雌激素拮抗剂ICI-182780对ZDY101调节 CHOm2细胞M2受体密度的影响

CHOm2细胞加雌二醇、ZDY101或等体积溶媒DMSO培养后通过3H-NMS结合反应测定M受体密度,并与同时加雌激素受体拮抗剂ICI-182780的细胞作对比.结果显示雌二醇组M受体密度为(123.7±23.9)fmol@mg-1,加ICI-182780后为(84.8±19.8)fmol@mg-1;相应的DMSO对照组为(89.6±22.9)fmol@mg-1,加ICI后为(66.9±22.5)fmol@mg-1;雌二醇组加ICI-182780后M受体密度降低的幅度远大于DMSO对照组.ZDY101组M受体密度为(147.3±36.9)fmol@mg-1,加ICI-182780后为(120.8±40.4)fmol@mg-1;相应的DMSO对照组为(95.9±24.0)fmol@mg-1,加ICI-182780后为(77.0±22.3)fmol@mg-1.表明雌激素和ZDY101都具有的提高M受体密度的功效,雌激素的药效可被ICI抑制,而ZDYl01的药效不被ICI抑制,说明ZDYl01有不同于雌激素的作用机制.     

苯甲酰胺类多巴胺D2受体显像剂18F-Fallypride的制备和生物分布

以(s)-(-)-N-(1-烯丙基吡咯烷-2-氨基甲基)-5-(3-磺酰基)-2-3-二甲氧基苯甲酰胺为氟标记前体,用K222催化进行氟标记,合成了(s)-(-)-N-(1-烯丙基吡咯烷-2-氨基甲基)-5-(3-18F)-2,3-二甲氧基苯甲酰胺(18F-Fallypride).考察标记物的放化纯度及稳定性,并进行ICR小鼠体内分布特性研究.结果显示,18F-Fallypride 的放化产率为40.75%,合成时间40 mim,放化纯度大于97%,标记物的生理盐水溶液室温放置4 h,放化纯大于95%.小鼠静脉注射18F-Fallypride后120 min,纹状体/小脑高达14.27.18F-Fallypride进入血液后很快被组织摄取,其中以肾的早期摄取最高(9.91±1.24)%ID-g-1,各脏器的清除均较快(T1/2＜1 h),骨的摄取率随时间的延长而增加.     

一种潜在5-HT1A脑受体显像剂99Tcm-Bicine/HYNIC-MPP2的制备及其生物性能

优化合成了含有1-(2-甲氧基苯基)哌嗪(MPP)结构的配体2-(4-(2-甲氧基苯基)哌嗪基)乙胺-6-叔丁基氧羰基肼基吡啶-3-甲酸(HYNIC-MPP2).在室温下以N,N-二(2-羟基乙基)氨基乙酸(Bicine)为共配体制备得到配合物~(99)Tc~m-Bicine/HYNIC-MPP2,其放射化学纯度大于95%,并且在6 h内保持稳定.脂水分配系数和电泳实验结果表明,该放射性标记配合物是水溶性和电中性的.正常小鼠体内生物分布实验结果表明,~(99)Tc~m-Bicine/HYNIC-MPP2有一定的脑摄取(注射后2 min时为0.31%ID/g).脑区域分布及抑制实验显示,该配合物在5-HT_(1A)受体含量丰富的海马组织有较高摄取(注射后2 min时为1.00%ID/g),而在受体含量低的小脑组织中摄取也低(注射后2 min时为0.63%ID/g).抑制后,海马摄取降低较多(注射后2 min时为0.42%ID/g),而小脑摄取则无明显变化.抑制前后海马/小脑比值分别为1.59和0.89.由此可见该标记配合物与5-HT_(1A)受体具有一定特异性结合,是一种新的潜在5-HT_(1A)受体显像剂.     

电离辐射对EL-4细胞的P53蛋白及其下游基因MDM2 mRNA和蛋白表达的影响

采用流式细胞术和Ｎｏｒｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ杂交检测了Ｘ射线照射后ＥＬ－４细胞中ｐ５３蛋白及其下游基因ＭＤＭ２ｍＲＮＡ和蛋白表达的变化,以探讨Ｘ射线照射诱导ＥＬ－４细胞Ｇ１期阻滞的分子机制。结果表明：经４ＧｙＸ射线照射后的ＥＬ－４细胞,ｐ５３蛋白表达在照射后２ｈ增高,４ｈ达峰值,持续至照射后２４ｈ（ｐ〈０．０５～０．００１）;ＭＤＭ２蛋白的表达在照射后４～２４ｈ明显升高（ｐ〈０．０５～０．０１）。进     

4GyX射线照射对EL-4细胞cyclin B1及cdc2 mRNA水平的影响

采用流式细胞术和半定量 RT-PCR 的方法分别检测 4Gy X 射线照射后 EL-4 细胞不同细胞周期时相和EL-4 细胞内 cyclin B1 及 cdc2 mRNA 水平的时程变化,以探讨 X 射线照射诱导 EL-4 细胞 G2 期阻滞的分子调控机制。 结果表明,4Gy X 射线照射 EL-4 细胞后 2h,G2期细胞开始明显增多,4—8h 达峰值(p<0.001)。EL-4 细胞内 cyclin B1 mRNA 水平于照射后 1h 开始下降,24h 降至最低值,为假照组的 57.7 %,72h 恢复至正常水平。EL-4 细胞中 cdc2 mRNA 水平于照射后 12h 开始降低,24—48h 降至最低水平,分别为假照组的59.2% 和 58.9%,72h 恢复至假照组水平。结果提示, 4Gy X 射线照射可诱导 EL-4 细胞 cyclin B1 及 cdc2 mRNA水平明显下降,直接导致 MPF 活性减少是引发 G2 期阻滞的关键。     

极低频磁场联合或不联合X射线对CHO细胞动粒阳性和阴性微核生成的影响

Extremely low frequency magnetic field (ELFMF) produced by power lines and household electric appliances has been associated with increased incidence of cancers, as was suggested by several epidemiological studies. To test the genotoxic effects of ELFMF, the induction of micronuclei by exposure to ELFMF and/or X-rays was investigated by cytokinesis-block method in cultured Chinese Hamster Ovary (CHO) cells.     

浓缩铀UO_2F_2单次或多次摄入体内的蓄积诱发骨髓细胞突变效应

在生产现场环境中,可溶性浓缩铀UO_2F_2有可能通过不同途径单次或多次吸收到机体内,为了估价浓缩铀对机体产生的危害程度,有必要阐明UO_2F_2被机体摄入后在各主要器官组织的积累和转移动态规律,揭示其呈现的选择性蓄积部位。并探讨该核素诱发对骨髓细胞染色体畸变的损伤效应,为揭示UO_2F_2对机体的损伤特点和寻找促排治疗措施提供必要的     

LGK-974对人肝癌细胞系HepG2的辐射增敏作用

观察LGK-974(CAS:1243244-14-5)对人肝癌细胞系HepG2的辐射增敏作用,并探讨可能的作用机制。应用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测LGK-974对HepG2细胞的生长抑制作用;细胞克隆形成法确定1.0mmol/L LGK-974对HepG2细胞放疗敏感性的影响;H2DCFH-DA探针流式细胞法检测细胞活性氧(Reactive oxygen species,ROS)水平;RT-PCR及Western Blot法检测Nrf2及其下游NQO-1、HO-1基因的转录水平和蛋白表达水平。结果显示,LGK-974抑制HepG2细胞的生长分裂和增殖,24、48、72 h的半抑制浓度(IC50)为4.3、2.14、0.536mmol/L(p0.05);1.0mmol/L LGK-974对HepG2细胞的放射增敏比(SERD0)为1.37;LGK-974能增大辐射产生的ROS水平(p0.05);照射后Nrf2及其下游基因HO-1、NQO-1的转录水平和表达水平均增加;LGK-974能降低辐射对Nrf2、HO-1和NQO-1的转录和表达水平的增加作用(p0.05)。由此得出,LGK-974对人肝癌细胞系HepG2具有明显的辐射增敏作用,其机制可能是抑制Nrf2信号通路,阻止细胞缓解辐射产生的氧化压力。     

La2-xMxCUO4(M=Sr,Ba)体系的正电子湮没研究

为了研究镧系超导体在掺杂为1/8时的超导转变温度反常抑制问题,我们对La2-xMxCuO4(LMCO,M=Sr,Ba,x=0.05,0.10,0.125,0.15,0.2)体系的室温正电子寿命谱进行了系统的测量。观察到了存在于x=0.125附近的电子密度(ne)的峰值响应,并讨论了相应的正电子湮没机制以及和超导电性之间的关系。     

Chromatin and DNA chain fragmentation studies on apoptosis in immune cells induced by ^235U and radioprotection of IL—2 or IL—6

The apoptosis in human acute lymphoblastic leukemia cell line Molt-4 cell and macrophage cell line Ana-1 cell are studied after internal irradiation with enriched uranium 235U.The cumulative absorption dose of ^235U in cultural cells through different periods are estimated.The fluorescence microscopic observations indicate that Molt-4 and Ana-1 immune cells internally irradiated by ^235U displayed significant chromatin fragmentation and marked pyknosis in immune cells nuclei.as well as DNA chain fragmentation and apoptotic bodies formation.It should be noted that DNA chain fragmentation induced by ^235U may be inhibited statistically by IL-2(interleukin-2)or IL-6 treatment.     

3Gyγ射线照射和丝裂霉素C对大鼠肝脏细胞色素P450 含量及其同工酶CYP2B1、CYP2E1活性的影响

为研究3Gyγ射线全身照射和丝裂霉素C（Mitomycin C，MMC）对雄性（Sprague-Dawley，SD）大鼠肝脏细胞色素P450含量、CYP2B1、CYP2E1活性的影响，分别给大鼠腹腔注射1mg／kgd的MMC（分1d，连续3d及6d用药三组），3mg／k的MMC 1d，3Gyγ射线全身照射，3Gyγ射线全身照射加1d3mg／kg MMC，另设空白对照和溶剂对照。各组处理结束后24h，处死大鼠取肝脏，制备微粒体，测P450含量、CYP2B1、CYP2EI活性。实验结果表明，给MMC 1mg／kgd，1d后P450含量、CYP2B1活性变化无统计学差异（p〉0．05），CYP2E1活性明显上升（P〈0．01）；连续3d或6d后，P450含量、CYP2B1、CYP2E1活性均无明显变化（P〉0．05）。给3mg／蟾的MMC 1d，对P450含量、CYP2B1活性影响无统计学差异（P〉0．05），CYP2E1活性上升明显（P〈0．01）；3Gyγ射线全身照射后，P450含量、CYP2B1活性无明显变化（P〉0．05），CYP2E1活性下降（P〈0．05）；分析发现，3mg／kgMMC与3Gyγ射线之间没有交互作用。结果提示，Y射线可以抑制雄性SD大鼠肝脏CYP2E1活性，MMC对CYP2E1活性有诱导作用，但多次刺激使其耐受，P450含量、CYP2B1活性对γ射线、MMC不敏感。     

Search for cold fusion using Pd-D2O cells and Ti-D mixtures

We have searched for cold fusion produced in an electrolytic cell with Pd cathode and Pt anode. The electrolyte was 0.1 molar LiOD in 99.8% D₂O. A 2-mm rod of polycrystalline Pd and a 4-mm rod of single crystal Pd were used. No radiation was detected above background by a BF₃ neutron and Ge -X detector. The D₂ loading of the Pd was 0.8 D per Pd atom reaching saturation after 4 hours. We also attempted to duplicate the work of Scaramuzzi and co-workers on the Ti-D₂ system. Both powder and pieces of Ti were used. The material was cycled several times between 1100 K and 77 K. No neutron, - or x-ray emission above background was observed. The results of a barrier penetration calculation for H-like atoms are presented. The high fusion rates reported for PdD _x . are much larger than those expected from theoretical calculations on these systems.This work supported by USDOE under Contract nos. W-7405-ENG-82 and DE-FG02-87ER40371.