硫酸酯化牡蛎多糖对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的影响

为研究硫酸酯化牡蛎多糖(SCGP)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠肝损伤的影响,采用氯磺酸-吡啶法制备得到SCGP,对CCl4致急性肝损伤模型小鼠灌胃不同剂量(200、400、800 mg/kg)的SCGP,并设对照组、模型组(灌胃生理盐水)和药物组(灌胃联苯双酯,200 mg/kg),各组连续灌胃14 d,然后给模型组、药物组和SCGP组腹腔注射CCl_4致病,18 h后处死小鼠,测定各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性和肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,观察小鼠肝组织切片形态学变化和SCGP对小鼠急性肝损伤的影响。结果表明:小鼠肝组织切片在倒置显微镜下显示,SCGP灌胃组和药物组肝细胞病变较模型组明显减少;SCGP高剂量组(800 mg/kg)能显著降低CCl4致急性肝损伤小鼠的血清ALT、AST活性和肝脏MDA含量(P<0.05),显著提高小鼠肝脏的SOD活性(P<0.05)。研究表明,SCGP对经腹腔注射CCl4所致的小鼠肝损伤可起到保护作用。     

藏药波棱瓜子有效成分波棱素对ConA诱导的免疫性肝损伤的保护作用

目的通过建立ConA诱导的免疫性肝损伤动物模型,研究波棱瓜子有效成分波棱素对免疫性肝损伤的保护作用.方法一次性动物尾静脉注射刀豆球蛋白(20mg/kg)建立小鼠免疫性肝损伤模型,考察不同剂量的波棱素对小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH),以及肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量(或活性)的影响.结果小鼠尾静脉注射ConA后,模型组小鼠血清AST、ALT等活性明显升高,说明ConA诱导的损伤模型造模成功.给予波棱素药物后,与模型组相比较,波棱素能明显降低小鼠ALT、AST和LDH活性,降低小鼠肝组织MDA的含量;升高肝组织SOD和GSH-Px的活性.结论波棱素能明显减轻ConA诱导的小鼠肝组织损伤,改善其炎症反应,保护肝脏组织.     

藏药湿生扁蕾提取物对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用研究

目的研究藏药湿生扁蕾不同溶剂提取物对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将54只雄性小鼠随机分为空白组、模型组、联苯双酯对照组、湿生扁蕾水提取物组、湿生扁蕾醇提取物组和湿生扁蕾醇水提取物组6组,每组9只。各组分别灌服生理盐水,联苯双酯溶液,湿生扁蕾水提取物、乙醇提取物、乙醇和水提取物,灌胃7 d后,除空白组外,其余各组均灌服1.5%四氯化碳花生油20 mL/kg造模。24 h后经眼眶静脉丛取血,检测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及肝组织中丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,并观察小鼠肝脏病理学改变。结果与空白组比较,模型组小鼠血清ALT,AST活性及肝组织中MDA含量明显升高,肝组织中GSH-Px活性明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,湿生扁蕾不同溶剂提取物组及联苯双酯对照组小鼠血清ALT,AST活性及肝组织中MDA含量明显降低,肝组织中GSH-Px活性明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),其中以湿生扁蕾醇水提取物组作用最为显著(P<0.05)。肝脏病理学观察结果显示,造模后模型组肝损伤程度严重,湿生扁蕾不同溶剂提取物组肝脏病理损伤程度明显减轻。结论藏药湿生扁蕾不同溶剂提取物可减轻四氯化碳诱导的小鼠急性肝损伤,改善小鼠肝功能,作用机制可能与其清除自由基、保护肝细胞膜结构和功能的完整性、提高肝细胞内的GSH-Px活性、增强机体抗氧化能力有关。     

应用栀子苷灌胃建立小鼠肝损伤模型的实验研究

目的:探索应用栀子苷灌胃建立小鼠肝损伤模型,并从过氧化损伤分析其机制。方法:先以不同剂量栀子苷连续灌胃7d,检测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷革转氨酶(AST)水平及肝指数,并进行光镜观察,探索导致明显肝损伤的相对合适剂量;再以相对合适剂量栀子苷灌胃4 d、7 d、10 d、14 d,分别检测小鼠血清ALT、AST、TBil水平及肝指数,并进行光镜观察,探索导致明显肝损伤的相对合适时间;最后以相对合适剂量栀子苷灌胃相对合适时间,观察小鼠肝组织MDA、GSH-Px的改变,探索栀子苷致小鼠肝损伤的可能机制。结果:15倍、30倍、45倍剂量时,小鼠血清ALT、AST及肝指数显著升高,肝细胞出现明显病理改变,尤以30倍和45倍剂量明显;应用30倍剂量栀子苷灌胃7 d后,小鼠血清ALT、AST、TBil及肝指数显著升高,肝细胞出现明显病理改变,肝组织MDA、GSH-Px改变不明显。结论:应用30倍剂量栀子苷灌胃7d可造成小鼠肝损伤模型,自由基脂质过氧化可能没有参与栀子苷诱导的肝损伤。     

芪术益肝胶囊对免疫性肝损伤模型小鼠肝功能的影响

目的:观察芪术益肝胶囊对免疫性肝损伤模型小鼠肝功能的影响,探讨其对抗免疫性肝损伤的作用机制。方法:60只小鼠随机分为空白对照组,模型组,联苯双酯组,芪术益肝胶囊高剂量组、中剂量组、低剂量组。除空白对照组外,其余各组制备免疫性肝损伤模型小鼠。空白对照组及模型组均用自来水2.5 g·kg-1灌胃;联苯双酯组用12 mg·kg-1的联苯双酯灌胃,芪术益肝胶囊高剂量组、中剂量组、低剂量组分别以含1 000 mg·kg-1、500 mg·kg-1、100 mg·kg-1的芪术益肝胶囊内容物的水溶液灌胃,各组均灌胃10 d。测定丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、肿瘤坏死转移因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)等指标。结果:芪术益肝胶囊能够降低模型小鼠血清中ALT、AST及MDA的含量,提高SOD活性,抑制TNF-α及IL-6释放。结论:芪术益肝胶囊对免疫性肝损伤模型小鼠具有明显的保护作用。     

禹州漏芦活性部位的研究及其对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:筛选禹州漏芦保护肝损伤的有效部位,并分析其对四氯化碳(CCl4)引起的小鼠急性肝损伤的保护机制。方法:将110只昆明种小鼠随机分为11组,包括正常组,模型组,阳性组,水高剂量、低剂量组,正丁醇高剂量、低剂量组,乙酸乙醇高剂量、低剂量组,石油醚高剂量、低剂量组。分别每天给予不同剂量的药物:阳性药组(25 mg·kg~(-1)),石油醚高剂量、低剂量组(138.65、69.33 mg·kg~(-1)),乙酸乙醇高剂量、低剂量组(40、20 mg·kg~(-1)),正丁醇高剂量、低剂量组(119.95、59.98 mg·kg~(-1))及机制。方法:将110只昆明种小鼠随机分为11组,包括正常组,模型组,阳性组,(175.79、87.40 mg·kg~(-1)),正常组和模型组给予等体积的羧甲基纤维素钠溶液。7 d后,除正常组外各组小鼠腹腔注射0.2%CCl4花生油溶液制备急性肝损伤模型,16 h后取血检测血清中谷草转氨酶(aspertate aminotransferase,AST)、谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)活性;测定肝匀浆中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性及观察肝脏病理学变化,观察各组肝损伤。结果:模型组肝脏系数为5.3±2.3,ALT为(111.61±22.21)U·L~(-1),AST为(244.08±55.09)U·L~(-1),MDA为(15.53±10.01)nmol·mg~(-1),SOD为(56.03±26.66)U·mg~(-1),GSH-Px为(102.23±53.71)μmol·mg~(-1)。正丁醇高剂量、低剂量组肝脏系数分别为4.6±2.8、4.7±3.3,ALT分别为(66.95±28.01)U·L~(-1)、(81.83±29.54)U·L~(-1),AST分别为(135.29±89.05)U·L~(-1)、(163.39±77.83)U·L~(-1),MDA分别为(7.90±1.90)nmol·mg~(-1)、(9.25±3.31)nmol·mg~(-1),SOD分别为(94.30±29.22)U·mg~(-1)、(88.03±27.84)U·mg~(-1),GSH-Px分别为(208.22±71.63)μmol·mg~(-1)、(176.89±72.48)μmol·mg~(-1)。水高剂量、低剂量组肝脏系数分别为(4.6±3.4)、(4.7±4.9),ALT分别为(74.50±29.28)U·L~(-1)、(83.17±30.60)U·L~(-1),AST分别为(150.23±81.31)U·L~(-1)、(175.34±80.87)U·L~(-1),MDA分别为(8.49±4.45)nmol·mg~(-1)、(9.00±4.93)nmol·mg~(-1),SOD分别为(80.86±23.96)U·mg~(-1)、(78.03±20.20)U·mg~(-1),GSH-Px分别为(205.07±62.91)μmol·mg~(-1)、(162.21±46.46)μmol·mg~(-1)。正丁醇高剂量、低剂量组,水高剂量、低剂量组以上指标与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。光镜下可见,正丁醇高剂量、低剂量组,水高剂量、低剂量组均可明显缓解小鼠急性肝损伤。结论:禹州漏芦保护肝脏的药效学活性部位为正丁醇部位和水部位,其保护肝脏的作用机制与其抗脂质过氧化有关。     

敦煌医方四时常服方对镉染毒大鼠肾氧化应激的影响

目的研究敦煌医方四时常服方对镉染毒大鼠肾氧化应激的影响。方法将60只Wistar大鼠随机分为空白组,模型组,阳性对照组,四时常服方高、中、低剂量组6组,每组10只。空白组腹腔注射0.9%氯化钠注射液,其他5组均腹腔注射0.1%氯化镉溶液1.5 mg/kg,制备镉染毒大鼠模型,每周5次,共5周,染毒的同时分别给予相应药物进行干预,每天1次,连续灌胃5周后处死大鼠,取血和肾组织,检测血清谷草转氨酶(AST)活性及肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并测定肾脏指数。结果与空白组比较,模型组肾组织中SOD活性明显降低(P<0.01),肾脏指数、肾组织中MDA含量和血清AST活性明显升高(P<0.01);与模型组比较,四时常服方各剂量组肾组织中SOD活性明显升高(P<0.01),肾脏指数、肾组织中MDA含量和血清AST活性均明显降低(P<0.01),其中对SOD,MDA的作用以四时常服方高剂量组最为显著(P<0.05)。结论敦煌医方四时常服方对镉染毒大鼠肾氧化应激具有一定的拮抗作用,可缓解大鼠染镉中毒后肾脏的损伤。     

柴胡-白芍醇提液抗抑郁和保肝作用实验研究

目的研究柴胡、白芍及其配伍乙醇提取液对小鼠的抗抑郁作用和对四氯化碳(CCl4)所致小鼠肝损伤的保护作用。方法将60只雄性ICR小鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组、柴胡组、白芍组和柴胡-白芍组,每组10只。各组小鼠灌胃给药21 d后通过悬尾、强迫游泳等行为学实验研究各药的抗抑郁作用。另取6组雄性小鼠,分组同上,采用CCl4制作小鼠急性肝损伤模型,取上层血清检测天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)指标,并取肝脏组织做细胞形态学观察,以研究各药的保肝作用。结果各给药组均能显著缩短小鼠强迫游泳不动时间,拮抗利血平所致的运动能力下降、肛温变化、眼睑下垂,差异有统计意义(P<0.05或P<0.01),以柴胡-白芍组最佳;各给药组均能显著降低肝损伤小鼠血清AST,ALT含量,差异有高度统计意义(P<0.01),且可明显改善病理组织状况。结论柴胡、白芍乙醇提取液对小鼠具有明显的抗抑郁作用和保肝作用,且以柴胡-白芍配伍疗效最佳。     

不同剂量黄药子对小鼠血清ALT、AST活性及肝组织病理形态学的影响

目的:探讨黄药子对小鼠肝脏的损害作用。方法:以不同剂量(240 g.kg-1、120 g.kg-1、60 g.kg-1)黄药子水煎剂分别给小鼠灌胃6 d,采集标本,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,计算肝指数,光镜下观察肝组织病理形态学变化情况。结果:不同剂量黄药子水煎剂对小鼠血清ALT、AST及肝指数均有明显影响,剂量越大,ALT越高;各剂量组小鼠肝脏呈暗褐色,体积增大,中、高剂量组肝细胞病理改变明显,与空白组比较有显著统计学意义(P<0.005)。结论:黄药子对小鼠肝脏具有损害作用,其肝毒性与用药剂量呈正相关。     

饲料中添加白藜芦醇对血鹦鹉肝脏生化指标的影响

为研究白藜芦醇对血鹦鹉肝脏生化指标的影响,用添加不同水平白藜芦醇的饲料(0、40、80、120、160、200 mg/kg)饲喂体质量为(11.60±0.80)g的血鹦鹉14 d。试验设6组,每组设3个平行,每个平行放25尾鱼,分别于第7天和第14天取样测定。结果表明:饲喂7 d时,120 mg/kg组试验鱼超氧化物歧化酶(SOD)、溶菌酶(LZM)活力显著升高(P<0.05),丙二醛(MDA)含量显著降低(P<0.05),而谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活力均无显著变化(P>0.05);饲喂14 d时,40、80 mg/kg组试验鱼CAT活力显著升高(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05),而LZM、ALT、AST活力均无显著变化(P>0.05)。研究表明,饲料中添加适量的白藜芦醇可提高血鹦鹉肝脏抗氧化能力,减轻肝损伤,提高溶菌酶活力,建议添加量为120 mg/kg,连续喂食7 d。