量组与模型对照组的肠道菌群结构基本相似,而中、高剂量组肠道菌群多样性明显减少,肠道优势菌群结构明显恢复。结论 100、150 mg/kg PC干预的实验动物模型中,肠道菌群结构多样性明显恢复,提示PC可通过肠道菌群这一靶标,进行脂质代谢的调节。     

蔓三七提取物对氧嗪酸钾致小鼠急性高尿酸血症治疗效果的影响

目的:考察蔓三七提取物(MSQ)对氧嗪酸钾致小鼠急性高尿酸血症治疗效果的影响.方法:通过腹腔注射氧嗪酸钾建立高尿酸血症模型,将造模成功的雄性KM小鼠随机分为正常组、模型组、别嘌醇组(10 mg/kg)和MSQ组(300 mg/kg、600 mg/kg),并灌胃治疗5 d,检测小鼠血清中尿酸含量.结果:与正常组相比,模型...     

槲皮素对对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：探究槲皮素(Quercetin,Que)对对乙酰氨基酚(Acetaminophen,APAP)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法：将24只雄性C57BL/6J小鼠随机分成3组,每组8只,分别为正常对照组(CON组)、APAP模型组(APAP组,腹腔内注射350 mg/kg APAP溶液))、槲皮素给药组(APAP+Que组,造模2 h后灌胃100 mg/kg槲皮素溶液),APAP处理24 h后进行取材。HE染色法观察各组小鼠肝脏组织病理学变化;用试剂盒测定各组小鼠血清ALT和AST的水平和肝组织GSH的含量;Western blot法测定p-JNK和JNK的表达水平。结果：与CON组相比,APAP组病理学显示大量的炎性细胞浸润,经槲皮素干预后显示肝损伤明显减轻;与APAP组相比,APAP+Que组血清ALT、AST水平均降低(P<0.001),APAP+Que组肝脏组织GSH含量升高(P<0.001);与APAP组相比,Western blot实验结果显示,APAP+Que组小鼠肝脏组织中p-JNK/JNK的比值明显下降。结论：Que对APAP诱导的急性肝损...     

姜黄素对APP/PS1双转基因小鼠海马组织中酵母自噬相关基因Beclin1表达和淀粉样蛋白生成的影响

目的观察姜黄素(curcumin)对APP/PS1(β-amyloid precursop protein/presenilin-1)双转基因阿尔茨海默病(alzheimer disease,AD)模型小鼠大脑海马组织中自噬相关基因Beclin1的表达以及淀粉样蛋白β(β-amyloid,Aβ)42生成的影响。方法将APP/PS1双转基因小鼠随机分为姜黄素高、低剂量模型组和空白对照组,每组10只,高、低剂量组分别将姜黄素按1 000和160 mg/kg加入饲料中喂养,连续给药6个月,空白对照组给予正常饲料,采用免疫组化和Western blot法检测姜黄素对小鼠大脑海马中Beclin1的表达和Aβ42生成的作用。结果与空白对照组相比,高、低剂量模型组小鼠大脑海马中Beclin1蛋白阳性细胞数及表达量均明显增多(P均<0.05),Beclin1蛋白的表达无剂量依赖性;Aβ42的生成随药物浓度的增加明显减少(P<0.05)。结论姜黄素可诱导APP/PS1双转基因小鼠大脑海马组织中Beclin1蛋白的表达,其机制可能是姜黄素通过促进自噬作用而抑制了Aβ42的生成,从而发挥其保护作用。     

酵母源金属硫蛋白对急性汞中毒小鼠的排汞作用及对机体氧化损伤的修复

目的探讨酵母源金属硫蛋白(metallothionein,MT)对急性汞中毒小鼠的排汞及对机体氧化损伤的修复作用。方法经颈部皮下注射氯化汞生理盐水溶液建立急性汞中毒小鼠模型。酵母源MT-1及MT-2的低、中、高剂量组(0.16、0.40、0.80 mg/kg bw)均于每日同一时间灌胃给药,连续给药14 d,同时设模型组(等体积生理盐水)、阳性对照组(DMPS,0.80 mg/kg bw)及正常组小鼠(等体积生理盐水)。末次灌胃给药后小鼠禁食12 h,测量小鼠体重,检测小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,机体总抗氧化能力(T-AOC)及丙二醛(MDA)含量;同时测定血液、肝脏和肾脏中汞离子的含量。结果与正常组小鼠比较,模型组小鼠体重显著下降(P0.05);血清SOD、GSH-Px活力及T-AOC显著降低(P0.05),MDA含量及血液、肝脏、肾脏中汞离子含量显著上升(P0.05)。与模型组小鼠比较,除两种低剂量MT组外,其他剂量MT组小鼠体重均显著上升(P0.05);各MT组小鼠血清SOD、GSH-Px活力及T-AOC均明显升高(P0.05),MDA含量及血液、肝脏、肾脏中汞离子含量均明显降低(P0.05),且高剂量MT效果最佳。结论两种酵母源MT对急性汞中毒小鼠具有良好的排汞作用,并可修复机体的氧化损伤,且作用效果与给药剂量呈正相关。