黑果枸杞色素对高脂血症小鼠血脂及脂质过氧化的影响

目的:探讨黑果枸杞色素对实验性小鼠高脂血症的调节作用及脂质过氧化的影响。方法:将ICR雄性小鼠按体重和血脂水平随机分成6组,分别接受正常饲料、高脂饲料、高脂饲料加辛伐他汀、高脂饲料加黑果枸杞色素(低、中、高剂量分别为100、200、400mg/kg)处理。喂养6w,测定血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和机体总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷光甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、丙二醛(MDA)水平等指标。结果:与高脂组小鼠相比,给予黑果枸杞色素可降低小鼠血清总TC和TG、LDL-C的含量,升高血清和肝组织T-AOC、GSH-PX活性,显著降低肝组织MDA含量(p<0.05);但对血清HDL-C和血清、肝组织中SOD活性未见显著影响(p>0.05)。结论:黑果枸杞色素对高脂血症小鼠血脂水平升高和脂质过氧化均有一定抑制作用。     

苦荞壳提取物抗氧化活性研究

目的:研究苦荞壳提取物的抗氧化活性。方法:通过研究苦荞壳提取物对小鼠红细胞溶血性、小鼠红细胞MDA生成、肝脏自发性脂质过氧化、Fe2+-H2O2诱导的肝脏脂质过氧化、以及小鼠肝脏线粒体肿胀的影响探讨了苦荞壳提取物的抗氧化活性。结果:苦荞壳提取物显著抑制小鼠肝脏自发性脂质过氧化和Fe2+-H2O2诱导的肝脏脂质过氧化,抑制率分别达到38.1%和24.0%,并对Fe2+-VC诱导的小鼠肝线粒体肿胀具有显著的抑制作用;苦荞壳提取物不能抑制小鼠红细胞溶血,但可以抑制红细胞MDA的生成。结论:苦荞壳提取物具有抗氧化活性;     

黑豆皮花色苷体外抗细胞脂质过氧化作用研究

目的:研究黑豆皮花色苷体外抗细胞脂质过氧化作用。方法:通过乙醇浸提及大孔树脂纯化制备黑豆皮花色苷,测定红细胞溶血抑制能力、肝匀浆脂质过氧化程度、肝线粒体肿胀度及羟基自由基清除能力,考察黑豆皮花色苷体外抑制细胞脂质过氧化活性。结果:在实验浓度范围内,黑豆皮花色苷能够保护红细胞溶血、抗肝匀浆脂质过氧化、抑制线粒体肿胀及清除羟基自由基,且均呈明显量效关系。结论:黑豆皮花色苷在小鼠细胞体外实验中表现出较强的抗脂质过氧化能力,具有潜在的抗氧化保健功能。     

鱼腥藻藻蓝蛋白的抗氧化作用

目的:探讨鱼腥藻藻蓝蛋白(AnabaenaPhycocyaninAPC)的体外抗氧化作用。方法:采用化学比色法测定APC在体外的(1)总抗氧化能力;(2)抑制活性超氧阴离子自由基(O2·)的能力;(3)清除羟自由基(·OH)的能力;(4)在其作用下的小鼠肝组织中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量的变化。结果:一定浓度范围内不同纯度的APC均有总抗氧化能力,能清除O2·和·OH及抑制MDA的生成,且呈现一定剂量关系。结论:APC在一定浓度范围内具有抗氧化作用。     

楮果总黄酮体外抗氧化及对CCl4致脑损伤小鼠的保护作用

目的:探讨楮果总黄酮体外抗氧化活性及对四氯化碳（carbon tetrachloride,CCl₄）致脑氧化损伤小鼠的保护作用。方法:通过体外模拟建立过氧化氢（hydrogen peroxide,H₂O₂）诱导红细胞溶血、肝、脑匀浆脂质过氧化、Fe2+-Vc诱导肝线粒体肿胀的生物膜实验体系和体外总抗氧化能力实验,研究楮果总黄酮的体外抗氧化活性。同时,建立CCl₄诱导小鼠脑组织氧化损伤模型,将60只昆明小鼠分为空白组、模型组、阳性对照组（水飞蓟素,0.2 g/kg）和楮果总黄酮各剂量（0.15、0.3、0.6 g/kg）组,灌胃给药,隔天腹腔注射CCl₄花生油溶液（体积比1:1）2 mL/kg造模,持续14 d。通过测定氧化应激参数丙二醛（malondialdehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-PX）和过氧化氢酶（catalase,CAT）水平并观察小鼠脑组织海马区病理学切片,评价观察楮果总黄酮在体内的抗氧化能力。结果:体外实验中,楮果总黄酮对小鼠红细胞溶血、肝、脑组织匀浆脂质过氧化和肝线粒体肿胀的抑制作用随浓度的增加而增强,其总抗氧化能力也随浓度的增大而增强。在CCl₄脑损伤模型中,楮果总黄酮可显著提高（P<0.05）小鼠脑组织SOD、GSH-PX、CAT活性和GSH水平,显著降低（P<0.05）MDA水平,且呈剂量依赖性,同时对小鼠海马神经元的病理学变化有改善作用。结论:楮果总黄酮具有较强体外抗氧化活性,并对CCl₄致小鼠脑组织氧化损伤表现出较好的保护作用,具有良好的体内抗氧化能力。     

藤茶多糖的抗氧化作用研究

目的: 探讨藤茶多糖的体内外抗氧化作用。 方法: (1)测定藤茶多糖(Ampelopsis Grossedentata polysaccharide,AGP)的还原能力;(2)测定AGP在化学模拟体系、体外血清的抗活性氧能力;(3)测定AGP对小鼠肝匀浆、小鼠肝线粒体MDA生成的影响;(4)用分光光度法测定H2O2诱导小鼠红细胞溶血和Fe2+-VC诱导的肝线粒体肿胀程度来研究AGP的抗氧化效果;(5)小鼠随机分成对照与AGP组,腹腔注射AGP 150mg/kg•bw•d 12d后,测定小鼠血清抗活性氧能力及肝组织MDA含量。 结果: AGP具有一定的还原能力,一定浓度范围内具有显著的体外抗活性氧能力并能抑制小鼠肝组织及肝线粒体MDA的生成,可减少红细胞诱导溶血和肝线粒体肿胀程度,对小鼠体内肝组织MDA生成的抑制作用显著。 结论: AGP一定浓度范围内具有抗氧化作用。     

越桔果渣中黄酮类成分抗氧化活性的研究

本文对越桔果渣黄酮类成份的体外抗氧化活性进行了研究。结果表明越桔果渣黄酮（FFV）可有效降低大鼠肝肾中自发性和Fe^2＋-VC、H2O2诱导的MDA生成，抑制H2O2诱导产生的红细胞溶血和肝脂质过氧化作用，以及阻止Fe^2＋诱导卵黄蛋白低密度脂蛋白的氧化作用。显著的降低小鼠的肝、肾、脑的MDA含量，提高肝和血浆中SOD和CAT酶的活性。     

黑果枸杞果实多糖降血糖生物功效及其机制研究

目的：探讨黑果枸杞果实多糖的降血糖生物功效及其机制。方法：采用预防性灌胃高、中、低不同剂量黑果枸杞果实多糖溶液后再造模与先造模再治疗性灌胃高、中、低不同剂量黑果枸杞果实多糖溶液两种方法,分别与对照组、糖尿病模型组及盐酸二甲双胍组比较,研究了不同浓度的黑果枸杞果实多糖对糖尿病的预防和治疗作用,并对其血清与肝脏的超氧化歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、丙二醛(malon dialdehyde,MDA)含量及肝糖原水平等进行了测试,以便了解对黑果枸杞果实多糖的降糖作用机制。结果：黑果枸杞果实多糖能显著降低糖尿病小鼠的血糖含量,增强糖尿病小鼠血清和肝脏SOD 活性,降低其血清和肝脏MDA 含量,并能促进葡萄糖转变为肝糖原。结论：黑果枸杞果实多糖有较好的防治糖尿病的作用。虽然其降糖效果弱于盐酸二甲双胍,但增强小鼠的抗氧化能力的效果要优于盐酸二甲双胍。同时,黑果枸杞果实多糖对糖尿病的多饮多食、体重减轻症状也有一定缓解作用。     

菜籽多酚级分-1的体外抗氧化作用及其机制

测定了菜籽多酚级分-1在化学模拟体系、小鼠线粒体、大鼠红细胞、小鼠血清与肝匀浆的抗氧化作用。结果表明：在化学反应体系中，菜籽多酚级分-1具有还原能力，能清除活性氧，能够抑制脂肪氧合酶的活性。在体外实验中，菜籽多酚级分-1能抑制线粒体膜的肿胀，抑制大鼠红细胞自氧化溶血，增加小鼠血清抗活性氧能力，抑制小鼠肝线粒体、大鼠红细胞、小鼠肝组织匀浆MDA（丙二醛）的生成。以上实验表明：菜籽多酚级分-1在生物体内具有明显的抗氧化作用，高的还原能力与抑制生物体内氧化酶是菜籽多酚级分-1抗氧化的机制。     

牛肝菌胞外多糖体外抗氧化能力的研究

主要探讨美味牛肝菌胞外多糖(BeBEP)体外抗氧化作用。结果表明BeBEP具有一定的还原能力,具有显著的清除超氧阴离子自由基、抑制羟基自由基能力,能抑制小鼠肝组织丙二醛的生成,可减少红细胞氧化溶血和肝组织自发性脂质过氧化。总之,BeBEP具有显著的体外抗氧化作用。     

天竺桂挥发油对小鼠的体外抗氧化作用研究

目的:通过提取天竺桂挥发油,对小鼠进行体外的抗氧化的实验,研究天竺桂挥发油的抗氧化作用。方法:使用ROS测定试剂盒测定挥发油的抗活性氧能力;使用丙二醛(MDA)测定试剂盒和GSH-Px活力测定试剂盒测定天竺桂挥发油对小鼠体外MDA含量的影响;用分光光度法来测定天竺桂挥发油对H2O2所诱导的小鼠红细胞溶血和Fe2+-Vc诱导的肝线粒体肿胀度的抑制效果;通过化学方法考查了天竺桂挥发油清除DPPH自由基以及羟自由基的能力。结果:挥发油在浓度为0.25%～1.00%的范围内,有较强的体外抗氧化性,且能减少小鼠肝匀浆和心脏匀浆MDA的含量,对H2O2诱导的小鼠红细胞溶血和由Fe2+-Vc诱导的肝线粒体肿胀度均具有显著的抑制作用,具有较强的清除DPPH自由基以及羟自由基的能力。     

硒化米胚多糖的抗氧化性

采用醋酸和硝酸作为催化剂对米胚多糖进行硒化修饰,并对不同方法制备的硒化米胚多糖的抗氧化性进行研究。体外抗氧化活性研究：采用O2 － ?、?OH、1,1-二苯基-2-三硝基苯肼（1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH）自由基清除实验以及还原力实验比较了米胚多糖（rice embryo polysaccharide,REP）、醋酸催化制备的硒化米胚多糖（selenium-containing rice embryo polysaccharide,Se-REP）1、硝酸催化制备的硒化米胚多糖（Se-REP2）抗氧化活性。体内抗氧化活性研究：主要考察米胚多糖及两种制备方法所得的硒化米胚多糖法体内抗氧化能力,测定小鼠血清、肝脏、肾脏、心脏组织中的超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）水平及总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T-AOC）。结果表明：REP、Se-REP1、Se-REP2的5 个不同浓度对O2 － ?、?OH、DPPH自由基清均有不同程度的清除能力,其还原力随浓度的增加而增强。体内抗氧化活性研究发现：Se-REP1、Se-REP2可提高组织及血清中SOD、GSH-Px活力及T-AOC,且作用效果均强于REP,但在心脏中T-AOC的提高不显著。MDA含量在肝脏及肾脏中虽低于空白对照组,但效果不显著,而在血清和心脏中表现出较强的显著性,Se-REP2组的抗氧化酶活力最高。     

桦褐孔菌总黄酮体内外抗氧化作用

研究了桦褐孔菌总黄酮(TFIO)的体内外抗氧化功效。采用DPPH.自由基体系,脂肪氧合酶体系评价TFIO的自由基清除能力与脂肪氧合酶活力抑制作用;用分光光度法测定TFIO对H2O2诱导小鼠氧化溶血的抑制作用;并用丙二醛(MDA)及活性氧(ROS)试剂盒测定TFIO体内外作用对小鼠肝组织MDA及ROS含量的影响。体外实验发现:4.00 mg/mL TFIO对DPPH.清除率达76.77%,对脂肪氧合酶活抑制率达81.73%,对H2O2诱导的小鼠红细胞(RBC)溶血抑制率为83.33%,对小鼠体外肝匀浆MDA生成的抑制率分别为36.73%(非诱导组)、20.34%(Fe2+诱导组)与48.59%(H2O2诱导组),并使体外肝匀浆抗活性单位极显著增加至50.75 U/mL(P<0.01);体内实验表明:当腹腔注射0.5、2.0 mg/mL TFIO(0.04 mL/(g.d),11 d)后,小鼠肝组织MDA值降低达到极显著水平(P<0.01),MDA生成抑制率分别达到48.52%与58.52%。可见,TFIO在体内外均具有较强的抗氧化活性。     

松茸多糖的体外抗氧化性及对乙醇氧化损伤小鼠作用的研究

本文以超氧阴离子自由基(Superoxide anion radicals,O₂^-·)、2,2-联氮-二(3-乙基-苯并噻唑-6-磺酸)二铵盐(2,2’-Azinobis-(3-ethylbenzthiazoline-6-sulphonate),ABTS)自由基清除能力、总还原能力为指标研究松茸多糖(Tricholoma matsutake polysaccharide,TMP)体外抗氧化能力;建立乙醇氧化损伤小鼠模型,通过测定小鼠血清中谷丙转氨酶(Alanine transaminase,ALT)、谷草转氨酶(Aspartate transaminase,AST)和碱性磷酸酶(Alkaline phosphatase,AKP)的活力以及肝脏中过氧化氢酶(Catalase,CAT)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSHPx)的水平研究松茸多糖的体内抗氧化活性。体外抗氧化结果表明,松茸多糖对超...     

米糠抗氧化肽大鼠体外抗氧化作用研究

对米糠抗氧化肽体外抗氧化作用进行研究。结果显示,米糠抗氧化肽(0.32mg/mL)能够抑制血红蛋白氧化反应和红细胞溶血,抑制率为50% 左右,表明其对大鼠红细胞和血红蛋白的氧化损伤具有保护作用;米糠抗氧化肽能抑制红细胞及肝组织自氧化产生的MDA 和由H2O2 诱导产生的MDA,抑制率为41%～60%;并能抑制自由基诱导的大鼠肝组织匀浆中脂褐质的产生。     

辐照红景天乙醇提取物的抗氧化作用及美白作用研究

目的:探讨60Co-γ射线辐照处理对红景天乙醇提取物抗氧化及美白作用的影响。方法:本试验所用红景天经不同剂量(5、10、20、30 kGy)的60Co-γ射线辐照处理后,采用1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)自由基清除率、2,2'-联氨-(3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸)二氨盐(ABTS)自由基清除率及铁离子还原能力(FRAP)、酪氨酸酶抑制实验、小鼠B16黑色素瘤细胞实验,评价辐照红景天提取物的抗氧化活性及美白活性。结果:与未辐照组相比,辐照组红景天提取物的抗氧化活性及美白活性均增加,其中20 kGy辐照组红景天提取物效果最佳,清除DPPH自由基的IC₅₀值为3.75 μg/mL、清除ABTS自由基的IC₅₀值为44.88 μg/mL、铁离子还原能力FRAP值为(1.90±0.05) mmol/mg、抑制酪氨酸酶的IC₅₀值为244.10 μg/mL、能够有效降低小鼠黑色素瘤细胞中黑色素的合成,并在浓度为0.50%以下时无细胞毒性。结论:20 kGy的60Co-γ射线辐照处理红景天乙醇提取物的抗氧化活性最强,并具有良好的美白功效。     

Edible oils for liver protection: hepatoprotective potentiality of Moringa oleifera seed oil against chemical-induced hepatitis in rats

In the present study, in vitro antioxidant, antioxidative stress and hepatoprotective activity of Moringa oleifera Lam. seed oil (Ben oil; BO) was evaluated against carbon tetrachloride (CCl(4) ) induced lipid peroxidation and hepatic damage in rats. The oil at 0.2 and 0.4 mL/rat was administered orally for 21 consecutive days. The substantially elevated serum enzymatic (GOT, GPT, ALP, GGT) and bilirubin levels were significantly restored towards normalization by the oil. There was a significant elevation in the level of malondialdehyde (MDA), non-protein sulfhydryl (NP-SH), and total protein (TP) contents in the liver tissue. The results obtained indicated that BO possesses potent hepatoprotective action against CCl(4) -induced hepatic damage by lowering liver marker enzymes, MDA concentration, and elevating NP-SH and TP levels in liver tissue. The biochemical observations were supplemented with histopathological examination of rat liver. The results of this study showed that treatment with Ben oil or silymarin (as a reference) appears to enhance the recovery from hepatic damage induced by CCl(4) . The pentobarbital induced narcolepsy prolongation in mice was retarded by the Ben oil. Acute toxicity test in mice showed no morbidity or mortality. In vitro DPPH radical scavenging and β-carotene-linolic acid assay tests of the BO exhibited a moderate antioxidant activity in both tests used. The possible mechanism(s) of the liver protective activity of Ben oil activity may be due to free radical scavenging potential caused by the presence of antioxidant component(s) in the oil. Consequently, BO can be used as a therapeutic regime in treatment of some hepatic disorders.     

罗汉果提取物的抗氧化活性研究

目的:研究了不同罗汉果提取物体外抗氧化活性。方法:采用D-脱氧核糖法,抗超氧阴离子试剂盒法及比色法分析了不同罗汉果提取物清除自由基及抑制大鼠红细胞自氧化溶血和丙二醛(MDA)的生成。结果:(1)罗汉果提取物(MGC、MGI、MGII)均能有效地清除自由基及减少红细胞溶血的发生,但随抗氧化体系的不同,不同的罗汉果提取物的抗氧化活性差异较大。(2)罗汉果皂甙是罗汉果提取物中抑制红细胞自氧化溶血及丙二醛(MDA)生成的主要的活性成分,它与提取物中其它组分具有清除羟基自由基和O2·的协同作用。结论:罗汉果提取物具有抗氧化活性,罗汉果皂甙是提取物中主要的抗氧化活性成分。     

芦荟皮提取物对急性酒精性肝损伤的保护作用与机制

目的:研究芦荟皮提取物（Aloe bark extract,ABE）对急性酒精性肝损伤的保护效应与机制。方法:首先采用DPPH、ABTS和羟基自由基清除法对ABE的抗氧化活性进行检测;再利用不同浓度（5,10 μg/mL）的ABE分别处理酒精诱导HepG2细胞24 h,检测各组细胞天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）活力和丙二醛（MDA）含量,采用RT-PCR检测其对Nrf2、SOD、ADH、IL-6和IL-1β基因表达的影响;以50%乙醇灌胃雄性C57BL/6J小鼠,造成急性酒精性肝损伤,建立体内动物模型,给予低、中、高剂量组（50、100、200 mg/kg）ABE干预,连续灌胃3 d,检测各组小鼠血清中AST、ALT活力含量,检测肝脏中MDA含量,通过H&E染色观察肝脏病理变化,利用RT-PCR检测肝组织中Nrf2、HO-1、SOD、CAT、ADH和ALDH基因的表达。结果:ABE具有显著的体外抗氧化活性,芦荟皮提取物的DPPH、ABTS和羟基自由基清除能力的IC₅₀值分别为2.03、0.131和0.74 mg/mL。在细胞模型和动物模型中,ABE高、中、低剂量组中细胞和小鼠血清中ALT和AST活性水平显著下降（P<0.05）,同时细胞和肝组织中MDA水平也显著降低（P<0.05）。H&E染色结果表明ABE能改善酒精引起的肝脏氧化应激和脂肪变性。分子机制的研究显示其主要通过直接调控酒精代谢相关酶、抗氧化酶和炎症反应起到保肝作用。结论:芦荟皮提取物能够显著缓解酒精引起的肝损伤,是一种潜在的治疗急性酒精性肝损伤的活性原料。