Effect of pleuran (β‐glucan from Pleurotus ostreatus) in diet or drinking fluid on colitis in rats

The effects of pleuran, β‐glucan isolated from Pleurotus ostreatus,were studied in a model of acute colitis in rats. Pleuran was given either as a 2% food component or as 0.44% pleuran hydrogel drink over 4 weeks. Colitis was induced by intraluminal instillation of 4% acetic acid and after 48 h the extent of colonic damage and several biochemical parameters were examined. Pleuran supplementation both in food and in drinking fluid significantly decreased the disposition to colitis. The macroscopic damage score was reduced by 51% or 67% by pleuran diet and pleuran hydrogel drink, respectively. Pleuran did not influence the final body weights of rats but prevented significantly colonic wet weight increase which was observed in the control diet group. The enhanced activity of myeloperoxidase in the inflamed colonic segment was reduced by pleuran diets, reflecting decreased neutrophil infiltration. The colonic damage was accompanied by decreased activities of lysosomal enzymes – acid phosphatase and cathepsin D – in the control untreated group, whereas in the pleuran groups the decrease was significantly attenuated. Both pleuran regimens reduced the content of conjugated dienes in the colon, liver and erythrocytes. In contrast to this fact, activities of antioxidant enzymes in erythrocytes and the colon were not so greatly influenced. Significant increase was found only in the case of SOD activity in sham operated rat erythrocytes under influence of both pleuran regimes and in the case of GST activity in erythrocytes of pleuran hydrogel group. The mechanism of the described protective effect of pleuran is not yet fully understood. Our results indicate that the pleuran‐enhanced antioxidant defence of the colonic wall against the inflammatory attack may have come into play.     

正北芪多糖对结肠炎小鼠的抗炎作用研究

目的:探究正北芪多糖（Astragali radix polysaccharide,APS）对溃疡性结肠炎的疗效及可能作用机制。方法:将50只SPF级雄性小鼠随机分为空白组,模型组,高、低浓度组和阳性对照组,采用5%葡聚糖酸钠（Dextran Sulfate Sodium Salt,DSS）建立急性溃疡性结肠炎小鼠模型,建模成功后,空白组和模型组自由饮用蒸馏水,高、低浓度APS组分别自由饮用0.7和0.35 mg·mL?1APS水溶液,阳性对照组自由饮用1 μg·mL?1地塞米松水溶液,连续7 d。评估各组小鼠的疾病活动指数（Disease Activity Index,DAI）,HE法观察结肠病理切片,ELISA法检测结肠组织中超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）、一氧化氮合酶（NOS）的活性以及丙二醛（MDA）含量和NO水平,以及血清中IL-6、IL-1β、D-乳酸（D-LA）、二胺氧化酶（DAO）和TNF-α含量。结果:与DSS组相比,高浓度APS组显著（P<0.05）降低小鼠结肠炎DAI评分、减少结肠组织溃疡面积和炎症细胞浸润,以及恢复结肠长度,且小鼠血清中IL-6、IL-1β、TNF-α的含量和D-LA、DAO水平以及结肠组织中MPO、NOS活性和MDA、NO水平均显著（P<0.05）降低,SOD活性显著（P<0.05）升高。结论:高浓度APS组对溃疡性结肠炎小鼠有显著疗效,其作用效果与抗氧化、改善肠道黏膜屏障功能、减少炎症因子的释放有关。     

芹菜苷对葡聚糖硫酸钠诱导小鼠结肠炎的缓解作用

目的：借助葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium,DSS）诱导的结肠炎小鼠模型,探究芹菜苷对肠道健康的影响。方法：将30 只雄性C57BL/6J小鼠随机分成正常组、模型组、芹菜苷组。正常组和模型组全程给予AIN93G纯饲料,芹菜苷组全程给予基于AIN93G纯饲料配方调整的芹菜苷（质量分数0.016 7%）定制饲料,饲喂7 d后,模型组和芹菜苷组的饮用水更换为含质量分数3% DSS的无菌水进行肠炎造模,造模6 d后,停止给予DSS无菌水,24 h后处死小鼠;每天观察并记录小鼠饮食量、体质量,计算小鼠疾病活动指数（disease activity index,DAI）,在实验结束后测定小鼠脾脏指数,血清中肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）-α、白细胞介素（interleukin,IL）-6水平及结肠组织中髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）、诱导型一氧化氮合酶（inducable nitric oxide synthase,iNOS）活力,观察小鼠结肠病理及杯状细胞的数量状况。结果：与模型组相比,芹菜苷可显著缓解结肠炎小鼠的体质量下降（P＜0.05）,降低DAI（P＜0.001）与脾脏指数（P＜0.001）以及血清中炎症因子TNF-α（P＜0.001）与IL-6（P＜0.01）的质量浓度;另外,芹菜苷对结肠缩短有极显著改善作用（P＜0.01）,并可减轻结肠炎小鼠结肠组织损伤和降低炎症浸润水平,极显著降低MPO及iNOS活力（P＜0.001）,显著增加杯状细胞的数量（P＜0.05）,促进黏液分泌,维持肠道屏障功能完整。结论：25 mg/kg mb的芹菜苷剂量可缓解DSS诱导的小鼠结肠炎。     

茭白壳提取物对小鼠溃疡性结肠炎的预防作用

本研究通过乙醇浸提、硅胶色谱层析得到茭白壳提取物（Zizania latifolia shell extract,Zlse）,探究其对小鼠溃疡性结肠炎的影响,并通过网络药理学对Zlse预防小鼠溃疡性结肠炎的机制进行初步分析。实验设置正常组、模型组、阳性对照组和Zlse低、中、高剂量处理组（Zlse-L组、Zlse-M组、Zlse-H组）,模型组、阳性对照组、Zlse组通过灌胃3.5%（质量分数）葡聚糖硫酸钠溶液建立溃疡性结肠炎模型,阳性对照组和Zlse组分别进行美莎拉嗪和Zlse灌胃处理,正常组和模型组给予0.5%（质量分数）羧甲基纤维素钠溶液灌胃,每天记录小鼠健康情况,进行疾病活动指数（disease active index,DAI）评分,比较6 组小鼠体质量变化率、DAI评分、结肠长度、苏木精-伊红染色切片、组织病理学评分、炎症因子（白细胞介素（interleukin,IL）-6、IL-8、IL-1β、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α））水平、髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）活力、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力;通过GeneCards、OMIM、TTD和DAVID数据库筛选关键靶点及重要京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG）通路,构建“活性成分-靶点-KEGG通路”网络图。结果表明,相较于模型组,Zlse组体质量降低趋势显著减缓（P＜0.05）,各组结肠长度有所恢复,结肠损伤减轻,此外,Zlse组血清中各促炎症因子水平显著降低（P＜0.05）,结肠组织MPO活力显著降低（P＜0.05）,SOD活力显著升高（P＜0.05）;通过网络药理学分析获得8 个活性成分、77 个交集靶点和119 条KEGG通路,关键活性成分为小麦黄素及小麦黄素-4’-O-丁香醇醚,其中重要通路包括磷脂酰肌醇3-激酶/苏氨酸激酶信号通路、受体激活和活性氧积累等,与动物实验结果相印证。结果表明Zlse能够通过抑制促炎症因子的释放,调控结肠抗氧化防御能力,预防葡聚糖硫酸钠盐诱导的小鼠溃疡性结肠炎,且其功效与浓度呈正相关。     

食品级κ-卡拉胶对肥胖小鼠致结肠炎风险及体脂蓄积的影响

目的：探究不同剂量食品级κ-卡拉胶对肥胖小鼠致结肠炎风险及体脂蓄积的影响。方法：分别采用低脂或高脂饲料饲喂雄性C57BL/6Cnc小鼠5 周后,高脂饲料饲喂小鼠的体质量高于低脂饲料饲喂小鼠22%,肥胖模型构建成功。将小鼠分为7 组,包括低脂对照组（NC）、高脂模型组（HFD）和分别饲喂0.05%（H0.05%）、0.5%（H0.5%）、1%（H1%）、2.5%（H2.5%）和5%（H5%）5 种不同剂量卡拉胶的高脂实验组,6 周后处死小鼠,检测结肠炎症和体脂蓄积的相关指标。结果：各组小鼠之间的疾病活动指数、结肠中髓过氧化物酶活力和炎症因子mRNA相对表达量以及结肠生理结构变化均无显著差异（P＞0.05）,H1%和H2.5%组小鼠结肠中前列腺素E2分泌量较HFD组分别下降13.94%和20.75%（P＜0.05）;H5%组小鼠的体质量、体脂率和附睾脂肪细胞半径与HFD组相比分别下降了10.51%、37.67%和31.59%（P＜0.05）。结论：饲料中添加0.05%～5%的食品级κ-卡拉胶对肥胖小鼠无致结肠炎风险,且5%卡拉胶具有抑制体脂蓄积的作用。     

山药多酚对结肠炎小鼠肠黏膜损伤预防作用研究

以质量分数5％的葡聚糖硫酸钠建立溃疡性结肠炎小鼠模型,研究山药多酚预防肠黏膜损伤的功效.采用组织病理学分析、蛋白印迹法、原位末端标记法等方法,观察各组小鼠疾病活动指数和结肠组织病理状态的改变,测定关键蛋白的相对表达量、结肠上皮细胞凋亡率.结果发现:山药多酚灌胃小鼠的疾病活动指数和结肠组织病理形态得到明显改善;山药多酚可...     

食品级κ-卡拉胶对机体致结肠炎风险的探讨

为了探究不同剂量的市售食品级κ-卡拉胶作为添加剂能否诱发机体结肠炎症。对已购卡拉胶样品进行亚型和分子量测定。将72只6周龄的C57BL/6J小鼠随机分为6组,分别给予小鼠普通饲料(NC)和含有0.05%(0.05%CGN)、0.5%(0.5%CGN)、1%(1%CGN)、2.5%(2.5%CGN)和5%(5%CGN)5种不同剂量卡拉胶样品的饲料,持续6周。小鼠处死后测定结肠炎症相关指标。卡拉胶特征分析表明,该样品属于κ型,食品级卡拉胶。动物实验表明,不同剂量卡拉胶干预对小鼠的胸腺指数、脾脏指数、结肠微观结构和结肠长度以及结肠中前列腺素E2(PGE2)的释放量无明显影响(p>0.05);0.05%CGN、2.5%CGN组小鼠结肠中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的蛋白表达量及髓过氧化物酶(MPO)酶活与对照组相比分别下降了63.14%和29.50%(p<0.05,p<0.01),其余剂量组与对照组相比无显著差异(p>0.05);除1%CGN组小鼠结肠上皮细胞中Toll样受体4(TLR4)的蛋白表达高于对照组外(66.67%,p<0.05),其余卡拉胶干预组与对照组相比无明显差异(p>0.05)。研究结果表明饲料中添加0.05%~5%的食品级κ-卡拉胶对小鼠无致结肠炎作用。该结果提示,成年人日常摄入卡拉胶加工食品无罹患结肠炎风险。     

基于TLR4/NF-κB信号通路探讨黔产刺梨根干预溃疡性结肠炎的作用机制

目的:基于TLR4/NF-κB信号通路探讨黔产刺梨根治疗溃疡性结肠炎大鼠的作用机制。方法:采用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇溶液灌肠建立溃疡性结肠炎模型,灌胃刺梨根水煎液高、中、低剂量组（8、4、2 g/kg）,柳氮磺嘧啶组（0.3 g/kg）。观察大鼠外观、动作行为以及血便;采集大鼠血清与大鼠结肠,利用苏木素-伊红（HE）染色观察各组大鼠结肠病理学改变;酶联免疫吸附测定（ELISA）检测大鼠血清白细胞介素（IL）-1β,IL-6,TNF-α水平;逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测大鼠结肠Myd88、NF-κB p50、NF-κB p65、TLR4 mRNA表达;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠结肠Myd88、NF-κB p50、NF-κB p65、TLR4蛋白表达。结果:刺梨根水煎液可明显改善溃疡性结肠炎大鼠结肠炎症损伤,特别是刺梨根水煎液高剂量组。与模型组比较,刺梨根水煎液高剂量组结肠病理损伤得到显著改善,刺梨根水煎液高剂量组血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平均极显著下降（P<0.01）;结肠Myd88、NF-κB p50、TLR4 mRNA表达量显著下降（P<0.05）;结肠Myd88、NF-κB p50、NF-κB p65、TLR4蛋白表达量极显著下降（P<0.01）。结论:刺梨根水煎液可有效缓解TNBS诱导的溃疡性结肠炎并改善炎症损伤,刺梨根水煎液干预溃疡性结肠炎的作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路相关。     

核桃油对葡聚糖硫酸钠诱导小鼠结肠炎的影响

探讨核桃油(WO)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠结肠炎的保护作用。将昆明种小鼠随机分为4组,即正常对照组(Con)、DSS组、DSS+WO组和WO组,检测小鼠血清促炎因子、结肠组织抗氧化酶活性和Nod样受体蛋白-3(NLRP3)及相关mRNA的转录水平。结果表明:与Con组相比,DSS组小鼠血清白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6含量,结肠NLRP3、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)和IL-1βmRNA转录水平及NLRP3蛋白表达水平极显著增高(p <0.01),结肠超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性极显著下降(p <0.01);与DSS组相比,DSS+WO组血清IL-1β和IL-6含量、结肠NLRP3和Caspase-1 mRNA转录水平及NLRP3蛋白表达水平极显著降低(p <0.01),结肠SOD、GSH-Px和CAT活性极显著增强(p <0.01)。核桃油通过增强结肠的抗氧化能力,并可能通过抑制NLRP3炎性小体通路基因的转录水平,降低相关炎性因子的表达水平,对DSS诱导的小鼠结肠炎发挥保护作用。     

金枪鱼骨胶原肽对葡聚糖硫酸钠诱导急性结肠炎小鼠的预防效果

目的:研究金枪鱼骨胶原肽对葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium,DSS）诱导急性溃疡性结肠炎小鼠的预防效果。方法:将小鼠随机分为正常组、造模组、骨胶原肽组,正常组和造模组小鼠每日灌胃生理盐水,骨胶原肽组每日灌胃300 mg/kg的骨胶原肽。除正常组外,造模组和骨胶原肽组采用3.5%的DSS自由饮用8 d建立小鼠急性溃疡性结肠炎模型。记录每日小鼠体重,评价疾病活动指数（disease activity index,DAI）,测定脏器指数,留取结肠组织测量长度并对其进行HE染色,观察病理变化。运用酶联免疫法（ELISA）检测血清和结肠组织中肠道黏膜屏障损伤指标内毒素（LPS）、二胺氧化酶（DAO）的含量以及抗氧化损伤指标超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力。结果:与正常组相比,造模组小鼠的体重下降,DAI评分明显升高,肝脾肿大,胸腺萎缩,同时结肠长度显著缩短并且病理损害严重。与造模组相比,骨胶原肽灌胃后小鼠血清和结肠组织中LPS和DAO水平均极显著降低（P<0.01）,SOD和GSH-Px活力均极显著升高（P<0.01）。结论:金枪鱼骨胶原肽具有减轻急性溃疡性结肠炎症状的作用,推测其通过修复肠道损伤,提高机体抗氧化能力发挥结肠炎预防保护作用。     

蛋氨酸限制对高脂饮食小鼠肠道氧化还原状态、炎症和菌群的影响

目的：研究饮食蛋氨酸限制对高脂饮食小鼠肠道氧化还原状态、炎症和菌群的影响。方法：将27 只SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为3 组,分别为正常饮食组（C：0.86%（质量分数,下同）蛋氨酸、4%猪油）、高脂饮食组（HM：0.86%蛋氨酸、20%猪油）、高脂蛋氨酸限制组（LM：0.17%蛋氨酸、20%猪油）,每周测定小鼠体质量,12 周实验结束后处死小鼠,并取血液、回肠、盲肠和结肠样品,测定血浆胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）和LPS结合蛋白（LPS-binding protein,LBP）的含量;测定回肠和结肠组织中氧化应激相关指标;用实时荧光定量聚合酶链式反应测定回肠炎症基因肿瘤坏死因子-α（tumour necrosis factor-α,TNF-α）、白介素-6（interleukin-6,IL-6）mRNA的表达水平;提取盲肠内容物DNA,用限制性末端酶切的方法分析小鼠盲肠内容物中菌群的变化;提取结肠内容物DNA,用高通量测序分析小鼠结肠内容物中菌群的变化。结果：与HM组相比,LM组小鼠体质量、血浆TC、TG和LDL-C水平显著降低（P＜0.05,P＜0.01）,HDL-C水平极显著增加（P＜0.01）;回肠总抗氧化能力和还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽（glutathione/oxidizided glutathione,GSH/GSSG）的比值显著增加（P＜0.05）;结肠GSH/GSSG比值显著增加（P＜0.05）,丙二醛含量显著降低（P＜0.05）;血浆LPS和LBP水平显著降低（P＜0.05,P＜0.01）;回肠TNF-α、IL-6 mRNA的表达水平显著下调（P＜0.05）;盲肠菌群Shannon-Weiner指数与均匀度指数显著上升（P＜0.05）,结肠菌群中双歧杆菌和颤螺杆菌丰度显著增加（P＜0.05）。结论：饮食蛋氨酸限制具有显著改善高脂饮食小鼠肠道组织氧化还原状态、炎症反应和菌群结构的作用。     

Supercritical fluid extract from maca alleviates colitis induced by dextran sulfate sodium in mice

The objective of this study was to investigate the possible protective effects of maca (Lepidium meyenii) extract (MLE) by supercritical fluid extraction on dextran sodium sulfate (DSS)-induced colitis. Experimental colitis was induced by giving male BALB/c mice 3% DSS in drinking water, and MLE (30 mg/kg BW), sulfasalazine (100 mg/kg BW) or vehicle were administered orally. DSS challenge caused significant body weight loss, rectal bleeding, diarrhea, shortened colon length, histological changes, and increased myeloperoxidase (MPO) activity in DSS-treated mice. Oral administration of MLE significantly relieved the symptoms of diarrhea and rectal bleeding, and reduced colonic MPO activity (p<0.05). MLE treatment inhibited expression of several colonic proteins related to inflammatory responses, such as interleukin (IL)-1β, tumor necrosis factor-α, IL-6, and S100 calcium-binding protein A8, whose expressions were increased significantly by DSS treatment. These results suggest that MLE can alleviate DSS-induced colitis in mice by modulating colonic inflammatory mediators.     

Oral administration of docosahexaenoic acid attenuates colitis induced by dextran sulfate sodium in mice

Scope: Dietary supplementation of n‐3 PUFAs, containing docosahexaenoic acid (DHA), modulates the symptoms of colitis. Hence, we investigated the effects of oral administration of pure DHA and the therapeutic agent sulfasalazine (SAL) on chemically induced colitis in mice, and analyzed the expression levels of DHA‐responsive genes in colonic tissue using cDNA arrays. Methods and results: Colitis in BALB/c mice was induced by feeding 5% dextran sulfate sodium (DSS) in drinking water for 7 days. DHA (30 mg/kg/day, DHA) or SAL (100 mg/kg/day, SAL) was administered orally throughout the treatment along with DSS. The DHA‐treated group showed significant reduction of the weight loss and colon shortening compared to the DSS‐treated colitis group. In contrast, SAL treatment was effective in reducing colon shortening, stool consistency and bleeding scores. DHA and SAL treatments also significantly reduced the changes in inflammation of the colon, and reversed the increase in myeloperoxidase activity induced by DSS. Among DSS‐responsive genes, those for inflammatory cytokines (IL‐1β, CD14 antigen and tumor necrosis factor receptor superfamily, member 1b), membrane remodeling genes (matrix metalloproteinase‐3, ‐10 and ‐13) and acute phase proteins (S100 calcium‐binding protein A8), which were increased by DSS, were downregulated by DHA or SAL treatment. Conclusions: DHA was effective in alleviating DSS‐induced colitis in mice, partly by modulating the expression levels of genes involved in colitis.     

小蓬草乙醇提取物对葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎小鼠的抗炎作用

探讨小蓬草乙醇提取物（CME）对葡聚糖硫酸钠（dextran sodium sulfate,DSS）诱导的溃疡性结肠炎小鼠的抗炎能力的影响。将小鼠随机分成正常组、模型组、低剂量和高剂量CME组。除正常组外,其余各组小鼠采用DSS诱导结肠炎小鼠模型,并对低剂量和高剂量CME组分别灌胃50和200 mg·kg?1 CME,持续7 d。观察各组小鼠的体重、结肠长度、结肠重量长度比、疾病活动指数（disease activity index,DAI）及结肠组织病理学变化。检测结肠组织中髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）,超氧歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）的水平和结肠肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor, TNF）-α、白介素（Interlukin, IL）-1β、IL-6的分泌水平,以及TNF-α、IL-1β、IL-6、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）和环氧合酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）的mRNA表达水平。结果表明,相较于模型组,CME组能显著抑制DSS诱导的体重减轻、结肠缩短和肠壁增厚（P<0.05）,结肠长度恢复至7.5 cm（低剂量CME组）和8.6 cm（高剂量CME组）;改善结肠病理组织的粘膜损伤,隐窝丧失和炎症程度;显著提高结肠组织中GSH和SOD的水平（P<0.05）,降低MPO和MDA水平。此外,高剂量CME组还能显著抑制结肠组织中的炎性细胞因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）的分泌和iNOS、COX-2以及TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA转录（P<0.05）。综合而言,CME通过抑制炎性细胞因子的分泌及炎性介质在结肠组织中的表达而对DSS诱导的结肠炎小鼠的具有抗炎作用。     

The effect of red beet (Beta vulgaris var. rubra) fiber on alimentary hypercholesterolemia and chemically induced colon carcinogenesis in rats

The effect of diet supplemented with 5% and 15% cellulose or with 15% fiber isolated from red beet (Beta vulgaris var. rubra) on the development of alimentary hypercholesterolemia and chemically induced colon carcinoma was studied in male Wistar rats. Hypercholesterolemia was induced by a diet containing 0.3% of cholesterol and colon carcinoma was induced by treatment with dimethylhydrazine (20 mg/kg, 12 doses applied s.c. in one-week intervals). Fibrous matter isolated from red beet contained 89% fiber, of which 9% was in water soluble form. Animals were killed 14 weeks after the application of dimethylhydrazine (i.e. 26 weeks after starting on the diets). Red beet fiber diet (and not the increased cellulose intake) caused a reduction of serum cholesterol and triacylglycerol levels (by 30 and 40%, respectively) and a significant increase in the fraction of cholesterol carried in HDL. This diet induced also a significant decrease (almost by 30%) of cholesterol content in aorta. Higher cellulose content in the diet and even more so the administration of red beet fiber caused a significant reduction of conjugated dienes content in plasma, erythrocytes and in liver. Also observed were increases in the activities of superoxide dismutase and catalase in erythrocytes and in colon and activities of glutathione peroxidase and glutathione-S-transferase in liver. The presence of both higher cellulose content and red beet fiber in the diet significantly reduced the incidence of precancerous lesions--aberrant crypt foci--in the colon. The diet containing red beet fiber did not affect significantly the incidence of colon tumours although the number of animals bearing tumours was reduced by 30%.     

高静压工艺中单元操作对草莓汁饮料中抗氧化物质含量与抗氧化活性影响

研究高静压工艺中单元操作草莓浊汁饮料和清汁饮料中的主要抗氧化物质及抗氧化活性的影响。结果表明,蒸汽热烫1min使草莓中VC损失7.3%,花色苷损失18.82%,总酚含量没有明显变化,DPPH自由基清除能力和FRAP铁离子还原能力分别降低了8.14%和8.49%;离心后VC、花色苷、总酚、DPPH和FRAP分别损失50.64%、46.35%、49.34%、35.45%和39.72%;酶解对花色苷、VC和多酚含量及抗氧化活性均无显著影响;超高压处理后浊汁饮料和清汁饮料VC各降低7.8%和12.6%,但花色苷、总酚和抗氧化活性无显著变化。     

膳食结构对柑橘类胡萝卜素生物利用度和抗氧化活性的影响

为探究不同膳食结构（正常膳食、高蛋白膳食、高脂膳食和高糖膳食）对柑橘类胡萝卜素生物利用度和抗氧化活性的影响,本实验通过模拟体外消化,对柑橘消化过程中类胡萝卜素含量、铁离子还原力、1,1-二苯基-2-苦基肼自由基清除能力和2,2’-联氨-双-(3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸)阳离子自由基清除能力等变化进行监测,并进行类胡萝卜素含量和抗氧化活性变化相关性分析。结果显示,随着消化的进行,各膳食结构组中总类胡萝卜素含量及其两种类胡萝卜素单体含量均呈不断下降的趋势,同时各膳食结构组的类胡萝卜素抗氧化能力也显著下降（P<0.05）。4种膳食结构中,高脂膳食组的类胡萝卜素在不同消化阶段均保持较高含量,同时其在不同消化阶段的抗氧化能力也较强。相关性研究发现,柑橘类胡萝卜素的抗氧化活性与其含量之间呈显著正相关（P<0.05）。综合分析可知,膳食结构对柑橘类萝卜素生物利用度和抗氧化活性影响较大,高脂膳食组的类胡萝卜素生物利用度（（24.08±1.78）%）显著高于正常膳食组（（19.26±1.06）%）(P<0.05),其抗氧化活性也最强,高蛋白膳食组的类胡萝卜素生物利用度（（15.27±...     

Lactobacillus plantarum YS-2对葡聚糖硫酸钠诱导C57BL/6J小鼠结肠炎的抑制作用

本研究通过葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠结肠炎模型,观察了Lactobacillus plantarum YS-2(LP-YS2)对结肠炎抑制效果。将实验小鼠分为正常组、模型组、LP-YS2-L组、LP-YS2-H组和柳氮磺胺吡啶组,对除正常组外其余组小鼠诱导结肠炎,同时对LP-YS2-L组、LP-YS2-H组和柳氮磺胺吡啶组小鼠每日分别灌胃0.2 mL的1×108 CFU/mL LP-YS2、1×109 CFU/mL LP-YS2和20 mg/kg柳氮磺胺吡啶,持续5周。然后通过H&E切片观察小鼠结肠形态,通过内皮素(ET)、生长抑素(SS)、P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)、髓过氧化物酶(MPO)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、白介素-2(IL-2)、白介素-10(IL-10)试剂盒检测小鼠的血清和结肠组织;同时,采用荧光定量PCR技术对小鼠结肠组织神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、c-Kit、干细胞因子(SCF)、白介素-8(IL-8)、趋化因子受体2(CXCR2)的mRNA表达进行了检测,同时以药物柳氮磺胺吡啶为阳性对照比较LP-YS2的作用效果。实验结果显示相对于模型组,LP-YS2可以显著(p<0.05)增加结肠炎小鼠结肠长度和提高结肠质量/结肠长度的比值。对小鼠血清进行的检测表明LP-YS2能够显著(p<0.05)降低结肠炎小鼠(模型组)血清ET、SP、IL-10水平和显著(p<0.05)提高SS、VIP、IL-2水平。对小鼠结肠组织的检测显示LP-YS2可以显著(p<0.05)提高结肠炎小鼠(模型组)结肠中GSH含量、SOD活力和降低MPO活力、MDA含量;LP-YS2还能够显著(p<0.05)上调结肠炎小鼠(模型组)结肠中的nNOS、eNOS、c-Kit、SCF mRNA表达和显著(p<0.05)下调iNOS、IL-8、CXCR2表达。由此可以看出,LP-YS2具有结肠炎抑制效果。     

泰山蛹虫草多糖对免疫抑制小鼠血清蛋白含量和体内抗氧化能力的影响

目的:研究泰山蛹虫草多糖(Cordyceps taishanensis polysaccharide,CTP)对免疫抑制小鼠血清蛋白含量和抗氧化能力的影响。方法:通过对小鼠灌服多糖实验,观察CTP对小鼠血清总蛋白、白蛋白及球蛋白含量和抗氧化能力的影响。结果:与环磷酰胺(Cyclophosphamide,CY)模型组比较,三个CTP组的血清总蛋白、球蛋白和白蛋白含量均极显著增高(p<0.01);三个CTP组的红细胞SOD活性和血清CAT活性均显著提高(p<0.01或p<0.05),红细胞MDA含量均极显著减少(p<0.01)。结论:CTP能显著提高CY所致的免疫损伤小鼠的血清蛋白含量,在一定程度上CTP能减轻CY对小鼠肝脏的损害作用;CTP也能改善CY所致免疫损伤小鼠的抗氧化能力。      

云南苦茶提取物抗氧化应激保护镉致糖尿病肾病小鼠的作用

此研究旨在评估云南苦茶提取物1,3,4,9-四甲基尿酸(1,3,4,9-tetramethyl uric acid, TC)对糖尿病肾病小鼠的氧化应激的调节潜力。实验采用喂养高脂高糖饲料,腹腔注射氯化镉(CdCl_2)12周建立糖尿病肾病动物模型,灌胃TC 28 d,评估其血清生化指标的变化;通过观察肾丙二醛(MDA)、脂质过氧化产物(LOOH)、蛋白羰基化(PCO)含量等氧化及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原性谷胱甘肽(GSH)等非酶抗氧化剂活性的变化,研究镉对肾脏的氧化损伤程度及四甲基尿酸的作用效果。实验结果显示,损伤组血清中的TG、ALT、LDL-C水平上调明显,分别为空白组的1.88倍、2.39倍、以及2.86倍;组织中的氧化指标MDA、PCO、NO显著升高,分别为空白组的1.51、3.88以及2.03倍;抗氧化指标CAT、SOD、GSH在损伤组有明显的下调,仅为空白组的68.75%、77.59%、80.95%;给予TC保护药后,血清指标水平较损伤组减少,仅为损伤组的68.09%、49.09%、45.65%;其氧化指标含量较损伤组减少,仅为损伤组的82.14%、74.19%、64.94%;抗氧化水平与损伤组相比明显升高,分别为损伤组的1.41、1.20及1.12倍。说明镉致糖尿病肾病(Diabetic Nephropathy, DN)小鼠机体内的氧化和抗氧化之间的平衡,进而导致氧化压力的增加;TC通过提高抗氧化酶的活性,增强抗氧化系统的抗氧化能力,通过抗氧化应激反应和抗炎作用共同保护肾脏。