奶牛低磷血症分析诊断和防治

<正>泌乳期的高产奶牛因急性磷流失而引发低磷血症是公认的难题。在干物质摄入量严重不足的时候,大量磷经由乳腺快速流失,以至其反馈调节机制不能及时起效,从而导致低磷血症和磷耗竭的发生。在口服或胃肠外给予糖类或胰岛素后,细胞摄入葡萄糖时协同摄入的磷也会增加,可导致低磷血症的发生,但不引起磷耗竭。患碱血症和呼吸性碱中毒时,细胞对磷的吸收增加,可诱发低磷血症。     

阿德福韦酯致低磷性骨软化症1例及文献回顾

目的 探讨阿德福韦酯（adefovir dipivoxil，ADV）所致低磷性骨软化症的临床特征、发病机制及早期诊断。方法 对1例口服ADV导致的低磷性骨软化症患者的临床资料进行分析及文献回顾。随访观察该患者停药后的临床资料。结果 58岁女性患者因"双足跟疼痛14个月，双下肢、胸骨疼痛4个月"于2016年3月就诊。2010年7月患者因乙肝病毒感染口服拉米夫定（100 mg/d）和ADV（10 mg/d）治疗。用药期间出现足跟、下肢及胸骨疼痛，影像学检查提示骨质疏松、跟骨和股骨上段骨折。2015年4月和11月肝功能检查均发现碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）升高。2016年1月发现血磷（0.23 mmol/L）和25羟维生素D（39.11 nmol/L）降低，停用ADV。2016年3月就诊于四川大学华西医院内分泌科后予补充骨化三醇及钙治疗。2016年6月X线示双侧股骨上段假骨折线消失。随访复查血磷（0.94 mmol/L）和ALP恢复正常。结论 ADV导致的低磷性骨软化症易被漏诊或误诊为骨质疏松症（osteoporosis，OP）、骨肿瘤及强直性脊柱炎。检查电解质能及时发现低磷血症，其他肝功能指标正常时ALP升高需引起注意。血清胱抑素C、尿β2微球蛋白和尿α1微球蛋白有助于早期发现ADV导致的肾损伤。     

口服HIF稳定剂与静脉补铁治疗肾性贫血的临床观察

目的:比较口服低氧诱导因子(hypoxia-inducible factors,HIF)稳定剂与静脉应用蔗糖铁、右旋糖酐铁治疗肾性贫血的临床疗效和安全性。方法:选取2017年1-12月菏泽市立医院肾脏内科收治的慢性肾脏病并肾性贫血的患者90例,以治疗药物的不同将口服HIF稳定剂的患者30例为A组,静脉用蔗糖铁的患者30例为B组,静脉用右旋糖酐铁的患者30例为C组。在给予促红细胞生成素(EPO)基础上,持续治疗6周观察2周,总8周,比较三组患者基本血液学指标[红细胞计数(RBC)、血红蛋白(Hb)、网织红细胞计数(RET)、红细胞比容(HCT)]及铁四项指标即[血清铁(Fe)、血清铁蛋白(SF)、总铁结合力(TS)及转铁蛋白饱和度(TSAT)]。观察三组患者不良反应(血糖变化、过敏、胃肠不适、静脉炎、口腔异味等)发生情况。结果:患者临床疗效A组明显优于B、C组。治疗前,三组患者血液学基本指标和铁四项指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗8周后,B、C组比较血液学指标、铁相关指标比较差异无统计学意义(P>0.05);A组与B、C组比较,血液学指标、铁四项指标、EPO剂量比较差异均有统计学意义(P<0.05)。三组患者不良反应中过敏、胃肠不适、静脉炎、口腔异味比较差异有统计学意义(p<0.05)。结论:口服HIF稳定剂与静脉应用蔗糖铁或右旋糖酐铁都能有效改善慢性肾脏病并肾性贫血,而口服HIF稳定剂能稳定血液指标、增加总铁结合力、降低血清铁蛋白、减少EPO剂量,安全性较高,不良反应少,增加患者依从性。     

危重症内环境紊乱的研究进展

危重症患者往往出现内环境紊乱,主要表现为代谢性酸中毒、低钠血症、低钙血症、低氯血症和血糖升高等。Stewart分析可以作为一种正确的分析方法对体内酸碱数据进行分析,从而对代谢性酸中毒进行诊断。乳酸是否是导致酸中毒的主因,与高氯血症的关系如何;低钙血症是否可预测;急性反应蛋白与阴离子间隙的关系;危重症患者的应激反应状态与内环境紊乱的关系,本文从以上几个方面对危重患者机体内环境的变化进行综述。     

骨纤维异常增殖症的发病机制及药物治疗

骨纤维异常增殖症(FD)是由G蛋白ɑ亚基基因突变引起的一种代谢性骨病。成骨细胞分化异常及破骨细胞活性增强的双重因素参与FD发病机制,少数患者伴低磷性骨软化症,加重FD骨骼病变。近年基于发病机制的药物治疗逐渐受到重视,其中骨吸收抑制剂——双膦酸盐和抗RANKL单克隆抗体已在部分临床研究中取得良好疗效,但仍需进一步研究证实。另外,钙剂、维生素D可作为FD患者的补充治疗,合并低磷血症患者可酌情补充磷制剂。     

多孔介质中纳米零价铁运移行为的试验研究

纳米零价铁是一种前景广阔的环境修复材料,目前针对应用纳米零价铁进行地下水污染修复已经开展了广泛的研究。然而,现有研究多关注于注入纳米零价铁的运移能力,对于负载污染物后纳米零价铁的迁移行为缺少研究。本文研究了磷负载前后纳米零价铁的团聚趋势以及运移能力,分析了流速、离子浓度、多孔介质粒径级配等因素对磷负载纳米零价铁运移能力的影响。结果表明,磷负载纳米零价铁的团聚趋势相对于反应前纳米零价铁较低,其运移能力则强于吸附磷之前的纳米零价铁,这是由于吸附磷增加了纳米零价铁的表面负电荷进而阻碍了颗粒团聚。离子浓度对于磷负载纳米零价铁的运移能力有显著的影响,低离子浓度、高流速有利于磷负载纳米零价铁的运移。磷负载纳米零价铁在中玻璃珠中的运移能力强于细玻璃珠和粗玻璃珠,在天然砂中的运移能力则小于在中玻璃珠中的运移能力。利用DLVO理论以及胶体的粒桥、颗粒阻塞和表面沉积等多种滞留机理对试验中观察到的现象进行了解释。在含有高岭土的天然砂中,磷负载纳米零价铁的运移能力很弱,且沉降试验表明高岭土可以促进磷负载纳米零价铁的团聚沉降,这表明磷负载纳米零价铁有可能富集在含有高岭土的土层中。在应用纳米零价铁吸附地下水中的污染物时,应考虑污染物对于纳米零价铁运移能力的影响,并结合环境条件对该影响进行评估和控制。     

用地方生铁生产稀土—镁球铁耐热炉板、曲轴和传动齿轮

一、用地方生铁生产稀土—镁球铁的特点地方生铁,尤其是江南地方生铁含S、P高,用其生产球铁时,球铁的球化率低、球墨衰退快、易出现冷脆和大量夹渣现象。因为湘钢生铁化学成分稳定,质量较好,所以,我厂采用湘钢生铁生产球铁。为了控制原铁水的化学成分,炉料中加入回炉球铁20～40％;为降低磷加入10％的低磷     

McCune-Albright综合征合并低血磷性佝偻病4例并文献复习

目的总结4例McCune-Albright综合征合并低血磷性佝偻病患者的临床资料,以提高临床医师对该病的认识。方法回顾性分析北京协和医院确诊的4例McCune-Albright综合征合并低血磷性佝偻病患者的临床表现、实验室检查、影像学特点、治疗及转归,并进行文献复习。结果临床特点:4例McCune-Albright综合征合并低血磷性佝偻病患者均为女性,10岁前起病,均为多骨型骨纤维异样增殖症,主要临床表现为骨痛、骨骼畸形和脆性骨折。其中2例合并甲状腺功能亢进,2例合并周围性性早熟。实验室检查:4例患者均显示低磷血症(0.53~1.03 mmol/L)和高碱性磷酸酶水平(464~1 930 U/L),3例患者血β-1型胶原交联羧基末端肽(β-CTX)水平升高,2例患者血全长成纤维细胞生长因子23(intact FGF23)水平升高。影像学特点:4例患者影像学检查结果均符合骨纤维异常增殖症。其中3例患者有典型的佝偻病表现。4例患者均接受全身骨扫描显像,3例患者全身骨骼多发放射性浓聚区。治疗及转归:经给予活性维生素D、中性磷合剂和双膦酸盐,患者的临床症状和生化异常均显著改善。复习文献发现,患者起病越早,骨骼病变相对越重、血磷越低、骨转换指标升高越明显、血FGF23水平越高。结论 McCuneAlbright综合征合并低血磷性佝偻病是罕见病。对McCune-Albright综合征患者需注意筛查是否合并低血磷性佝偻病,以避免漏诊,改善预后。     

慢性阻塞性肺病并呼吸衰竭患者血清磷变化观察

目的:观察慢性阻塞性肺病并呼吸衰竭患者血清磷水平的变化情况。方法:选取慢性阻塞性肺病患者150例作为研究对象,按照是否合并呼吸衰竭或者呼吸衰竭是否被纠正分为三组,慢性阻塞性肺疾病并呼吸衰竭组、已纠正的慢性阻塞性肺病并呼吸衰竭组、单纯慢性阻塞性肺病组各50例,另取50例健康者作为对照,比较其血清磷水平。结果:慢性阻塞性肺疾病并呼吸衰竭组患者血磷水平显著低于其他组别,比较差异均有统计学意义(P<0.05),且其血磷水平分别与FVC、FEV1、Pa O2呈正相关,与Pa CO2呈负相关。结论:血清磷水平与患者的肺功能呈正相关,纠正慢性阻塞性肺疾病患者的低磷血症,使患者血磷处于正常范围,是防治呼吸衰竭的重要环节之一。     

骨痛-高钙血症-高甲状旁腺素血症-术后持续低钙血症

假性甲状旁腺功能减退症(pseudohypoparathyroidism,PHP,以下简称假性甲旁减)是一种因甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)抵抗导致的疾病,主要表现为低钙血症、高磷血症和高PTH血症,三发性甲状旁腺功能亢进症(tertiary hyperparathyroidism,THPT)是其罕见并发症之一,需要手术干预及药物治疗。本报道1例表现为高甲状旁腺素相关骨骼病变、高钙血症患者,甲状旁腺切除术后出现持续低钙血症,需要长期活性维生素D和钙剂治疗维持血钙水平,经基因检测明确诊断为假性甲旁减,提示临床医生发现高钙血症并发高甲状旁腺素血症患者术后出现持续性低钙血症时,需要警惕这一罕见疾病的可能。