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相似文献
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1.
采用野生型的中国仓鼠卵母细胞(CHO-9)及其DNA损伤修复缺陷型细胞:EM-C11(DNA单链断裂修复缺陷)和XR-C1(DNA双链断裂修复缺陷),首先进行低剂量(0.016 Gy或0.08 Gy)的初始照射,间隔4 h或7 h后再进行高剂量(1 Gy)的攻击照射,然后检测细胞微核形成率和克隆形成率的变化.结果显示:当初始剂量为0.08 Gy,间隔4 h后再施以1 Gy的攻击照射时,三株细胞只有野生型的CHO-9有辐射适应性反应产生;但当间隔时间延长到7 h时,CHO-9和EM-C11均产生了辐射适应性反应.当把初始照射剂量降低为0.016 Gy,间隔4 h再施以1 Gy的攻击照射时,三株细胞均产生了辐射适应性反应.表明辐射适应性反应不仅与初始照射剂量及间隔时间有关,还与DNA损伤修复密切相关.  相似文献   

2.
本文采用~3H-TdR参入法和羟基磷灰石层析法,比较了~(60)Coγ射线照射后PHA、ConA、PWM激活的人血淋巴细胞的转化、DNA单链断裂及其修复,结果表明:受照后淋巴细胞转化受抑,在0—8Gy剂量范围内,剂量效应呈双相线性关系,其中PWM激活的细胞对射线的敏感性最低。三种细胞受照后DNA发生单链断裂,在0—30Gy范围内,与剂量呈线性相关,三者之间无显著差异。受15Gy照射后,细胞在37℃条件下能重接DNA断链,但重接不完全,重接后如经较长时间保温仍会发生再断裂,PWM激活的细胞重接修复率最高。淋巴细胞转化对辐射的敏感性可能与DNA断链的重接修复能力有关。  相似文献   

3.
为阐明毛细血管扩张性共济失调突变基因(Ataxia telangiectasia mutated,ATM)介导的乳癌基因1(Breast cancer gene 1,Brcal)磷酸化及其下游DNA修复相关蛋白(DNA damage repair protein 51,RAD51)在DNA损伤修复信号传导通路中作用机理,以源于正常人皮肤的成纤维细胞系GM细胞(Originated from human skin fibroblast GM Cell,GM0639)为对照,用免疫共沉淀与Western blot方法,观察^60Coγ射线照射后共济失调症(Ataxia telangiectasia,AT)细胞、ATM转染的AT细胞(ATM^+ -AT)和GM细胞的BRCA1及RAD51蛋白表达的变化。经0、5、10、20Gy辐照后,AT细胞通过免疫共沉淀及Western Blot法分析其中ATM和BRCA1蛋白以及BRCA1和RAD51蛋白之问的相互作用以及P13K抑制剂对ATM磷酸化其下游基因的影响。0Gy照射ATM^+ -AT和GM细胞未出现BRCA1表达条带;照射后,GM细胞、ATM细胞BRCA1和RAD51蛋白均有表达,而AT细胞无表达;PI3K抑制剂Wortmannin对经电离辐射照射后的AT、ATM^+ -AT和GM细胞中BRCA1蛋白表达具有抑制作用;照射后ATM^+ -AT和GM细胞中BRCA1和RAD51蛋白均有表达。因此,电离辐射照射后,BRCA1由ATM介导磷酸化后可进一步与RAD51相互作用,这是信号通路传导讨程中的一个级联反映.从而修复榻伤的DNA.保持基因组的稳定性。  相似文献   

4.
Egr-IFNγ重组质粒的构建和在B16细胞中的辐射诱导表达   总被引:2,自引:0,他引:2  
小鼠IFNγ cDNA基因连接到Egr-1启动子的下游构建成Egr-IFNγ重组质粒,利用质脂体介导转染B16细胞,用ELISA方法检测x射线照射后IFNγ表达的剂量效应和时程。结果表明,实验组的表达水平明显高于对照组,其中20Gy和2Gy照射组高于其它实验组(p<0.01)。26y照射后6h IFNγ表达量最高(p<0.01)。转染后的B16细胞每隔24h接受2Gy x射线照射,结果显示第一次照射后表达量最高(p<0.01),然后逐渐降低。结果提示电离辐射可激活Egr-IFNγ重组质粒,并调节IFNγ基因表达,这项研究可能对肿瘤治疗的研究有一定的意义。  相似文献   

5.
采用~3H-TdR掺入法和羟基磷灰石层析法,比较了~(60)Coγ射线照射后PHA、ConA、PWM激活的人血淋巴细胞的转化、DNA链断裂及其修复。结果表明,受照后这3种细胞转化受抑,在0~8Gy范围内,剂量效应呈双相线性关系,其中PWM细胞对射线敏感程度最低。3种细胞受照后DNA发生链断裂,在0~30Gy范围内,与剂量呈线性关系,三者之间无显著差异。受15Gy照射后,3种细胞在37℃条件下能修复DNA断链,10min内修复很快,30min修复到高峰,但修复不完全,修复后DNA分子发生再断裂。PWM细胞DNA修复率最高。淋巴细胞转化对辐射的敏感性可能与DNA断链的修复能力有关。  相似文献   

6.
采用~3H-TdR掺入法和羟基磷灰石层析法,比较了~(60)Coγ射线照射后PHA、ConA、PWM激活的人血淋巴细胞的转化、DNA链断裂及其修复。结果表明,受照后这3种细胞转化受抑,在0~8Gy范围内,剂量效应呈双相线性关系,其中PWM细胞对射线敏感程度最低。3种细胞受照后DNA发生链断裂,在0~30Gy范围内,与剂量呈线性关系,三者之间无显著差异。受15Gy照射后,3种细胞在37℃条件下能修复DNA断链,10min内修复很快,30min修复到高峰,但修复不完全,修复后DNA分子发生再断裂。PWM细胞DNA修复率最高。淋巴细胞转化对辐射的敏感性可能与DNA断链的修复能力有关。  相似文献   

7.
为阐明毛细血管扩张性共济失调突变基因(Ataxia telangiectasia mutated,ATM)介导的乳癌基因1(Breast cancer gene 1,Brca1)磷酸化及其下游DNA修复相关蛋白(DNA damage repair protein 51,RAD51)在DNA损伤修复信号传导通路中作用机理,以源于正常人皮肤的成纤维细胞系GM细胞(Originated from human skinfibroblast GM Cell,GM0639)为对照,用免疫共沉淀与Western blot方法,观察60Co γ射线照射后共济失调症(Ataxia telangiectasia,AT)细胞、ATM转染的AT细胞(ATM+-AT)和GM细胞的BRCA1及RAD51蛋白表达的变化.经0、5、10、20Gy辐照后,AT细胞通过免疫共沉淀及Western Blot法分析其中ATM和BRCA1蛋白以及BRCA1和RAD51蛋白之间的相互作用以及PI3K抑制剂对ATM磷酸化其下游基因的影响.0Gy照射ATM+-AT和GM细胞未出现BRCA1表达条带;照射后,GM细胞、ATM细胞BRCA1和RAD51蛋白均有表达,而AT细胞无表达;PI3K抑制剂Wortmannin对经电离辐射照射后的AT、ATM+-AT和GM细胞中BRCA1蛋白表达具有抑制作用;照射后ATM+-AT和GM细胞中BRCA1和RAD51蛋白均有表达.因此,电离辐射照射后,BRCA1由ATM介导磷酸化后可进一步与RAD51相互作用,这是信号通路传导过程中的一个级联反映,从而修复损伤的DNA,保持基因组的稳定性.  相似文献   

8.
应用DNA解旋荧光测定(FADU)法,研究了小剂量辐射对淋巴细胞DNA的影响及其诱导的适应性反应。结果表明,FADU法测得的γ射线所致的淋巴细胞DNA断裂与剂量呈线性关系,最小检出剂量为0.3Gy;0.5~8.0cGyγ射线对静止期和丝裂原激活后的淋巴细胞双链DNA百分数无影响;小剂量辐射(2.0cGy)对15Gyγ射线照射所引起的DNA断裂的修复(37℃,15~60min)有促进作用,但对最终修复程度(37℃,120min)无明显提高。小剂量(0.5~4.0cGy)γ射线照射,均可诱导出淋巴细胞对15Gyγ射线所致损伤的抗性,以2.0,4.0cGy的γ射线为诱导适应性反应的最适剂量;大剂量(5~20Gy)的照射均可显现出小剂量(2.0cGy)诱导的适应性反应,以15Gy照射后适应性反应表现最强;3-AB可明显地抑制小剂量辐射诱导的适应性反应。  相似文献   

9.
应用DNA解旋荧光测定(FADU)法,研究了小剂量辐射对淋巴细胞DNA的影响及其诱导的适应性反应。结果表明,FADU法测得的γ射线所致的淋巴细胞DNA断裂与剂量 呈线性关系,最小检出剂量为0.3Gy;0.5~8.0cGy γ射线对静止期和丝裂原激活后的淋巴细胞双链DNA百分数无影响;小剂量辐射(2.0 cGy)对15Gy γ射线照射所引起的DNA断裂的修复(37℃,15~60min)有促进作用,但对最终修复程度(37℃,120min)无明显提高。小剂量(0.5~4.0 cGy)γ射线照射,均可诱导出淋巴细胞对15 Gyγ射线所致损伤的抗性,以2.0,4.0 cGy的γ射线为诱导适应性反应的最适剂量;大剂量(5~20 Gy)的照射均可显现出小剂量(2.0 cGy)诱导的适应性反应,以15 Gy照射后适应性反应表现最强;3-AB可明显地抑制小剂量辐射诱导的适应性反应。  相似文献   

10.
X射线全身照射对成年小鼠睾丸Smad4表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
探讨转化生长因子-β超家族细胞内信号转导分子Smad4在X射线全身照射后小鼠睾丸中表达变化及其意义。采用不同辐射剂量0.1 Gy、0.5 Gy、1.0 Gy、1.5 Gy和2.0 Gy对成年BALB/c小鼠进行全身照射,于照射后16h、1周、2周、3周、4周分别取小鼠睾丸组织制备标本,免疫组织化学ABC法检测Smad4的表达及变化,并通过图像分析技术对实验结果进行统汁学分析。正常小鼠睾丸Smad4的阳性表达主要集中在间质细胞,支持细胞有少量表达,生精细胞呈阴性反应。照射后各时间点Smad4在间质细胞的表达明显减少;而Sertoli细胞的表达随剂量增加和时间延长均无明显变化。照射后16h 2.0 Gy组,Smad4在生精小管的减数分裂前生精细胞内出现少许表达,从第2周起,1.0 Gy和1.5 Gy组生精细胞内也出现少量表达;第3周,各照射剂量组Smad4在减数分裂前精原细胞和精母细胞内呈强阳性反应,持续至第4周。统计学分析,随辐射剂量增大,观察时间延长,Smad4在减数分裂前生精细胞内的表达量逐渐增加。Smad4在小鼠睾丸不同剂量全身辐射后不同时间点表达及分布的变化,表明Smad4及其介导的TGF-β/Smad信号转导通路参与了小鼠皋丸辐射损伤及损伤修复过程。  相似文献   

11.
辐照后的葡萄糖碱性溶液在267nm 处有一特征吸收峰。当葡萄糖溶液浓度和碳酸氢钠溶液的浓度都为0.1M,受照剂量在1×10~5—1×10~7rad 范围时,吸光度峰值与吸收剂量呈线性。温度从5℃至35℃时,温度系数为 0.9%/℃。吸收峰值有衰退,但在低温下衰退大为减慢。本文还讨论了葡萄糖溶液和碳酸氢钠溶液的浓度及其它因素对辐照响应的影响。  相似文献   

12.
放射性气体活度绝对测量   总被引:2,自引:0,他引:2  
文章描述了一台β放射性气体活度绝对测量装置以及测量结果,装置建成之后,用^8^5Kr及^3H对端效应,壁效应,吸收效应以及电子在玻璃绝缘体表面上的吸附效应等作了认真仔细的实验测定和研究,最后测得该装置的系统不确定度为0.24%,重复性为0..1%。本次测量的^8^5Kr及^3H样品的标准误差分别为0.06%及0.1%,合成不确定度为0.26%。  相似文献   

13.
文章介绍了在微型堆零功率实验装置上用脉冲法、断源法和周期法对原型微堆中心控制棒及反射层效率测量的结果,并进行了讨论。  相似文献   

14.
盘荷波导通带特性的计算   总被引:1,自引:0,他引:1  
本文介绍计算带耦合器的盘荷波导通带特性的一种方法。计算结果与实验资料基本相符。利用它可以分析各种公差对加速系统通带特性的影响和探索改善通带特性的可能途径。  相似文献   

15.
微剂量学在辐射诱发染色体畸变原发过程分析中的应用   总被引:1,自引:1,他引:0  
本文根据微剂量学的基本概念,用改变 Rossi 型正比计数器(LET-SW1/2)腔内组织等效气体压力(体积比分别为 CH_4:64.4%,CO_2:32.4%和 N_2:3.2%)的方法,测量了~(60)Coγ射线在50—200mmHg 的气体压力范围内所相应的模拟组织直径(0.92—3.7μm)上的事件大小的分布谱。从而,建立了单次能量沉积事件比能的剂量平均与模拟组织直径的经验关系。并对照辐射诱发染色体畸变产额与吸收剂量的关系,推论得到淋巴细胞辐射敏感区的直径约为0.93μm。  相似文献   

16.
应用色谱—质谱(GC-MS)及裂解色谱-质谱(PGC-MS)测定了乙烯基三甲基硅烷等离子体聚合反应中的气体冷凝物及聚合物,研究推导了等离子体聚合反应历程。单体在气相中被电子撞击,然后扩散到基底,在基底发生链增长和链终止反应。  相似文献   

17.
本文介绍了在 X 线诊断照射中受检者所受剂量的一种估算方法。对自行设计制作的非均匀人体模型进行了实验,测定了几种 X 线诊断时体模内的吸收剂量;并应用 ICRP 第26号出版物所推荐的权重因子,估算了有效剂量当量与体表射线入射口的照射量之比值。  相似文献   

18.
一、引言盘荷波导腔间的耦合特性主要由相邻腔间的直接耦合系数k_0和与下一个腔(即第n和n+2腔)之间的间接耦合系数k_1表征。k_0主要反映盘荷波导相对带宽的大小。在盘荷波导中,通过栏片孔的电耦合古主导地位,k_0为正,是一种向前波结构。k_1主要反映通带曲线中部的微小变化。由于耦合谐振腔链模型也可用来分析工作于行波状态的盘荷波导的一些重要特性,了解耦合系数与结构参数的关系是十分有意义的。  相似文献   

19.
辐照卷烟的生物毒性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
本文阐述了~(60)Coγ射线对香烟的生物毒性的影响。用香烟烟气冷凝物做了Ames试验,人胚肺细胞遗传毒理实验,及吸烟对小白鼠生殖能力的影响实验。结果表明,吸收剂量低于10KGy~(60)Coγ辐照并不增加烟草的生物毒性。  相似文献   

20.
本工作实际观测了粒径差别较大的两类多分散度钚气溶胶在国产1号超细纤维滤布不同深度中的捕集显分布,考察了指数过滤规律假设在其浓度监测中的适用性。  相似文献   

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