榴莲壳多糖对葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠结肠炎的改善作用及机制研究

该文采用葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate, DSS)建立小鼠溃疡性结肠炎模型,用美沙拉嗪[mesalazine, 200 mg/(kg·d)]和榴莲壳多糖[250 mg/(kg·d)、500 mg/(kg·d)、1 000 mg/(kg·d)]进行干预,检测小鼠体重变化、疾病活动指数(disease activity index, DAI)、结肠长度;使用髓过氧化物酶(myeloperoxidase, MPO)试剂盒测定结肠组织中MPO活性;ELISA法检测炎症因子表达水平;苏木精伊红染色(hematoxylin and eosin staining, H&E)观察结肠组织病理变化,综合评价榴莲壳多糖对小鼠溃疡性结肠炎的保护作用及其作用机制。与DSS组相比,榴莲壳多糖高剂量干预组小鼠体重和结肠长度增加、DAI和结肠重量降低,促炎因子表达水平显著降低(P<0.01),炎性标志物MPO显著降低(P<0.01);与模型组比较,榴莲壳多糖组小鼠肠组织ZO-1、occludin、Claudin-7及E-cadherin蛋白表达水平呈剂量依赖性增加(P...     

正二十八烷醇抑制DSS诱导的小鼠结肠炎症及其分子机理

以3%葡聚糖硫酸钠(DSS)为诱导剂,建立ICR小鼠结肠炎症模型,评估二十八烷醇的抗炎功效与分子机理。结果发现:二十八烷醇能显著改善结肠炎症小鼠的健康状况,减少DAI评分,减轻病理组织的损伤,改善炎症相关生化指标。RT-qPCR分析发现,二十八烷醇可使结肠组织前体炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6和iNOS等基因mRNA表达水平降低,Westem blot分析进一步证实了二十八烷醇抑制炎症因子蛋白表达水平的功效。     

鱼腥草多糖对DSS诱导小鼠结肠炎的改善作用

目的: 探究鱼腥草多糖（Houttuynia cordata polysaccharides,HCP）对葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎的疗效及可能的作用机制。 方法: 将雄性昆明小鼠随机分为5组（n=10）,分别为空白组、模型组、鱼腥草低剂量组、鱼腥草高剂量组和柳氮磺胺吡啶（SASP）阳性药物对照组。采用2.5%葡聚糖硫酸钠（Dextran sulfate sodium salt,DSS）水溶液让小鼠自由饮用9 d,诱导溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)模型。建模成功后,空白组和模型组自由饮用蒸馏水,鱼腥草多糖低、高剂量组分别灌胃1、2 g/kg/d鱼腥草多糖溶液,阳性药物组灌胃柳氮磺胺吡啶9 mg/kg/d,连续干预6 d。评估疾病活动指数（Disease activity index,DAI）,HE染色观察结肠组织病理切片,ELISA 检测血清中炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、γ-干扰素（IFN-γ）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）水平以及肝肾功能指标谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、肌酐（CR）、尿素氮（BUN）含量,16S rRNA系统测序技术检测分析小鼠肠道菌群的变化,研究鱼腥草多糖对小鼠结肠炎的影响。 结果: 与模型组相比,鱼腥草多糖组能够显著的降低DAI评分(P<0.05),减少结肠组织溃疡面积,显著性降低TNF-α、IL-1β、IL-6、IFN-γ的水平(P<0.01)和ALT、AST、CR、BUN的含量(P<0.05,P<0.01),增加肠道菌群的丰富度。 结论: 鱼腥草多糖可缓解溃疡性结肠炎小鼠的症状,其作用效果可能与改善肠道黏膜环境、降低炎症因子水平和维持肠道菌群的稳态有关。     

鱼腥草多酚对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导小鼠溃疡性结肠炎的改善作用

目的：探究蒿本内酯（ligustilide,Lig）对葡聚糖硫酸钠（dextran sodium sulfate,DSS）诱导溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）小鼠的改善作用及机制。方法：将60只雄性SPF级C57BL/6小鼠随机分成6组,分别为空白组、DSS组、阳性药柳氮磺吡啶（sulfasalazine,SASP）组、Lig低、中、高剂量组。DSS组小鼠自由饮用3% DSS水溶液7 d复制UC模型,同时对Lig低、中、高剂量组小鼠灌胃给予药物干预治疗。通过记录小鼠每日体重和结肠长度,检测疾病活动指数（disease activity index,DAI）评分,采用酶联免疫吸附测定试剂盒定量检测血清中TNF-α、IL-6和IL-1β的表达水平,检测结肠中TLR4/NF-κB蛋白表达水平,并结合苏木素-伊红染色实验,探究Lig对小鼠UC的作用及机制。结果：与空白组比较,DSS组小鼠体重显著减轻（P<0.05）,结肠长度显著缩短（P<0.05）,DAI评分显著升高（P<0.05）,肠道出现大量炎症性浸润现象,且结肠组织中TNF-α、IL-6和IL-1β表达水平显著升高（P<0.05）;与DSS组比较,Lig中剂量组和高剂量组小鼠的肠道组织中TNF-α、IL-6和IL-1β的表达以及TLR4/NF-κB信号均被显著抑制（P<0.05）,表明Lig中剂量组和高剂量组小鼠肠道损伤得到显著改善。结论：Lig能有效改善DSS诱导的小鼠UC,其机制可能是抑制NF-κB信号通路的激活。

     

鱼腥草多酚对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠溃疡性结肠炎的改善作用

该研究探讨了鱼腥草多酚对溃疡性结肠炎小鼠的改善效果。50只KM雄性小鼠随机分为空白组、模型组、鱼腥草多酚低、中、高剂量组。使用浓度为3.5%的葡聚糖硫酸钠（dextran sulphate sodium,DSS）溶液连续灌胃9 d制备小鼠肠炎模型。造模后第3 d灌胃给药,每天1次,连续10 d。观察小鼠体重变化、结肠组织形态学改变和疾病活动指数（disease active index,DAI);采用酶联法（ELISA）测定血清中炎症因子：肿瘤坏死因子（TNF-α）,白细胞介素1β（IL-1β）,白细胞介素（IL-6）,γ干扰素（IFN-γ）;试剂盒检测小鼠血清中肝肾生化指标：血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、血尿素氮（BUN)、血肌酐（Cr）。分析发现,与模型组相比,鱼腥草多酚干预组小鼠的便血减轻、结肠平均增加至8.35 cm（低剂量组）、9.53 cm（中剂量组）、10.87 cm（高剂量组）。DAI指数分别降低了29.83%、46.45%、54.82%。血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、IFN-γ表达水平显著降低（p<0.01）。同时,鱼腥草多酚各剂量组降低了ALT、AST、Cr、BUN水平（p<0.05）。鱼腥草多酚可以有效改善DSS诱导KM雄性小鼠溃疡性结肠炎,降低血清促炎因子水平,其机制可能与抑制NF-κB相关。     

谷维素抑制DSS诱导的小鼠结肠炎症及其分子机理研究

谷维素(oryzanol)是米糠中重要的活性物质之一。C57BL/6小鼠连续饮用1.0%葡聚糖硫酸钠(dextran sulphate sodium,DSS)12 d,用以建立溃疡性结肠炎模型,评估谷维素的抗炎作用及其分子机理研究。结果发现:谷维素组小鼠能明显缓解DSS诱导的结肠炎症,小鼠肠壁厚度、结肠长度、结肠重量、炎症细胞浸润、疾病活动指数(disease active index,DAI)等病理指标明显改变;谷维素也能明显改善结肠组织中炎症损伤重要生化指标如髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量,同时减少血浆中亚硝酸盐的含量;RT-q PCR技术分析发现结肠组织炎症因子TNF-α、IFN-γ、IL-1和IL-6等m RNA表达水平受到明显抑制,Western blotting分析进一步证实了谷维素能抑制炎症因子的蛋白表达水平。结论:谷维素对DSS诱导的小鼠结肠炎具有抑制作用,其作用的分子机理可能与下调炎症因子的表达相关。     

鱼腥草对葡聚糖硫酸钠诱导小鼠溃疡性结肠炎的缓解及保护作用

目的：探究鱼腥草对葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium,DSS）诱导的溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）小鼠炎症及病理损伤的缓解作用。方法：将72只雄性C57BL/6J小鼠随机分成空白组、模型组、阳性组以及鱼腥草汁低、中、高剂量组。除空白组外,其他组采用质量分数3%DSS溶液建立UC小鼠模型,造模后第4天开始灌胃给药,连续给药10d,计算小鼠疾病活动指数（disease activity index,DAI）评分,测定小鼠结肠组织中丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量,肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素（interleukin,IL）-1β、IL-4、IL-6、IL-10质量浓度,髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力,血清脂多糖（lipopolysaccharides,LPS）水平、D-乳酸（D-lactic acid,D-La）浓...     

核桃蛋白营养评价及其对DSS诱导小鼠急性结肠炎的改善作用

本研究基于氨基酸组成对核桃蛋白进行了营养价值评价,并以葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的急性结肠炎小鼠为模型,探究了核桃蛋白与核桃蛋白酶解物对急性结肠炎小鼠疾病活动指数评分、血清炎症因子、髓过氧化物酶活力以及结肠组织形态的影响。结果表明,核桃蛋白氨基酸组成合理,必需氨基酸含量（26.98%）、功效比值（PER）预测值（1.55、1.58）和生物价（BV）预测值（87.96%）较高。经过小鼠体内消化后,核桃蛋白及核桃蛋白酶解物均可以延缓小鼠的结肠炎发病时间,减缓结肠炎导致的小鼠体重下降,对于临床症状具有明显的改善。血清生化指标表明,核桃蛋白与酶解物均可以极显著（P<0.01）降低急性结肠炎小鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量以及髓过氧化物酶（MPO）活性。组织形态学结果显示,核桃蛋白与酶解物均可明显改善小鼠结肠的形态学特征,减轻结肠组织损伤,减轻炎性细胞的浸润。综上,核桃蛋白经过胃肠道消化利用后,可以预防和减缓急性结肠炎的发生和发展。     

南极磷虾油对硫酸葡聚糖钠盐诱导溃疡性结肠炎小鼠的抗氧化作用机制

目的:探讨南极磷虾油(Antarctic krill oil,AKO)对硫酸葡聚糖钠盐(dextran sulfate sodium,DSS)诱导溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠的抗氧化作用及其机制.方法:BALB/c小鼠随机分成4组:对照组、DSS组、低剂量AKO组(L-AKO,0.25...     

苦丁茶粗多酚对DSS诱导C57BL/6J小鼠溃疡性结肠炎的预防作用

目的:通过DSS（葡聚糖硫酸钠）诱导溃疡性结肠炎（UC）动物模型对苦丁茶粗多酚（KTCP）的UC预防效果进行了研究。方法:使用试剂盒检测小鼠的血清指标,同时使用RT-PCR技术检测小鼠结肠组织的mRNA表达。结果:动物实验结果显示KTCP能控制UC造成的小鼠体重下降和疾病活动指数（Disease activity index,DAI）增高;同时,KTCP还可以使UC造成结肠长度缩短和结肠重量/结肠长度比值降低得到有效的控制。解剖小鼠后对小鼠的血清和组织进行实验,观察到KTCP可以提高血清中SOD（超氧化物歧化酶）含量、降低细胞因子IL-6（白介素-6）、IL-12（白介素-12）和TNF-α（肿瘤坏死因子-α）的水平;KTCP还可以降低结肠组织中MPO（髓过氧化物酶）、MDA（丙二醛）的含量、提高GSH（谷胱甘肽）的含量。RT-PCR实验结果显示,相对于对照组KTCP可以下调结肠组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和CXCR2的mRNA表达。同时,高浓度的KTCP使小鼠的实验指标更接近于正常组小鼠,显示出更好的效果。结论:KTCP具有较好的溃疡性结肠炎的预防作用。      

金枪鱼骨胶原肽对葡聚糖硫酸钠诱导急性结肠炎小鼠的预防效果

目的:研究金枪鱼骨胶原肽对葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium,DSS）诱导急性溃疡性结肠炎小鼠的预防效果。方法:将小鼠随机分为正常组、造模组、骨胶原肽组,正常组和造模组小鼠每日灌胃生理盐水,骨胶原肽组每日灌胃300 mg/kg的骨胶原肽。除正常组外,造模组和骨胶原肽组采用3.5%的DSS自由饮用8 d建立小鼠急性溃疡性结肠炎模型。记录每日小鼠体重,评价疾病活动指数（disease activity index,DAI）,测定脏器指数,留取结肠组织测量长度并对其进行HE染色,观察病理变化。运用酶联免疫法（ELISA）检测血清和结肠组织中肠道黏膜屏障损伤指标内毒素（LPS）、二胺氧化酶（DAO）的含量以及抗氧化损伤指标超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力。结果:与正常组相比,造模组小鼠的体重下降,DAI评分明显升高,肝脾肿大,胸腺萎缩,同时结肠长度显著缩短并且病理损害严重。与造模组相比,骨胶原肽灌胃后小鼠血清和结肠组织中LPS和DAO水平均极显著降低（P<0.01）,SOD和GSH-Px活力均极显著升高（P<0.01）。结论:金枪鱼骨胶原肽具有减轻急性溃疡性结肠炎症状的作用,推测其通过修复肠道损伤,提高机体抗氧化能力发挥结肠炎预防保护作用。     

芹菜苷对葡聚糖硫酸钠诱导小鼠结肠炎的缓解作用

目的：借助葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium,DSS）诱导的结肠炎小鼠模型,探究芹菜苷对肠道健康的影响。方法：将30 只雄性C57BL/6J小鼠随机分成正常组、模型组、芹菜苷组。正常组和模型组全程给予AIN93G纯饲料,芹菜苷组全程给予基于AIN93G纯饲料配方调整的芹菜苷（质量分数0.016 7%）定制饲料,饲喂7 d后,模型组和芹菜苷组的饮用水更换为含质量分数3% DSS的无菌水进行肠炎造模,造模6 d后,停止给予DSS无菌水,24 h后处死小鼠;每天观察并记录小鼠饮食量、体质量,计算小鼠疾病活动指数（disease activity index,DAI）,在实验结束后测定小鼠脾脏指数,血清中肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）-α、白细胞介素（interleukin,IL）-6水平及结肠组织中髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）、诱导型一氧化氮合酶（inducable nitric oxide synthase,iNOS）活力,观察小鼠结肠病理及杯状细胞的数量状况。结果：与模型组相比,芹菜苷可显著缓解结肠炎小鼠的体质量下降（P＜0.05）,降低DAI（P＜0.001）与脾脏指数（P＜0.001）以及血清中炎症因子TNF-α（P＜0.001）与IL-6（P＜0.01）的质量浓度;另外,芹菜苷对结肠缩短有极显著改善作用（P＜0.01）,并可减轻结肠炎小鼠结肠组织损伤和降低炎症浸润水平,极显著降低MPO及iNOS活力（P＜0.001）,显著增加杯状细胞的数量（P＜0.05）,促进黏液分泌,维持肠道屏障功能完整。结论：25 mg/kg mb的芹菜苷剂量可缓解DSS诱导的小鼠结肠炎。     

鼠尾草酸对葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠溃疡性结肠炎的改善作用

研究了鼠尾草酸（CA）对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的小鼠溃疡性结肠炎（UC）的改善作用。小鼠自由饮用含3%DSS的蒸馏水,连续7 d造模。将60只小鼠随机分为5组：空白对照组（CK）、DSS模型组（DSS）、鼠尾草酸低剂量组（CAL）、鼠尾草酸高剂量组（CAH）、美沙拉嗪组（PC）。通过小鼠体质量变化、疾病活动指数（DAI）评分、结肠组织病理学和肠道通透性变化评估CA对UC小鼠的干预作用。通过测定结肠组织髓过氧化物酶（MPO）活性、超过氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量、紧密连接蛋白ZO-1和Occludin的表达及肠道菌群组成的变化探讨可能的影响机制。与DSS组相比,CA干预降低了UC小鼠的质量损失和DAI评分、改善了结肠组织病理损伤。同时,CAL和CAH组结肠组织MPO活性显著降低、MDA含量分别降低了13.75%、70.00%(P<0.05),SOD活性分别升高了6.12倍、9.62倍（P<0.05）,肠道通透性显著降低、ZO-1和Occludin蛋白的表达得到恢复。50 mg/kg mb的CA灌胃提高了厚壁菌门和拟杆菌门的丰度比值,恢复了DSS诱导的U...     

Effect of Enzyme Treatments and Drying Temperatures on Methylpyrazine Content in Cocoa (Theobroma Cacao L.) Powder Extract

ABSTRACT:  The effects of combining enzyme treatments and heating protocols on pyrazine formation in cocoa powder extracts have been studied. Five commercial enzyme preparations containing protease and carbohydrase activities were initially assessed for their ability to release amino acids and reducing sugars, both of which are substrates for Maillard reactions. The enzyme preparation Flavourzyme was subsequently selected for further study given its ability to liberate both types of substrate. Cocoa powder solutions were treated with 2 doses of Flavourzyme and processed at 2 drying temperatures. The combination of the higher dose of the enzyme (12% w/w enzyme/substrate) and the higher drying temperature (150 °C) resulted in a synergistic increase in the concentration of methyl- and dimethylpyrazines. A statistically significant increase in the concentration of tetramethylpyrazine occurred in samples treated at 150 °C that was independent of the enzyme dose assayed. No significant changes in trimethylpyrazine content were detected in treated compared to untreated samples.     

茭白壳提取物对小鼠溃疡性结肠炎的预防作用

本研究通过乙醇浸提、硅胶色谱层析得到茭白壳提取物（Zizania latifolia shell extract,Zlse）,探究其对小鼠溃疡性结肠炎的影响,并通过网络药理学对Zlse预防小鼠溃疡性结肠炎的机制进行初步分析。实验设置正常组、模型组、阳性对照组和Zlse低、中、高剂量处理组（Zlse-L组、Zlse-M组、Zlse-H组）,模型组、阳性对照组、Zlse组通过灌胃3.5%（质量分数）葡聚糖硫酸钠溶液建立溃疡性结肠炎模型,阳性对照组和Zlse组分别进行美莎拉嗪和Zlse灌胃处理,正常组和模型组给予0.5%（质量分数）羧甲基纤维素钠溶液灌胃,每天记录小鼠健康情况,进行疾病活动指数（disease active index,DAI）评分,比较6 组小鼠体质量变化率、DAI评分、结肠长度、苏木精-伊红染色切片、组织病理学评分、炎症因子（白细胞介素（interleukin,IL）-6、IL-8、IL-1β、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α））水平、髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）活力、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力;通过GeneCards、OMIM、TTD和DAVID数据库筛选关键靶点及重要京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG）通路,构建“活性成分-靶点-KEGG通路”网络图。结果表明,相较于模型组,Zlse组体质量降低趋势显著减缓（P＜0.05）,各组结肠长度有所恢复,结肠损伤减轻,此外,Zlse组血清中各促炎症因子水平显著降低（P＜0.05）,结肠组织MPO活力显著降低（P＜0.05）,SOD活力显著升高（P＜0.05）;通过网络药理学分析获得8 个活性成分、77 个交集靶点和119 条KEGG通路,关键活性成分为小麦黄素及小麦黄素-4’-O-丁香醇醚,其中重要通路包括磷脂酰肌醇3-激酶/苏氨酸激酶信号通路、受体激活和活性氧积累等,与动物实验结果相印证。结果表明Zlse能够通过抑制促炎症因子的释放,调控结肠抗氧化防御能力,预防葡聚糖硫酸钠盐诱导的小鼠溃疡性结肠炎,且其功效与浓度呈正相关。