超低温冷冻对俄罗斯鲟精子抗氧化酶活性的影响

为了探讨超低温(-196℃)对精子的损伤机理,采用试剂盒测定了冷冻前后俄罗斯鲟精浆和精子中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和谷胱甘肽还原酶(GR)等酶活性。结果表明,经过超低温冷冻保存后,俄罗斯鲟精子活力下降,添加抗冻保护液冷冻后的精浆中SOD、CAT、GSH-PX活性较鲜精组显著升高(P<0.05),较未添加保护液组显著降低(P<0.05),GR的活性则显著低于鲜精组(P<0.05),但显著高于未添加保护液组(P<0.05);添加抗冻保护液冷冻后的精子中SOD、CAT、GSH-PX活性较鲜精组显著降低(P<0.05),较未添加保护液组显著升高(P<0.05),GR活性则显著高于鲜精组(P<0.05),但显著低于未添加保护液组(P<0.05)。这说明超低温冷冻对俄罗斯鲟精子的抗氧化系统产生了较大影响,成为影响精子活力的一个重要原因。     

REM-PCL对犬缺血再灌注心肌线粒体抗氧化能力的影响

目的:观察REM-PCL对体外循环(CPB)中犬心肌线粒体抗氧化能力的影响。方法:采用CPB心肌缺血再灌注模型,12只犬随机分为REM-PCL组(RP组,n=6)和对照组(C组,n=6)。RP组和C组分别于CPB前静脉注射0.2 mg/kg REM-PCL及等量生理盐水。两组分别于转机前、缺血60 min、再灌注30 min和60 min时,检测总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和心肌线粒体线粒体肿胀度(MSD)。结果:与转机前比较,两组缺血后T-AOC、GSH-PX及SOD均降低,MDA和MSD含量均升高(P<0.01);再灌注后C组T-AOC、GSH-PX及SOD均降低(P<0.01),MDA和MSD含量均升高(P<0.01);再灌注60 min时RP组T-AOC、MDA、MSD、GSH-PX及SOD与转机前比较差异无统计学意义(P>0.05)。缺血60 min和再灌注后RP组MDA和MSD含量均显著低于C组(P<0.01),T-AOC、GSH-PX及SOD均显著高于C组(P<0.01)。结论:REM-PCL预处理可通过提高CPB中心肌线粒体抗氧化能力来减轻心肌线粒体损伤。     

藏药湿生扁蕾提取物对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用研究

目的研究藏药湿生扁蕾不同溶剂提取物对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将54只雄性小鼠随机分为空白组、模型组、联苯双酯对照组、湿生扁蕾水提取物组、湿生扁蕾醇提取物组和湿生扁蕾醇水提取物组6组,每组9只。各组分别灌服生理盐水,联苯双酯溶液,湿生扁蕾水提取物、乙醇提取物、乙醇和水提取物,灌胃7 d后,除空白组外,其余各组均灌服1.5%四氯化碳花生油20 mL/kg造模。24 h后经眼眶静脉丛取血,检测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及肝组织中丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,并观察小鼠肝脏病理学改变。结果与空白组比较,模型组小鼠血清ALT,AST活性及肝组织中MDA含量明显升高,肝组织中GSH-Px活性明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,湿生扁蕾不同溶剂提取物组及联苯双酯对照组小鼠血清ALT,AST活性及肝组织中MDA含量明显降低,肝组织中GSH-Px活性明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),其中以湿生扁蕾醇水提取物组作用最为显著(P<0.05)。肝脏病理学观察结果显示,造模后模型组肝损伤程度严重,湿生扁蕾不同溶剂提取物组肝脏病理损伤程度明显减轻。结论藏药湿生扁蕾不同溶剂提取物可减轻四氯化碳诱导的小鼠急性肝损伤,改善小鼠肝功能,作用机制可能与其清除自由基、保护肝细胞膜结构和功能的完整性、提高肝细胞内的GSH-Px活性、增强机体抗氧化能力有关。     

生脉口服液中总皂苷的含量测定及其对急性心肌缺血小鼠的保护作用

目的:采用含量测定和药效相结合的方法全面评价生脉口服液的质量。方法:采用紫外分光光度法对生脉口服液中起主要药理作用的皂苷类成分进行含量测定,并采用脑垂体后叶素致小鼠急性心肌缺血模型评价其对急性心肌缺血的保护作用。结果:生脉口服液中总皂苷的含量为5.56%;且可有效抑制模型小鼠T波的抬高(P<0.05),显著降低心肌缺血损伤小鼠血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)、丙二醛(malonaldehyde,MDA)、髓过氧化物酶水平,提高超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力(P<0.05),改善小鼠急性心肌缺血状况。结论:采用主要化学成分含量测定和药效相结合的方法评价生脉口服液,能更加全面、客观地评价中药复方制剂的质量。     

纳米氧化石墨烯对小鼠心肌氧化损伤作用

目的观察纳米氧化石墨烯对小鼠心肌的氧化损伤作用。方法选择80只健康ICR小鼠,雌雄各半,随机分成4组,将纳米氧化石墨烯在无菌条件下溶于灭菌高纯水中,分别以剂量为0、0.35、0.7和1.40 mg/kg的纳米氧化石墨烯进行尾静脉注射1次。于注射后3 d和15 d分别处死40只小鼠,取心肌,测定心肌组织匀浆中丙二醛(MDA)的水平、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果注射后3 d,雌、雄各剂量组MDA含量高于对照(P<0.05);雄性高剂量组T-AOC显著低于其他组(P<0.05);雌、雄小鼠各剂量组SOD活性均显著高于对照组(P<0.05),雌性小鼠具有剂量—效应关系;雌、雄小鼠GSH-Px各剂量组均低于对照组(P<0.05)。染毒后15 d,雌性和雄性小鼠中、高剂量组MDA仍明显高于对照组(P<0.05);雄性中、高剂量组T-AOC显著低于对照组和低剂量组(P<0.05),雌性各剂量明显低于对照组(P<0.05);雌、雄小鼠SOD活性随剂量而增高(P<0.05),雌性各剂量组均明显高于对照组(P<0.05);雌、雄小鼠各剂量组GSH-Px活性显著低于对照组(P<0.05)。结论未经修饰的纳米氧化石墨烯经尾静脉注射后可能对心肌产生脂质过氧化损伤作用。     

槲寄生联合RIPOC对大鼠心肌保护作用

目的:探讨槲寄生联合远隔缺血后适应(RIPOC)对心梗大鼠心肌的保护作用。方法:56只健康成年SD大鼠按随机数字表法分为模型组(n=10)、槲寄生组(n=12)、RIPOC组(n=12)、联合组(n=12)及对照组(n=10)。模型组、槲寄生组、RIPOC组及联合组均建立急性心肌梗死动物模型,对照组只进行开胸。槲寄生组给予槲寄生有效提取物;RIPOC组进行RIPOC操作;联合组给予槲寄生有效提取物+RIPOC操作;对照组、模型组与RIPOC组均给予等量0.9%氯化钠溶液,均持续干预14 d。比较各组心功能指标、左室质量指数(LVMI)、左心室壁厚度、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)含量。结果:模型组左心室射血分数(LVEF)、SOD及GSH-Px均明显低于对照组,而左心室舒张末期内径(LVEDV)、左心室收缩末期内径(LVESV)、LVMI、左心室壁厚度及MDA均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。槲寄生组、RIPOC组和联合组LVEF、SOD及GSH-Px均高于模型组(P<0.05);槲寄生组、RIPOC组和联合组LVEDV、LVESV、LVMI、左心室壁厚度、MDA均低于模型组(P<0.05);联合组GSH-Px和SOD水平均高于槲寄生组和RIPOC组,而MDA均低于槲寄生组和RIPOC组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:槲寄生、RIPOC均可改善心梗大鼠心功能,逆转心肌肥厚和改善心肌氧化应激反应,且槲寄生联合RIPOC改善心肌氧化应激反应效果更加显著,两者可以协同保护缺血性心脏,值得推广。     

藏药波棱瓜子有效成分波棱素对ConA诱导的免疫性肝损伤的保护作用

目的通过建立ConA诱导的免疫性肝损伤动物模型,研究波棱瓜子有效成分波棱素对免疫性肝损伤的保护作用.方法一次性动物尾静脉注射刀豆球蛋白(20mg/kg)建立小鼠免疫性肝损伤模型,考察不同剂量的波棱素对小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH),以及肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量(或活性)的影响.结果小鼠尾静脉注射ConA后,模型组小鼠血清AST、ALT等活性明显升高,说明ConA诱导的损伤模型造模成功.给予波棱素药物后,与模型组相比较,波棱素能明显降低小鼠ALT、AST和LDH活性,降低小鼠肝组织MDA的含量;升高肝组织SOD和GSH-Px的活性.结论波棱素能明显减轻ConA诱导的小鼠肝组织损伤,改善其炎症反应,保护肝脏组织.     

中间球海胆体腔液提取物对HEPG_2细胞的脂质过氧化作用

研究了不同浓度中间球海胆Strongylocentrotus intermedius体腔液提取物对人肝癌细胞HEPG2的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量的影响。结果显示:用中间球海胆体腔液提取物处理HEPG2细胞24 h后,SOD、CAT、GSH-Px的活性随加入提取物浓度的增加而降低,MDA含量随加入提取物浓度的增加而增加,呈现剂量依赖关系。说明中间球海胆体腔液提取物破坏了HEPG2细胞抗氧化系统的动态平衡,可引起人肝癌细胞HEPG2脂质过氧化损伤。     

邻苯二甲酸二乙基己酯对小鼠初级精母细胞氧化应激及凋亡的影响

目的研究邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)对小鼠初级精母细胞(GC-2 spd)氧化应激及凋亡的影响。方法体外传代培养永生化的GC-2 spd细胞,用二甲基亚砜(DMSO)溶解DEHP,以DMSO浓度为0.1%的细胞孔作为对照组,用DEHP终浓度为50、100和200μmol/L的细胞孔作为低、中、高剂量组染毒24 h。分光光度计法测定GC-2 spd细胞丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活力和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,流式细胞仪检测不同剂量组细胞凋亡情况。结果与对照组比较,DEHP低、中、高剂量染毒组MDA含量依次升高,差异无明显统计学意义(P>0.05);SOD活力在DEHP高剂量染毒组下降,差异有统计学意义(P<0.05);DEHP低、中剂量染毒组GSH-Px活力明显下降,且差异有统计学意义(P<0.05)。DEHP中、高剂量染毒组细胞凋亡明显高于对照组,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论 DEHP可通过诱发小鼠生精细胞氧化应激而诱导细胞凋亡。     

急性ST段抬高心肌梗死患者再灌注损伤性心电图改变与炎症及氧化应激的关系

目的探讨急性ST段抬高心肌梗死患者再灌注损伤性心电图改变特点及其与炎症、氧化应激的关系。方法将80例成功实施经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后再通的急性ST段抬高心肌梗死患者,根据心电监测结果分为再灌注损伤性心电图改变组(n=48)和无再灌注损伤性心电图改变组(n=32),采用ELISA检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)浓度,同时测定血清中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性。结果 PCI术后再通的急性ST段抬高心肌梗死患者再灌注损伤性心律失常的发生率高(60.00%),且以加速性室性自主心律最多见,并易伴随再灌注损伤性ST段抬高(36.25%)。与无再灌注损伤性心电图改变组比较,再灌注损伤性心电图改变组血清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度及MDA含量明显升高(P<0.01),而血清SOD、GSH-Px、CAT活性显著降低(P<0.01)。结论急性ST段抬高心肌梗死患者再灌注治疗后易于发生再灌注损伤性心电图改变,其机制可能与再灌注后炎症反应加重及氧自由基生成增多有关。