可溶性鸟苷酸环化酶激活剂cinaciguat对糖尿病大鼠氧化应激的影响

目的分析可溶性鸟苷酸环化酶(soluble guanylate cyclase,s GC)激活剂cinaciguat对糖尿病大鼠氧化应激的影响。方法用高脂高糖饲料喂养及腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)的方法建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为模型组和cinaciguat低、中、高剂量[3.5、7、14μg/(kg·d)]组。各组大鼠饲养12周,cinaciguat干预14 d后,经下腔静脉采血,采用全自动生化分析仪检测大鼠血糖及血脂水平,比色法检测血清总氧化物歧化酶(superoxide dismu-tase,SOD)活性、丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量,内皮素(endothelin-1,ET-1)ELISA试剂检测血浆ET-1含量。结果与模型组比较,cinaciguat各剂量组大鼠血糖值下降不明显(P均0.05);甘油三酯(triglycerides,TG)和总胆固醇(cholesterol,TC)含量均明显降低(P均0.05);cinaciguat各剂量组SOD活性明显升高,MDA及ET-1含量明显降低。结论 cinaciguat可能具有调节血脂,降低糖尿病大鼠氧化应激水平,改善血管内皮功能的作用。     

杂豆膳食纤维对糖尿病大鼠胰腺氧化损伤的修复作用

目的探讨不同剂量杂豆膳食纤维对糖尿病模型大鼠胰腺氧化损伤的修复作用。方法经腹腔注射链脲佐菌素(streptozocin,STZ)溶液(150 mg/kg)构建糖尿病大鼠模型,建模成功后,连续灌胃低、中、高剂量(1.35、2.7、5.4 g/kg)杂豆膳食纤维42 d,并设对照组(灌胃格列本脲)、空白组(灌胃生理盐水)及模型组(灌胃生理盐水)。测定各组大鼠体重、胰腺体比、血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)及丙二醛(malonic dialdehyde,MDA)含量,并取胰腺组织制作HE染色病理学切片进行观察。结果与模型组大鼠相比,各灌胃剂量组大鼠体重均升高,胰腺体比均不同程度下降,血清GSH-Px及SOD含量均不同程度上升,血清MDA含量均不同程度下降,且胰腺组织损伤程度明显减轻,胰岛细胞数目增多,细胞水肿变形程度减轻。结论杂豆膳食纤维可修复糖尿病对大鼠的氧化损伤,改善对大鼠胰腺的损伤情况,且改善效果与剂量呈正相关。     

白藜芦醇对大鼠脑缺血再灌注氧化应激损伤的影响

目的探讨白藜芦醇(Resveratrol,Res)对大鼠脑缺血再灌注氧化应激损伤的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组,线栓法复制大鼠右侧大脑中动脉栓塞模型)、Res低剂量组(15 mg/kg,I/R+R1组)和Res高剂量组(30 mg/kg,I/R+R2组),于缺血2 h再灌注24 h进行神经功能缺损评分;化学比色法测定大鼠血清和脑组织中丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量及超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性;TTC法测定脑梗死体积;干湿重法测定脑含水量,HE染色观察脑组织的病理改变。结果与I/R组相比,Res能改善大鼠脑缺血再灌注损伤后的神经功能缺失(P<0.01),降低血清及脑组织中MDA的含量(P<0.01),提高SOD活性(P<0.01),缩小脑梗死体积(P<0.01),降低损伤侧脑含水量(P<0.01),改善脑组织的病理变化,且呈剂量依赖性。结论 Res对大鼠局灶性脑缺血再灌注氧化应激损伤具有良好的保护作用,其机制可能与清除自由基,减轻氧化性损伤有关。     

茶多酚对大鼠肾缺血再灌注损伤保护作用实验研究

目的探讨茶多酚(Tea polyphenols TP)预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法建立大鼠肾缺血再灌注损伤(renal ischemia reperfusion injury RIRI)模型。选用健康SD大鼠42只,随机分为3组:假手术组、单纯肾缺血再灌注损伤组,茶多酚预处理组。于肾缺血再灌注(renal ischemia reperfusion RIR)开始时刻、RIR后2h、RIR后24h分别检测血清肌酐(SCr),血清超氧化物岐化酶(SOD)、血清丙二醛(MDA)、肾组织SOD、肾组织MDA及观察肾组织的病理变化。结果茶多酚预处理组与假手术组相比较,RIRI组SCr水平升高(P<0.05),肾组织及血清中的SOD降低及MDA水平增加(P<0.05)。而茶多酚预处理组SCr、血清MDA和肾组织MDA均比单纯RIRI组低(P<0.05),血清SOD水平及肾组织SOD水平升高(P<0.05)。结论在肾脏缺血再灌注损伤过程中,茶多酚能起到对肾脏的保护作用。     

姜黄素对过氧化氢诱导PC12细胞氧化应激损伤的保护作用

[目的]:研究姜黄素对过氧化氢(H_2O_2)引起的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞氧化应激损伤的作用及可能的机制。[方法]:采用H_2O_2(75μM)诱导PC12细胞建立氧化应激损伤细胞模型,不同剂量姜黄素(终浓度为1, 10, 100μM)进行干预,采用CCK8比色法检测细胞存活率,利用荧光探针还原型二氯荧光素探针(DCFH-DA)检测细胞内活性氧,生化法检测细胞中丙二醛(MDA)的含量以及细胞中超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力。[结果]:75μM H_2O_2作用PC12细胞24 h,细胞出现明显损伤,细胞活力下降(P0.01),不同剂量的姜黄素提前干预12 h后能明显改善H_2O_2导致的PC12细胞活力下降;姜黄素各剂量组可不同程度地抑制H_2O_2诱导的胞内ROS及脂质过氧化产物MDA的产生;并且在PC12细胞中可以抑制H_2O_2导致的抗氧化酶系SOD、CAT及GSH-Px活性的降低。[结论]:在PC12细胞中,姜黄素对H_2O_2引起的细胞的氧化应激损伤具有保护作用,可能是通过降低脂质过氧化程度且提高抗氧化酶系活性实现的。     

依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护

目的探讨依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响和作用机制。方法制备SD大鼠MCAO模型,梗死2h后再灌注,并分为假手术组、生理盐水(NS)组、依达拉奉低剂量组及依达拉奉高剂量组,再灌注24h后检测各组脑组织SOD、MDA浓度。结果与假手术组相比,NS组SOD活性降低、MDA含量增加,有显著性差异;与NS组相比,依达拉奉低剂量与高剂量组SOD活性增高、MDA含量降低,且低剂量组与高剂量组相比有显著性差异。结论依达拉奉对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

原花青素经肠道微生态途径对脂质代谢的调节

目的研究原花青素(Proanthocyanidin,PC)经肠道微生态途径调节脂质代谢。方法取成年雄性SD大鼠和长爪沙鼠,经基础饲料适应性喂养1周后,采集尾静脉血,收集血清,检测血清总胆固醇(Total cholesterol,TC)水平,并按TC及体重分为基础对照组、模型对照组、低剂量组(25 mg/kg PC)、中剂量组(100 mg/kg PC)、高剂量组(150 mg/kg PC)、阳性对照组(非诺倍特80 mg/kg),基础对照组饲以普通基础饲料,其余各组均饲以高脂饲料,每天灌胃1次,大鼠连续灌胃8周,沙鼠连续灌胃2周。大鼠8周末、沙鼠2周末,经股动脉采血,分离血清,处死前3 d收集72 h粪便。采用全自动生化仪检测TC、甘油三酯(Triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(High-density lipopro-tein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(Low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、血总胆汁酸(Total bileacid,TBA)水平;循环酶法试剂盒测定粪TBA排出量水平;双抗体两步夹心ELISA法测定卵磷脂胆固醇酰基转移酶(Lecithin-cholesterol acyltransferase,LCAT)活性。解剖处死的大鼠和沙鼠,进行病理组织学分析。提取大鼠、沙鼠小肠、盲肠细菌基因组DNA,采用PCR-变性梯度凝胶电泳(Denatured gradient gel electrophoresis,DGGE)进行动物模型肠道微生态菌群多样性变化分析。结果模型对照组大鼠和沙鼠TC、TG水平明显高于基础对照组,差异有统计学意义(P<0.05),表明高脂模型建模成功。与模型对照组相比,各剂量组和阳性对照组大鼠、沙鼠TC、TG、LDL-C、血TBA水平均降低,LCAT活性、粪TBA排出量均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);各剂量组大鼠肝脏损伤、肝细胞肿胀、变性等病变程度明显减轻,肝组织病理变化明显改善。DGGE检测及图像分析显示,大鼠各剂量组肠道优势菌群多样性明显增加,随着PC干预剂量加大,中、高剂量组肠道菌群多样性明显减少;沙鼠低剂量组与模型对照组的肠道菌群结构基本相似,而中、高剂量组肠道菌群多样性明显减少,肠道优势菌群结构明显恢复。结论 100、150 mg/kg PC干预的实验动物模型中,肠道菌群结构多样性明显恢复,提示PC可通过肠道菌群这一靶标,进行脂质代谢的调节。     

睡眠剥夺对小鼠肾组织中IL-6、TNF-α表达水平的影响

目的探讨睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)对小鼠肾组织中炎症因子IL-6和TNF-α表达的影响。方法将C57雄性小鼠随机分为空白对照组及SD 24、48和72 h组,利用COBAS INTEGRA 800全自动生化分析仪检测小鼠血清中尿素氮(urea nitrogen,BUN),肌酐(creatinine,CREA)和尿酸(uric acid,URCA)的含量;黄嘌呤氧化酶法检测肾脏组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量;对动物进行组织学检查,ELISA法检测肾脏组织中IL-6和TNF-α含量。结果与空白对照组比较,随SD时间延长,小鼠血清中BUN、CREA和URCA含量在SD 24 h后显著增高(P 0. 01),48和72 h持续增高(P 0. 01);小鼠肾脏组织中SOD活性随SD时间延长持续下降(P 0. 01),MDA含量持续增加(P 0. 01);HE染色可见肾小管上皮细胞空泡样变性、轻度水肿,肾小球和间质内可见炎症细胞浸润和红细胞,肾小囊腔闭塞;IL-6、TNF-α含量随SD时间延长持续增加(P 0. 01)。结论 SD诱发肾组织氧化损伤,引起脂质过氧化,使得肾脏结构和功能受损,促进炎症因子IL-6和TNF-α的大量释放,激活炎症反应,加重对肾脏的损伤。     

一种解酒护肝片对小鼠酒精性肝损伤的保护作用的研究

目的:研究解酒护肝片对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:将小鼠随机分为5组,正常组、模型组、解酒护肝片低剂量组、中剂量组、高剂量组。采用白酒灌胃造模,造模与给药同时进行。6周后测定血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平。结果:各剂量解酒护肝片能显著降低小鼠血清ALT、AST活性和肝组织MDA、TG含量(P<0.05或P<0.01),提高肝组织SOD和GSH活性,各预防治疗组之间比较提示,以高剂量解酒护肝片作用最为显著。结论:解酒护肝片能有效预防小鼠酒精性肝病。     

姜黄素对睡眠剥夺小鼠血清心肌酶、氧化应激酶和炎症因子表达的影响

目的探讨姜黄素(curcumin)对睡眠剥夺小鼠血清心肌酶、氧化应激酶和炎症因子表达的影响。方法将50只C57雄性小鼠随机分为正常对照组、睡眠剥夺模型组和姜黄素低、中、高剂量组。采用改良多平台水环境法(modifid multiple platrorm water environmental method,MMPWM)进行睡眠剥夺连续72 h,姜黄素低、中、高剂量组按50、100、150 mg/kg进行灌胃,正常对照组和睡眠剥夺模型组小鼠在相同时间点给予等体积生理盐水灌胃,连续8周,每天1次。采用BS-220全自动生化分析仪检测血清心肌酶中心肌酶乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、α-羟丁酸脱氢酶(alpha-hydroxybutyrate dehydrogenase,α-HBDH)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)含量;黄嘌呤氧化酶法检测心肌组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,比色法检测谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性,硫代巴比妥酸(thiosulfuric acid barbitone,TBA)法检丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量;ELISA法检测心肌组织中白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)含量。结果与睡眠剥夺模型组比较,姜黄素各剂量组小鼠血清心肌酶LDH、CK、α-HBDH、AST含量均下降(P0.000 1);小鼠心肌组织中SOD、GSH-Px活性逐渐增强(P0.05),MDA含量逐渐下降(P0.05),IL-1β、IL-6、TNF-α含量均逐渐下降(P0.05)。结论姜黄素可保护心肌组织,其机制可能是通过提高心肌组织的抗氧化能力,减轻氧化应激损伤,抑制或降低炎症因子的释放。     

瓜蒌皮注射液对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤的保护作用研究

目的:研究瓜蒌皮注射液对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤的保护作用及其机制。方法:7日龄SD大鼠随机分为假手术组、模型组、瓜蒌皮注射液低剂量组、瓜蒌皮注射液高剂量组。术后24 h采用Longa评分和翻正反射实验对各组大鼠进行行为学考察,并检测各组大鼠脑含水量以及脑组织中SOD和MDA的含量。结果:与假手术组相比,模型组Longa评分上升,翻正反射所需时间增加,脑含水量明显升高,脑组织中SOD活性减弱,并且MDA的水平升高,应用瓜蒌皮注射液后Longa评分下降,翻正反射所用时间减少,脑含水量降低,脑组织中SOD活性回升,并且MDA的水平回降(P0.05)。结论:瓜蒌皮注射液对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤有保护作用,其机制可能与瓜蒌皮注射液上调SOD、下调MDA有关。     

养肝和血复方对初老雌性大鼠血清NO、SOD、MDA的影响

目的探讨养肝和血复方对初老雌性大鼠的延缓衰老作用。方法选用自然衰老的10月龄雌性大鼠,按阴道脱落细胞涂片和体重随机分为空白对照组、养肝和血高剂量组、养肝和血中剂量组、养肝和血低剂量组和补肾对照组。观察养肝和血复方对实验大鼠体内血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。结果养肝和血复方能明显提高自然衰老模型雌性大鼠血清中NO的含量和SOD的活性,降低MDA含量。与补肾对照组比较,有显著性差异。结论养肝和血复方能有效地延缓初老期雌性大鼠的衰老,疗效优于补肾组。     

丙戊酸钠对慢性不可预见性温和刺激致抑郁大鼠行为学及下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴功能的影响

目的探讨丙戊酸钠对慢性不可预见性温和刺激(chronic unpredicted mild stress,CUMS)所致抑郁大鼠行为学及下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(hypothalamic-pituitary-adrenal axis,HPA)功能的影响及其机制。方法将SD大鼠随机分为正常对照组(CG)、模型组(MG)、丙戊酸钠给药对照组(VCG)和丙戊酸钠给药模型组(VMG),每组15只。模型组采用孤养结合CUMS的方式建立大鼠抑郁模型,建模周期为28 d。VCG和VMG组灌胃给予丙戊酸钠300 mg/(kg·d),CG和MG组灌胃等体积的0.5%CMC-Na溶液。采用旷场试验和强迫游泳试验评价大鼠抑郁行为,试剂盒测定大鼠大脑皮层丙二醛(malonaldehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和血清皮质酮(concertmaster,CORT)含量,RT-PCR和Western blot法检测大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(corticotrophin releasing factor,CRF)基因m RNA和蛋白的表达水平。结果与CG组相比,MG组大鼠水平活动和垂直活动水平得分明显下降(P0.01),不动时间明显延长(P0.01),大脑皮层MDA含量明显升高(P0.05),SOD活力显著下降(P0.05),血清CORT含量明显升高(P0.05),下丘脑CRF基因m RNA及蛋白表达水平明显升高(P0.01及0.05);丙戊酸钠能够明显阻遏上述变化。结论丙戊酸钠能够明显改善CUMS大鼠的抑郁行为,改善机体氧化应激失衡,下调HPA轴功能。     

PC对TFA染毒大鼠肝肾功能的影响

目的探讨原花青素(PC)对反式脂肪酸(TFA)致SD大鼠肝脏、肾脏损伤的保护作用。方法 SD大鼠30只随机分为5组,每组6只,实验8周后取血,测定肝肾功能。结果与对照组比较,TFA组、低、中剂量PC组大鼠ALT、AST、BUN、CRE含量均升高及UA下降,P 0.05。与TFA组比较,各组大鼠ALT(低、中、高剂量PC组)、AST(中、高剂量PC组)、BUN(高剂量PC组)、CRE(中、高剂量PC组)含量升高及UA(中、高剂量PC组)下降,P 0.05。结论原花青素对反式脂肪酸致SD大鼠肝肾功能损伤具有一定的修复作用。     

巴西菇水提物对高脂大鼠血糖血脂的影响

目的:研究巴西菇水提物对高脂膳食大鼠的降脂降糖作用.方法:40只成年SD大鼠随机分为空白对照组、高脂模型组、巴西菇水提物(低、中、高剂量)干预组5组,每组8只.其中,空白对照组给予普通饲料;其余各组给予高脂饲料;干预组分别以10 mg/kg、20 mg/kg、30 mg/kg剂量灌胃,每天1次,连续40 d.实验结束后...     

帕罗西汀对慢性不可预见温和刺激的抑郁症大鼠抑郁行为的影响及其机制

目的探讨帕罗西汀对慢性不可预见温和刺激(Chronic unpredicted mild stress,CUMS)的抑郁症大鼠抑郁行为的影响及其机制。方法将SD大鼠随机分为正常对照组(NG)、模型组(MG)、帕罗西汀模型组(PMG)及帕罗西汀对照组(PNG),MG组和PMG组采用孤养结合CUMS方式复制大鼠抑郁模型,每天PMG组和PNG组灌胃盐酸帕罗西汀1.8 mg/kg,NG组和MG组灌胃等体积的5%CMC-Na溶液。通过高架十字迷宫试验和糖水偏好试验评价大鼠的抑郁行为;采用常规生物化学方法测定大鼠大脑皮层丙二醛(Malonaldehyde,MDA)含量及超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(Catalase,CAT)活性;RT-PCR检测海马5-羟色胺转运体(5-Hydroxy-tryptamine transporter,5-HTT)和去甲肾上腺素转运体(Noradrenaline transporter,NET)基因mRNA的转录水平。结果与NG组相比,MG组大鼠进入开放臂的次数和停留时间显著减少(P<0.01或P<0.001),而在封闭臂停留的时间明显延长(P<0.01);糖水偏好百分率显著下降(P<0.001);大脑皮层MDA含量显著升高(P<0.01),SOD和CAT活性显著降低(P<0.05);海马5-HTT和脑桥NET基因mRNA的转录水平均显著降低(P<0.001)。帕罗西汀能明显抑制CUMS诱导的上述改变(P<0.05),而对正常大鼠无显著影响(P<0.05)。结论帕罗西汀能明显改善CUMS所致的大鼠抑郁行为,其机制与增强机体抗氧化应激能力、上调海马5-HTT和脑桥NET基因mRNA的转录水平有关。     

95%二甲四氯原药短期重复染毒对大鼠NAG、BUN、Cr的影响

目的:采用灌胃法建立95%二甲四氯原药短期重复染毒大鼠模型,通过观察各剂量组大鼠肾脏脏器系数、尿肌酐(Cr)、β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG);血Cr、尿素氮(BUN);肾NAG的变化,了解95%二甲四氯原药对大鼠肾脏相关指标的影响,为二甲四氯广泛应用于农业生产提供实验依据。方法:SD成年健康大鼠40只,按体重随机分为溶剂对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组10只,雌雄各半。以10m L/kg.bw灌胃,连续28天。染毒结束后,计算大鼠肾脏脏器系数;采用全自动生化分析仪检测血Cr、BUN;采用试剂盒检测尿Cr、NAG、肾NAG。结果:肾脏脏器系数结果显示:雌鼠肾脏脏器系数各剂量组与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05);雄鼠肾脏脏器系数各剂量组与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。尿NAG、Cr结果显示:雌鼠尿NAG各剂量组与对照组比较,差异有统计学意义(F=6.774,P0.05);雄鼠尿NAG高剂量组与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05);雌鼠尿Cr各剂量组与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05);雄鼠尿Cr各剂量组与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。血BUN、Cr结果显示:雌鼠血Cr中剂量组与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05);雌鼠血BUN各剂量组与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05);雄鼠血BUN各剂量组与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05);雄鼠血Cr各剂量组与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。肾NAG结果显示:雄鼠肾NAG中剂量组、高剂量组与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05);雌鼠各剂量组肾NAG与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。相关性结果显示:尿NAG和肾NAG有相关性(r=0.341,P0.05);尿Cr和尿NAG有相关性(r=0.374,P0.05);尿Cr和血Cr有相关性(r=0.379,P0.05)。结论:95%二甲四氯原药可导致Cr、BUN、NAG的改变,对大鼠肾脏功能造成损伤。通过检测尿Cr值的变化情况,可了解短期重复接触95%二甲四氯原药对肾脏的损伤情况。在农业生产中,应避免长期接触95%二甲四氯原药。     

大豆膳食纤维对糖尿病大鼠模型血糖的影响

目的探讨大豆膳食纤维对糖尿病大鼠模型血糖的影响。方法腹腔注射链脲佐菌素溶液(150 mg/kg)构建糖尿病大鼠模型。建模成功后,灌胃给予低、中、高大豆膳食纤维溶液(1.35、2.70、5.40 g/kg),同时设对照组(灌胃给予10 mg/kg的格列本脲),空白组及模型组灌胃给予0.9%生理盐水,每日给药1次,连续给药42 d。测定各组大鼠体重、空腹血糖值、血清中糖化血清蛋白(glycosylated serum protein,GSP)、胰岛素(insulin,INS)、肝糖原(glycogen)含量及胰腺/体比,并取胰脏组织,制作HE染色病理学切片进行观察。结果与空白组比较,模型组大鼠体重、INS、glycogen及胰腺/体比明显下降(P0.05),空腹血糖值及GSP含量明显升高(P0.01),且胰腺组织损伤严重,胰岛萎缩,细胞水肿变形,细胞间隙存在出血点及炎性细胞浸润现象。与模型组比较,除低剂量大豆膳食纤维剂量组外,中、高剂量组大鼠体重及INS均明显升高(P0.01),GSP明显下降(P0.01);各剂量大豆膳食纤维剂量组及对照组大鼠空腹血糖值明显下降(P0.05),glycogen含量明显升高(P0.05);高剂量大豆膳食纤维剂量组及对照组大鼠胰腺/体比明显升高(P0.05);且各剂量组大鼠胰腺组织损伤程度明显减轻,胰岛细胞数目增多,且细胞水肿变形程度减轻。结论大豆膳食纤维可降低糖尿病血糖含量、修复氧化损伤,且可改善糖尿病对大鼠胰腺的损伤情况,改善效果与剂量呈正相关。     

氧化苦参碱磷脂复合物对四氯化碳致小鼠慢性肾损伤的保护作用

目的考察氧化苦参碱磷脂复合物对四氯化碳致慢性肾损伤小鼠的保护作用。方法采用0.5%CCl_4橄榄油溶液灌胃造模,小鼠分为空白对照组、CCl_4模型组、氧化苦参碱组(78 mg/kg)、氧化苦参碱磷脂复合物低剂量组(39 mg/kg)、氧化苦参碱磷脂复合物中剂量组(78 mg/kg)、氧化苦参碱磷脂复合物高剂量组(156 mg/kg)。期间记录摄食量和体重,8周后检测血清中尿素氮(BUN)及肌酐(SCr)的含量。结果 CCl_4模型组BUN和SCr水平明显升高,氧化苦参碱各组BUN和SCr水平优于模型组。结论氧化苦参碱制成磷脂复合物后可以提高对小鼠肾损伤的保护治疗作用。     

六味地黄丸对小鼠肠道酶活性的影响

目的:研究摄入不同浓度六味地黄丸对小鼠肠道酶活性、摄食量、体重、粪便含水量、健康状况的影响。方法:SPF级昆明小鼠随机分成空白和六味地黄丸低、中、高剂量组。低、中、高剂量组每天两次分别灌胃给予0. 3024、0. 6048、1. 2096 g/(kg·d)的六味地黄丸混悬液,每次0. 4 m L,空白组灌胃等量生理盐水,连续灌胃42 d取小鼠回肠至空肠段内容物,测小鼠肠道酶活性等指标并进行分析。结果 :六味地黄丸中、高剂量组小鼠淀粉酶活性显著低于空白组(P 0. 01或P 0. 05);从灌胃第三周开始,中、高剂量组小鼠摄食量显著低于空白组(P 0. 01);各组小鼠蛋白酶活性、体重、粪便含水量无统计学差异(P 0. 05);各组小鼠实验期间健康状况较好。结论:适当摄入六味地黄丸有助于降低小鼠肠道淀粉酶活性,减少摄食量,但对小鼠蛋白酶活性、粪便含水量、体重、健康状况没有影响。