血栓通注射液配合丁苯酞对老年急性脑梗死患者凝血功能与神经功能影响

目的:研究血栓通注射液配合丁苯酞对老年急性脑梗死患者凝血功能与神经功能的影响。方法:对2016年3月-2018年4月在本院就诊的85例老年急性脑梗死患者的资料进行回顾性分析,根据治疗方式将其分为血栓通注射液联合丁苯酞组(联合组,n=43)和丁苯酞组(单一组,n=42),比较两组各相关指标的变化。结果:经过治疗后,联合组凝血功能、神经功能、血流动力学及Barthel指数均明显优于单一组(P<0.05)。结论:血栓通注射液联合丁苯酞可促进老年急性脑梗死患者神经功能恢复,有效改善凝血功能和血流动力学,改善其日常生活功能。     

急诊尿激酶静脉溶栓疗法对超早期脑梗死患者神经功能及生活能力的影响研究

目的:探讨急诊尿激酶溶栓疗法对超早期脑梗死患者神经功能及生活能力的影响。方法:便利抽样法选取2015年1月1日-2018年11月1日本院100例超早期脑梗死患者。按照随机信封法将其分为研究组(接受急诊尿激酶溶栓疗法)与对照组(接受肝素抗凝),各50例。比较两组疗效、神经功能(NIHSS)及生活能力(MBI)。结果:研究组总有效率为96.00%,高于对照组的80.00%(字2=7.794,P=0.000);治疗后3、7、14 d,研究组NIHSS评分均低于对照组,MBI评分均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:超早期脑梗死患者中应用急诊尿激酶溶栓疗法可增强疗效,改善神经功能及生活能力,值得临床推广。     

丁苯酞注射液合半夏白术天麻汤治疗急性脑梗死疗效观察

目的:观察丁苯酞注射液联合半夏白术天麻汤治疗急性脑梗死的临床疗效。方法:选取急性脑梗死风痰阻络型患者60例,随机分为对照组和观察组各30例。对照组给予丁苯酞注射液静滴,观察组在对照组基础上联合中药汤剂半夏白术天麻汤治疗,比较两组神经功能缺损评分和临床疗效。结果:治疗14d后,观察组神经功能缺损评分较对照组改善明显(P<0.05)观察组总有效率90%,优于对照组80%(P<0.05);结论:丁苯酞注射液联合半夏白术天麻汤治疗急性脑梗死(风痰阻络型)疗效较好,可有效改善患者神经功能缺损评分值得推广应用。     

丁苯酞序贯治疗对急性脑梗死合并认知功能障碍患者的临床观察

目的:研究丁苯酞序贯治疗方法对急性脑梗死合并有认知功能障碍患者的临床疗效及其安全性评价。方法:前瞻性连续入选2016年1月-2017年1月宁夏医科大学总医院神经内科及全科医学科60例急性脑梗死合并认知功能障碍患者,按照随机数字表法分为试验组和对照组,每组30例。对照组采用常规治疗,试验组在观察组基础上加用丁苯酞氯化钠注射液和丁苯酞软胶囊。在治疗前和治疗后14 d、3个月观察两组神经功能缺损评分(NIHSS评分)、简易精神状态量表(MMSE)评分,并观察两组治疗后药物不良反应。结果:(1)治疗前两组NIHSS评分无明显差异(P>0.05)。治疗后14 d两组NIHSS评分均较治疗前下降(P<0.05);试验组NIHSS评分下降明显(P<0.05)。治疗后3个月两组NIHSS评分均较治疗后14 d下降(P<0.05),试验组下降明显(P<0.05)。(2)治疗前两组MMSE评分无明显差异(P>0.05)。治疗后14 d两组MMSE评分均较治疗增高,但差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后3个月两组MMSE评分均较治疗前增高(P<0.05);试验组增高明显(P<0.05)。(3)两组均未发现明显不良反应。结论:丁苯酞序贯治疗可能改善急性脑梗死患者早期神经功能缺损症状及认知功能障碍,安全性相对较好。     

老年患者血清NSE和S-100β蛋白水平变化与术后认知功能障碍的关系

目的观察老年患者手术前后血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）及S-100β蛋白水平变化,探讨其与术后认知功能障碍（POCD）的关系。方法选择年龄≥60岁、择期手术患者120例,于术前、术毕、术后12、24、48 h测定血清NSE和S-100β蛋白水平;评估患者POCD发生情况;对POCD组和未发生认知功能障碍（NPCD）组手术前后血清NSE和S-100β蛋白水平变化进行比较。结果 120例患者血清NSE水平在术毕、术后12、24及48 h时均高于术前,血清S-100β蛋白水平在术毕时显著高于术前（P〈0.05或P〈0.01）;POCD组术毕、术后12 h血清NSE和S-100β蛋白水平显著高于NPCD组（均P〈0.01）。结论老年患者术后血清NSE及S-100β蛋白水平明显升高;老年患者术后血清NSE及S-100β蛋白水平升高与术后认知功能障碍发生有关。     

重度颅脑损伤患者术后应用重组人促红细胞生成素对血清VEGF、NSE水平及脑血管痉挛的影响

目的探讨重度颅脑损伤患者术后应用重组人促红细胞生成素(r-Hu EPO)对血清血管内皮因子(VEGF)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平及脑血管痉挛的影响。方法将86例重度颅脑损伤患者分为对照组与观察组各43例,两组均接受手术治疗,术后对照组予常规治疗,观察组应用r-Hu EPO治疗。比较两组患者治疗前后外周血VEGF、NSE、S100B蛋白(S-100B)水平及格拉斯哥昏迷指数评分(GCS)及格拉斯哥预后评分(GOS)的变化,并采用经颅多普勒超声(TCD)监测患者脑血流,统计脑血管痉挛发生率。结果治疗2周,两组NSE、VEGF、S-100B水平及大脑前动脉(ACA)、大脑中动脉(MCA)、大脑后动脉(PCA)、基底动脉(BA)、椎动脉(VA)血流速率均降低,观察组降低幅度高于对照组(P<0.05)。治疗2周,两组GCS、GOS评分均上升,观察组上升幅度高于对照组(P<0.05)。观察组术后脑血管痉挛发生率低于对照组(P<0.05)。结论重度颅脑损伤患者术后采用r-Hu EPO干预,可下调NSE、VEGF、S-100β蛋白表达,减轻脑血管损伤程度,降低脑血管痉挛发生率。     

通心络对急性脑梗死大鼠脑组织及胎盘生长因子表达的影响

目的:观察通心络对脑缺血模型大鼠脑组织病理学及胎盘生长因子(placental growth factor,PlGF)表达水平的影响,探讨其治疗脑梗死的作用机制。方法:以线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO),将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、通心络组及丁苯酞组,分别在造模后1 d和3 d进行神经功能缺损评分,取脑和采集动脉血。采用HE染色方法观察脑组织的病理变化;免疫组织化学及酶联免疫(ELISA)的方法,分别检测脑组织和血清中PlGF的表达水平。结果:与模型组比较,通心络组能显著改善大鼠神经功能缺失症状,减轻大脑皮质及海马神经元的损伤,脑组织和血清PlGF表达均明显增强(P<0.05)。结论:通心络对急性脑梗死损伤具有保护作用,其作用机制可能与增加PlGF的表达有关。     

乌司他丁预处理对创伤性颅脑损伤大鼠神经保护作用的初步研究

目的:探讨乌司他丁(UTI)预处理对SD大鼠颅脑损伤早期的神经保护作用及其机制。方法:选取雄性SD大鼠48只,随机分为假手术组(SO组)、乌司他丁预处理组(UTI组)、生理盐水对照组(Control组)和创伤性脑损伤组(TBI组)。分别给予UTI组和Control组连续3 d UTI 300 000 U/(kg·d)及等体积生理盐水腹腔注射。除SO组外,其余各组采用自由落体打击法建立创伤性脑损伤模型。打击后,采用改良的神经功能缺损评分评估四组大鼠的神经功能,干湿重法检测脑组织含水量,连续切片行HE染色后计算脑损伤的体积,经尾静脉采血用ELISA法检测血清S100B蛋白及NSE浓度变化。结果:UTI组颅脑损伤早期神经功能缺损评分、脑组织含水量及脑组织损伤体积均小于Control组(P<0.05),同时UTI组的血清S100B蛋白及NSE浓度均低于Control组(P<0.05),且UTI组、Control组及TBI组三组的血清S100B蛋白及NSE浓度均呈双峰变化。结论:乌司他丁预处理可降低实验大鼠颅脑损伤早期血清S100B蛋白及NSE浓度,减轻脑水肿及脑组织损伤体积,改善神经功能缺损,具有神经保护作用。     

丁苯酞与尤瑞克林治疗急性期脑梗死的疗效及对远期神经功能恢复的影响比较

目的:观察丁苯酞与尤瑞克林治疗急性期脑梗死的疗效及对远期神经功能恢复的影响。方法:选取2017年8月-2018年9月于本院接受治疗的69例急性脑梗死患者为研究对象。根据治疗方式的不同将其分为对照组(尤瑞克林)36例和治疗组(丁苯酞)33例。比较两组治疗后的临床疗效、治疗前后的NIHSS评分、Barthel指数、神经功能相关血液指标[神经元特异性烯醇化酶(NSE)]。结果:两组急性期(治疗2周)的总有效率比较,差异无统计学意义(x~2=0.037,P=0.847);治疗组恢复期(治疗3、6个月)的临床总有效率分别为84.85%、93.94%,均高于对照组的63.89%、75.00%,差异均有统计学意义(x~2=3.923、4.609,P=0.047、0.031)。治疗前、治疗2周,两组NIHSS评分及Barthel指数评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗3、6个月,治疗组的NIHSS评分及Barthel指数评分均显著优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前、治疗2周,两组NSE水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗4周,治疗组NSE水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:丁苯酞治疗急性期脑梗死的疗效优与尤瑞克林相当,但序贯治疗后对远期神经功能恢复的影响更为有效,因此在急性脑梗死患者中的应用价值更高。     

探讨丁苯酞注射液联合阿替普酶静脉溶栓对急性脑梗死患者神经功能及生活质量的影响

目的:急性脑梗死(Acute cerebral infarct,ACI)应用丁苯酞注射液联合阿替普酶静脉溶栓治疗,研究其对患者神经功能和生活质量的影响。方法:择取2017年1月-2019年1月本院ACI患者106例,随机抽取53例作为对照组,采用阿替普酶静脉溶栓治疗,其余53例作为观察组,在对照组基础上加用丁苯酞注射液。对比两组治疗前后生活质量和神经功能。结果:治疗前,两组精神健康(MH)、情感职能(RE)、社会功能(SF)、生理功能(PF)四项评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后两组各项生活质量评分均高于治疗前(P<0.05),观察组MH、RE、SF、PF评分均明显高于对照组(P<0.05)。治疗前,两组美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组NIHSS评分均低于治疗前(P<0.05)。观察组明显低于对照组(P<0.05)。结论:针对ACI应用丁苯酞注射液联合阿替普酶静脉溶栓治疗方案,可促进患者神经功能恢复,提高生活质量,整体疗效显著,具有较高的临床价值。     

石菖蒲对颅脑损伤模型大鼠认知功能障碍、血清炎症因子及s100β、NSE蛋白水平的影响

目的:观察石菖蒲对颅脑损伤模型大鼠认知功能障碍、血清炎症因子及s100B、NSE蛋白水平影响。方法:选取SD雄性大鼠120只,随机分为空白组、模型组、吡拉西坦治疗组(阳性组)、石菖蒲高剂量组、石菖蒲低剂量组,每组24只。空白组除外,其余动物复制颅脑损伤模型,成模24 h后,阳性组给予吡拉西坦组灌胃[3.6 g·(kg·d)~(-1))],供试药组给予石菖蒲高剂量、低剂量[高剂量2 g·(kg·d)~(-1),低剂量1 g·(kg·d)~(-1)]灌胃,每天1次,连续给药14 d,于第1、7、14天动物分批进行水迷宫实验检测逃避潜伏期,腹主动脉取血检测血清肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-10、s100β、神经元特异性烯醇化酶(neuronspecific enolase,NES)水平;各组动物取脑组织,检测脑组织含水量。结果:与模型组比较,石菖蒲各剂量组血清中TNF-α、IL-6、s100β及NSE蛋白水平均显著下降,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,石菖蒲各剂量组逃避潜伏期均显著下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:中药石菖蒲可有效降低颅脑损伤动物模型中血清炎症因子的异常表达,降低血清S100B、NSE蛋白水平,减轻脑组织水肿的病理损伤,提高模型动物认知障碍,有效改善颅脑损伤病理损伤。     

早期检测颅脑损伤患者血清S-100B蛋白含量的临床意义

目的:通过检测颅脑损伤患者血清S-100B蛋白含量,研究S-100B蛋白含量与颅脑损伤严重程度及预后的关系,为诊断、预后评估及治疗提供理论依据。方法:选取30例正常体检者为对照组,取其血清标本检测S-100B蛋白含量。选取颅脑损伤患者60例,分别于伤后早期(2⁶ h)及伤后第1、2、3、5、7、10天采血,检测血清中S-100B蛋白含量,比较其在伤后不同时间的血清S-100B蛋白含量。结果:颅脑损伤患者伤后血清S-100B蛋白含量与对照组相比,除轻中型组第10天差异无统计学意义外,其余比较差异均有统计学意义(P<0.05)。GCS>8分组与GCS≤8分组患者及不同预后组之间血清S-100B蛋白含量差异有统计学意义(P<0.05)。结论:S-100B蛋白在颅脑损伤的诊断及严重程度的判断中有高度敏感性和特异性,是一种有效的生化指标,能为颅脑损伤的诊断、预后评估及治疗提供理论依据。     

丁苯酞对急性脑梗死患者血清细胞因子、神经功能及血液流变学的影响

目的:分析丁苯酞应用于急性脑梗死的治疗,对患者神经功能、血清细胞因子和血液流变学指标的影响。方法:选取2015年1月-2017年1月本院收治的急性脑梗死患者95例。根据用药策略不同将其分为常规组(n=46)和试验组(n=49)。两组均行常规治疗,试验组在此基础上加用丁苯酞治疗,两组均以15 d为一疗程。观察两组治疗前后的白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、高敏C反应蛋白(high sensitive-C reaction protein,hs-CRP)、红细胞比容、血浆黏度、美国国立卫生研究院卒中量表评分(National Institute of Health stroke scale,NIHSS)和格拉斯哥昏迷指数评分(Glasgow Coma Scale,GCS)。结果:治疗后,试验组hs-CRP、IL-6水平、红细胞比容、血浆黏度均低于治疗前及常规组,比较差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,试验组NIHSS评分为(5.71±1.05)分,均低于治疗前及常规组的(17.78±3.73)、(9.23±2.56)分,GCS评分为(12.51±1.73)分,均高于治疗前及常规组的(8.76±1.49)、(10.20±1.58)分,比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:丁苯酞辅助常规疗法能有效改善急性脑梗死患者血清细胞因子表达水平,增强神经功能,促进血液流变学指标的恢复。     

急性脑梗死患者血清miR-221表达的变化及其靶向炎症反应激活的临床研究

目的:研究急性脑梗死患者血清miR-221表达的变化及其靶向炎症反应激活的作用。方法:选择2015年3月-2018年10月在本院诊断为急性脑梗死的56例患者作为脑梗死组,同期体检且一般资料匹配的40例健康志愿者作为对照组,检测血清miR-221、Toll样受体(TLR4)及核因子-κB(NF-κB)的表达及神经标志物、炎症因子的含量。结果:与对照组比较,脑梗死组患者的血清miR-221表达量及脑源性神经营养因子(BDNF)含量均明显降低,血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100B、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)含量及TLR4、NF-κB表达量均明显升高(P<0.05);经Pearson检验分析,脑梗死组患者miR-221的表达量与NSE、S100B、TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1含量及TLR4、NF-κB表达量均呈负相关,与BDNF含量呈正相关(P<0.05)。结论:血清miR-221表达的降低与急性脑梗死的发生及神经损伤的加重有关,靶向激活炎症反应是其可能的分子机制。     

芪棱汤联合阿替普酶静脉溶栓对急性脑梗死患者血清炎性因子和神经功能康复的影响

目的:探讨芪棱汤联合阿替普酶静脉溶栓对急性脑梗死患者血清炎性因子和神经功能康复的影响。方法:回顾性分析2014年10月-2016年10月本院溶栓治疗的116例急性脑梗死患者临床资料,按照治疗方案不同将其分为试验组和对照组,各58例。对照组患者给予常规治疗和阿替普酶静脉溶栓治疗,试验组在对照组基础上加用了芪棱汤进行溶栓治疗。采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估两组患者溶栓前后神经功能康复情况;采用Barthel指数评价两组患者溶栓前后日常生活能力情况;对比分析两组患者溶栓前后血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平。结果:溶栓后24 h,试验组患者Barthel指数明显高于对照组,而NIHSS评分明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),溶栓后7 d,试验组患者Barthel指数进一步高于对照组,而NIHSS评分也进一步较对照组降低,差异均有统计学意义(P<0.05);溶栓后24 h、7 d,试验组患者hs-CRP、TNF-α及IL-6水平均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);试验组基本治愈率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而总有效也明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:芪棱汤联合阿替普酶静脉溶栓治疗能明显改善急性脑梗死患者神经功能缺损程度,提高患者日常生活能力及能显著降低患者炎性因子水平。     

丁苯酞在大鼠脑缺血—再灌注损伤中的神经保护机制的研究

目的探讨丁苯酞注射液在大鼠脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用及可能的作用机制。方法56只清洁级SD大鼠,随机平均分为假手术组,缺血—再灌注组,丁苯酞24 h治疗组,丁苯酞48 h治疗组。缺血2 h再灌注时,丁苯酞24 h治疗组及丁苯酞48 h治疗组分别予腹腔注射丁苯酞注射液每天20 mg/kg,直至各时间点处死。假手术组和缺血—再灌注组分别向腹腔注射等量生理盐水。观察各组脑缺血体积及脑源性神经营养因子(BDNF)阳性细胞数。结果丁苯酞治疗组比缺血再灌注组的脑缺血体积明显缩小,且丁苯酞48 h治疗组较24h治疗组缩小更显著(P<0.05)。BDNF阳性细胞检测显示丁苯酞治疗组比缺血再灌注组的BDNF阳性细胞数明显增加,且丁苯酞48 h治疗组较24 h治疗组增多更明显,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论丁苯酞注射液可能通过诱导BDNF的表达从而发挥对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。     

脑梗死患者血清NSE、S100β水平与认知功能的关系

目的:探讨脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100β蛋白(S100β)水平与认知功能的关系。方法:选取2016年3月-2018年10月本院收治的脑梗死患者120例,采用简易智能精神状态检查量表(MMSE)评估其认知功能,依据认知功能异常情况分为异常组(n=48)和正常组(n=72),同期选取健康人员50例作为健康组,采用酶联免疫吸附法检测血清NSE、S100β水平。结果:异常组血清NSE、S100β水平均明显高于正常组,正常组血清NSE、S100β水平均明显高于健康组,异常组MMSE得分明显低于正常组和健康组,差异均有统计学意义(P<0.05)。异常组中,轻度者26例、中度者16例、重度者6例,重度者血清NSE、S100β水平均明显高于中度者,中度者血清NSE、S100β水平均明显高于轻度者,差异均有统计学意义(P<0.05)。重度者MMSE得分明显低于中度者,中度者MMSE得分明显低于轻度者,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:脑梗死患者血清NSE、S100β水平与其认知功能损害有关,提示NSE、S100β对评估患者认知功能具有重要的临床意义。     

醒脑开窍汤联合针刺对急性脑梗死血瘀证患者的神经保护作用

目的:探讨醒脑开窍汤联合针刺对急性脑梗死血瘀证患者的神经保护作用及临床疗效。方法:选取急性脑梗死血瘀证患者78例随机分为两组,对照组39例,予临床常规治疗;研究组39例,在对照组的基础上应用醒脑开窍汤联合针刺疗法治疗。观察两组患者治疗前后神经功能缺损评分、血清S100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶(neuron—specific enolase,NSE)水平、血清氧化因子水平变化及临床疗效。结果:与治疗前比较,治疗后两组患者的(national institute of health stroke scale,NIHSS)评分降低、巴塞尔指数(Barthel)评分升高,差异有统计学意义(P<0.05);血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、S100β蛋白及NSE水平均降低,血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,研究组患者治疗后NIHSS评分低于对照组,Barthel评分高于对照组,血清NO、MDA、S100β蛋白及NSE水平显著低于对照组(P<0.05);血清SOD水平显著高于对照组(P<0.05);研究组患者的临床有效率94.87%明显高于对照组的79.49%,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:醒脑开窍汤联合针刺疗法能够有效改善、保护急性脑梗死血瘀证患者的神经功能,提高日常生活能力,降低血清氧化因子水平,且具有较好的临床疗效。     

抑制AMPK激活对脑缺血小鼠行为学和脑梗死体积的影响

目的:探讨抑制磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)激活对脑缺血小鼠行为和脑梗死体积的影响。方法:选取雄性昆明小鼠66只,随机分为假手术组、盐水对照组及药物干预组,每组22只。药物干预组在缺血时腹腔注射AMPK特异性抑制剂Compound C(20 mg/kg),采用线栓法制作大脑中动脉栓塞/再灌注模型,盐水对照组在相同时间给予等量0.9%氯化钠注射液腹腔注射,假手术组不给予任何药物。再灌注24 h后对小鼠进行神经功能评分,TTC染色观察脑梗死体积,Westem-Blot法检测缺血侧大脑中pAMPK蛋白表达。结果:假手术组无神经功能缺损和脑梗死灶,脑组织有少量pAMPK蛋白表达,包括皮质(0.700±0.197)和海马(0.690±0.228);脑缺血再灌注损伤后,盐水对照组小鼠神经功能评分(2.63±0.52)分,脑梗死体积(49.57±9.71)%,缺血侧脑组织pAMPK蛋白包括皮质(1.410±0.322)和海马(1.510±0.418),均较假手术组增高(P<0.05);药物干预组神经功能评分(1.88±0.64)分,脑梗死体积(24.07±7.74)%,缺血侧脑组织中pAMPK蛋白包括皮质(0.930±0.229)和海马(0.960±0.378),均较盐水对照组降低(P<0.05)。结论:小鼠脑缺血再灌注损伤后,缺血侧脑组织中AMPK被激活,抑制AMPK激活具有神经保护作用。     

电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响

目的:研究电针对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响。方法:将SD雄性大鼠40只,SPF级,随机分为两组:造模组(30只)以及假手术组(10只)。采用线栓阻塞脑中动脉法建立脑缺血再灌注损伤模型,脑缺血再灌注损伤后,造模组大鼠随机分为模型组、电针组,每组15只。实验采用改良神经评分法(m NSS)来评价大鼠的神经功能,使用电针干预七天后,分别采用Western Blot和Real-time PCR法检测Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白及mRNA表达的相对含量。结果:电针干预7 d后,与模型组相比,在第5、7天电针组可显著提高大鼠神经行为功能(P<0.05,P<0.01)。电针干预7 d后,与模型组相比,电针组Bcl-2表达上调,Caspase-3、Bax表达下调。结论:电针可提高Bcl-2的表达、降低Caspase-3、Bax的表达,从而抑制脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织细胞的凋亡。