养殖鲟鱼肝硬化病的器官和组织病理学观察

为了明确养殖鲟鱼Acipenser sinensis肝硬化的致病因素及诊治方法,在3批次现场采集病样(共计41尾)中,选取9尾具典型症状的患病鲟鱼,对其重要组织器官进行采样,制作石蜡切片,H-E染色,对自然发病的疑似肝硬化杂交鲟进行了病理解剖观察和组织病理学研究,并对其组织病理变化及发病机理进行了分析。结果表明:1、2、3、9号病样表现出明显肝组织病变,肝组织内出现弥漫性纤维增生等典型肝纤维化症状;脾充血,空泡变性、坏死;胃、肠充血,炎性细胞浸润,肠绒毛坏死甚至脱落;其他器官(鳃、心等)组织轻微淤血、炎症;结合各器官症状和组织病变及参考相关研究,确定本病例为鲟鱼肝病,具体诊断为鲟鱼肝硬化。研究表明,鲟鱼肝硬化的器官和组织病理学诊断特征为肝淤血和溃疡,肝腹水,肝血窦扩张、炎性细胞浸润、组织空泡化、组织纤维化。     

养殖鲟鱼肝硬化病的器官和组织病理学观察

为了明确养殖鲟鱼Acipenser sinensis肝硬化的致病因素及诊治方法,在3批次现场采集病样(共计41尾)中,选取9尾具典型症状的患病鲟鱼,对其重要组织器官进行采样,制作石蜡切片,H-E染色,对自然发病的疑似肝硬化杂交鲟进行了病理解剖观察和组织病理学研究,并对其组织病理变化及发病机理进行了分析。结果表明:1、2、3、9号病样表现出明显肝组织病变,肝组织内出现弥漫性纤维增生等典型肝纤维化症状;脾充血,空泡变性、坏死;胃、肠充血,炎性细胞浸润,肠绒毛坏死甚至脱落;其他器官(鳃、心等)组织轻微淤血、炎症;结合各器官症状和组织病变及参考相关研究,确定本病例为鲟鱼肝病,具体诊断为鲟鱼肝硬化。研究表明,鲟鱼肝硬化的器官和组织病理学诊断特征为肝淤血和溃疡,肝腹水,肝血窦扩张、炎性细胞浸润、组织空泡化、组织纤维化。     

冷冻干燥对羊膜组织形态与生物活性因子的影响

目的观察冷冻干燥保存方法对羊膜组织结构及生物活性因子的影响。方法取健康剖宫产产妇胎盘剥离羊膜,-40℃冻干保存,分别进行大体、光镜、扫描电镜、透射电镜观察和免疫组化分析,并与新鲜羊膜对比。结果新鲜及冻干保存的羊膜均可见5层基本组织结构,由内向外依次为上皮细胞层、基底膜、致密层、纤维母细胞和海绵层。新鲜羊膜光镜下见上皮细胞排列紧密,深面是厚而连续的基底膜;扫描电镜下,表面有突出的微绒毛,细胞间连接结构清晰;透射电镜下见上皮细胞核规则、胞质内部分线粒体空泡变性,细胞间见多桥粒连接,基底膜完整,基质中胶原微纤维结构清晰,见明暗相间的横纹。光镜下,冻干羊膜上皮细胞形态基本完好,细胞间隙加大;基底膜及致密层保持完整;纤维母细胞层、海绵层略微疏松。扫描电镜下,冻干羊膜表面略显干缩,无明显突出的微绒毛,上皮细胞完好,形态结构未发生改变。透射电镜观察,冻干羊膜表面可见微绒毛,上皮细胞完整,胞核呈灶性空化,胞浆内可见空泡,线粒体肿胀、嵴不可见;细胞间可见桥粒连接;基底膜基本正常,基质胶原纤维结构清晰。免疫组化分析,b-FGF、HGF主要分布于羊膜上皮层,ColⅣ、LN主要分布于羊膜基底膜;基质层也有b-FGF、ColⅣ、LN分布,纤维母细胞层也有HGF分布。冻干羊膜中HGF含量显著低于新鲜羊膜（P〈0.05）,b-FGF、ColⅣ、LN3种成分含量在新鲜和冻干羊膜中差异无显著性意义（P〉0.05）。结论冷冻干燥对羊膜组织形态与生物活性因子无明显影响。     

建鲤肠道中4种胞内酶和黏液细胞的分布及组织化学定位

为了研究酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(ALP)、过氧化物酶(POD)、非特异性酯酶(NSE)4种胞内酶及黏液细胞在建鲤Cyprinus carpio var. Jian(体质量为150 g±30 g)肠道组织中的分布特点,利用组织化学染色技术、光密度测定技术对其进行定量和定位分析。结果表明:ACP活性部位主要存在于肠上皮细胞核上区和固有层中,中肠ACP组织化学染色程度最强;ALP活性部位主要存在于肠道纹状缘和固有层,中肠ALP组织化学染色程度最强,前肠最低;POD活性部位主要存在于肠道固有层和黏膜肌层中,后肠POD组织化学染色程度最强;NSE活性在上皮细胞中尤为明显,后肠NSE组织化学染色程度最强;AB-PAS染色显示,肠道内有3种类型的黏液细胞(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型),这3种黏液细胞在前肠中均分布在黏膜的上皮细胞中,在中肠和后肠中则分布在上皮和固有层中。研究表明,ACP、ALP、NSE、POD和黏液细胞广泛分布于建鲤的肠道组织中,且肠道不同部位的酶活性和黏液细胞分布具有不同特点。     

关于阿维菌素对异育银鲫的急性毒性和组织病理研究

采用每24 h换液式毒性试验法研究了不同浓度(0.01～2.56 mg/L)的阿维菌素对异育银鲫Allogy-nogenetic crucian carp的急性毒性,并对暴露在0(对照)、0.01、0.04 mg/L阿维菌素溶液中养殖21 d后异育银鲫的鳃、肾、肝、脾和脑组织器官的病理切片进行了观察。结果表明:阿维菌素对异育银鲫24、48、72 h和96 h LC50分别为0.21、0.14、0.08、0.06 mg/L,安全浓度为0.019 mg/L;对照组鱼无组织病理变化。0.01 mg/L浓度组鱼只在鳃、肝脏和脾脏的部分细胞中出现颗粒变性或空泡变性轻度病理变化。0.04mg/L浓度组鱼出现严重的病理损伤:1)鳃小片尖端膨胀,基部上皮细胞脱落,部分鳃小片发生融合等;2)肾脏中肾小球充血,肾小管透明变性,部分肾小管上皮细胞核溶解消失;3)肝脏中肝细胞空泡变性,细胞核膜破裂、核仁溶解消失,病变严重的肝细胞坏死;4)脾脏中出现网状组织增生和铁血黄素沉淀;5)脑组织中神经细胞空泡变性,部分细胞核移位到边缘。     

用美人鱼弧菌与创伤弧菌人工感染卵形鲳鲹的组织病理学研究

用美人鱼弧菌Vibrio damsela与创伤弧菌V.vulnificus人工感染卵形鲳鲹Trachinotus ovatus后,对病鱼的组织病理变化进行了观察和分析。结果显示:美人鱼弧菌与创伤弧菌均能引起鱼的鳃、肝、脾、肠、胃、肾等多种组织器官发生较为严重的病理变化,且这两种弧菌导致的病鱼组织病理变化存在较多的相似性。病鱼鳃严重病变,鳃小片上皮细胞增生,相互融合在一起呈棍棒状,鳃小片基部的泌氯细胞肥大,有的泌氯细胞与鳃小片上皮细胞层连在一起;肝严重出血或发生脂肪变性,肝组织结构疏松,肝细胞变性坏死;胃、肠黏膜变性坏死,脾、肾出血;肾小球、肾小管与肾间质变性坏死等。     

牛病毒性腹泻/黏膜病

<正>牛病毒性腹泻/黏膜病是由牛病毒性腹泻病毒引起的,主要发生于的一种急性,热性传染病,其临床特征为黏膜发炎,糜烂,坏死和腹泻。本病简称牛病毒性腹泻或牛的黏膜病。1病因牛病毒性腹泻病毒又名黏膜病病毒是黄病毒科瘟病毒属的成员。为单股RNA,有囊膜的病毒,直径50-80nm,呈圆形。本病毒能在胎牛肾,睾丸,肺,皮肤,肌肉,鼻甲,气管及猪肾等细胞培养物中增殖传代,也适应于牛肾传代细胞系。BVDV株中有的能引起培养细胞形成空泡及死亡,有的毒株只能使培养细胞产生     

以血便为主的牛病的病理和实验性诊断

<正>本文介绍的以血便为主的牛传染病包括牛沙门氏菌病、牛产气荚膜梭菌肠毒血症和细菌性血红蛋白尿症;寄生虫病主要是球虫病;普通病主要有砷中毒、霉菌中毒、真胃右方变位和真胃溃疡等。1病理变化成牛沙门氏菌病:成年牛主要是急性出血性肠炎病变。病死牛天然孔出血,小肠黏膜充血、出血,大肠黏膜出血,有局灶性坏死区,肠系膜淋巴结水肿、出血。肝脂肪性变性或有坏死灶。胆囊肿大,胆汁混浊,脾常充血肿胀、出血,心内膜出血。病程稍长者有肺炎病变。牛产气荚膜梭菌肠毒血症:病牛猝死,天然孔出血,十二指压和空肠高度出血性肠炎变化,肠浆膜和黏膜大面     

饥饿对哲罗鱼仔鱼形态、行为和消化器官结构的影响

研究了饥饿对哲罗鱼Hucho taimen仔鱼形态和行为的影响,采用解剖和石蜡切片方法,对饥饿条件下哲罗鱼仔鱼消化系统组织学进行了研究。结果表明:饥饿后仔鱼出现反应迟钝、游动缓慢和集群性降低等行为,并出现身体发黑、头大身瘦、肝脏体积减小、消化管长度增速减慢和消化管组织学结构与功能明显衰退等特点。食道黏膜层黏液细胞不断萎缩,最后出现破裂;胃腺结构严重破坏,胃肌纤维疏松呈网状。肠黏膜层破损,肠绒毛不整齐,个别地方出现萎缩、断裂,黏液细胞出现破裂。饥饿仔鱼肝组织较为疏松,最后细胞索被破坏,肝细胞间分界模糊,核仁萎缩或解体。分析认为,肝脏为仔鱼较重要的能量贮存器官,胃与肠的褶皱高度可作为哲罗鱼仔鱼营养状况的指示物;哲罗鱼仔鱼0～12 d为可存活摄食时间,0～8 d为最佳摄食时间。     

养殖大菱鲆“皮疣病”的初步研究

于2003年5月至2005年8月对4家养殖场患"皮疣病"的大菱鲆Scophthalmus maximus病鱼进行了病理学研究。结果表明:病鱼的疣状突起是由皮肤表皮层细胞发生异常增生所致,增生的表皮细胞较正常表皮层细胞大,细胞形态较为一致,胞浆淡染,呈嗜碱性,核大,核仁明显;增生部位的基底部细胞排列整齐,不呈浸润性生长,内有真皮结缔组织深入其中。电镜观察发现:增生的表皮细胞间松散排列,连接减少,间隙较大,胞质向外形成许多丝足;核质比增大,核型不规则;细胞器数量较少,胞浆内出现大量小泡围绕胞核排列,空泡内有电子密度较低的颗粒状物质;细胞间隙中有淋巴细胞浸润。病理学研究显示:该病明显不同于鱼类的淋巴囊肿病,而应属于一种乳头状瘤;患病机体表现出以淋巴细胞增生为主要的病理变化特点,通过淋巴细胞和单核巨噬细胞来参加对该病的免疫应答反应。病原分析结果排除了霉菌、寄生虫和细菌感染的可能性。在部分病鱼的脾脏中发现了病毒粒子,但该病毒粒子与疣状突起发生的关系尚待进一步研究。