基于NF-κB/NLRP3信号通路探讨栀子豉汤对酒精性肝损伤的保护作用

目的探讨栀子豉汤对酒精性肝损伤(alcoholicliverdisease,ALD)小鼠的保护作用及对NF-κB/NLRP3信号通路的影响。方法 将60只雄性小鼠随机均分为6组:空白组、模型组、甘草酸二铵阳性对照组(60 mg/kg)和栀子豉汤高、中、低(910.0、455.0、227.5 mg/kg) 3个剂量组。除空白组外,其余5组均采用50%乙醇(10 mL/kg)灌胃诱导小鼠ALD模型。持续14 d。检测小鼠血清中肝功能指标水平、血清中炎症因子含量;同时检测血清中抗氧化因子含量。HE染色观察肝脏的组织病理学改变。用Western blot检测小鼠肝组织中核苷酸寡聚化结构域样受体家族3 (nucleotide oligomeric domain-like receptor family 3, NLRP3)、半胱天冬酶-1 (caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a card, ASC)、核转录因子-κB(P65)[nuclear factor kappa-B p65, NF-...     

根皮素对2型糖尿病肾病小鼠的肾保护作用及机制

为探究根皮素对2型糖尿病肾病小鼠肾损伤的分子保护作用及潜在机制,将小鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、阳性药物组（二甲双胍500 mg/kg）、根皮素低、中、高剂量组（100、200、400 mg/kg·d）。造模成功后,各组小鼠灌胃给予相应药物,12周后,观察肾脏肥大指数、肾脏病理形态学变化,测定血尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）和尿β2-微球蛋白（β2-MG）、血清白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)等指标,并检测肾组织丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和转录因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)通路相关蛋白表达。结果显示：与模型组比较,根皮素中、高剂量组小鼠肾脏肥大指数极显著减小（P<0.01）;HE染色和Masson染色见肾小球体积明显减小、系膜增生明显减少,肾小球和肾间质纤维化明显减轻;血BUN、Scr、IL-1β、IL-18和肾组织MDA含量、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、胶原蛋白Ι（CollagenΙ）、NLRP3、IL-1β和Gasde...     

核桃油对葡聚糖硫酸钠诱导小鼠结肠炎的影响

探讨核桃油(WO)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠结肠炎的保护作用。将昆明种小鼠随机分为4组,即正常对照组(Con)、DSS组、DSS+WO组和WO组,检测小鼠血清促炎因子、结肠组织抗氧化酶活性和Nod样受体蛋白-3(NLRP3)及相关mRNA的转录水平。结果表明:与Con组相比,DSS组小鼠血清白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6含量,结肠NLRP3、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)和IL-1βmRNA转录水平及NLRP3蛋白表达水平极显著增高(p <0.01),结肠超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性极显著下降(p <0.01);与DSS组相比,DSS+WO组血清IL-1β和IL-6含量、结肠NLRP3和Caspase-1 mRNA转录水平及NLRP3蛋白表达水平极显著降低(p <0.01),结肠SOD、GSH-Px和CAT活性极显著增强(p <0.01)。核桃油通过增强结肠的抗氧化能力,并可能通过抑制NLRP3炎性小体通路基因的转录水平,降低相关炎性因子的表达水平,对DSS诱导的小鼠结肠炎发挥保护作用。     

Cyclobacterium qasimii脱乙酰酶的异源表达及酶学性质

目的 观察miR-497-5p对核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白1(NLRP1)靶向调控及其对细胞胆固醇流出的影响。方法 生物信息学与荧光素酶报告基因验证miR-497-5p与NLRP1靶向结合。人源THP-1单核细胞经佛波酯及氧化低密度脂蛋白处理后成为泡沫细胞。使用miR-497-5p mimic和miR-497-5p inhibitor处理细胞。实时荧光定量PCR和Western blot检测NLRP1、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)表达情况。酶联免疫吸附法测定细胞培养液白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18含量。液体闪烁计数仪检测泡沫细胞胆固醇流出水平。高效液相色谱法检测泡沫细胞内脂质含量。结果 miR-497-5p mimic能够显著性降低野生型NLRP1 3′UTR报告基因的荧光素酶活性。与对照组相比,miR-497-5p mimic组NLRP1、ASC、Caspase-1的mRNA及蛋白表达水平明显下调,IL-1β和IL-18分泌明显减少。miR-497-5p mimic较对照组显著促进细胞胆固醇流出,减少细胞内总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯的含量。结论 miR-497-5p可能通过靶向调控NLRP1,抑制巨噬细胞源性泡沫细胞炎症反应并促进胆固醇流出。     

阿奇霉素联合头孢曲松钠治疗重症社区获得性肺炎

目的观察阿奇霉素联合头孢曲松钠治疗重症社区获得性肺炎的临床疗效。方法随机将112例患者分为3组,A组32例,阿奇霉素针500mg/d;B组41例,头孢曲松钠针2～3g/d;C组39例,阿奇霉素针500mg/d和头孢曲松钠针2～3g/d。观察临床有效率,并对结果进行统计学分析。结果C组有效率明显高于对照组A、B。结论阿奇霉素联合头孢曲松钠治疗重症社区获得性肺炎优于上述单种抗生素。     

基于转录组学分析日本沼虾原肌球蛋白对小鼠巨噬细胞极化的影响

为研究日本沼虾原肌球蛋白对巨噬细胞极化的影响,运用转录组学分析原肌球蛋白诱导的巨噬细胞极化过程中基因表达的差异性。结果表明：与磷酸盐缓冲溶液组(PBS组)相比,原肌球蛋白诱导组(TM组)有69个基因表达上调,154个基因表达下调,富集到180条通路;TM组相较于脂多糖和IFN-γ联合诱导M1型巨噬细胞组(LPSIFN组)有1 346个基因表达上调,1 360个基因下调,富集到308条通路;TM组与IL-4诱导M2型巨噬细胞组(IL4组)相比,有455个基因上调,446个基因下调,富集到269条通路。根据KEGG结果选择5条可能涉及巨噬细胞极化的信号通路,包括NOD样受体信号通路、Jak-STAT信号通路、NF-κB信号通路、Toll样受体信号通路和PI3K/Akt信号通路,对这5条通路中的NOD2、TLR2、AKT3、NLRP3、Caspase-1、CD14、Lat、Myd88、NFKBIA和STAT1基因的表达进行验证,检测到TM组NOD2、TLR2、NLRP3、STAT1这4个基因表达量相较于PBS组显著升高,与这4个基因相关的NOD样受体信号通路、Jak-STAT信号通路、Tol...     

基于Nrf2和NLRP3探讨辣木籽提取物对慢性酒精性肝损伤小鼠肝脏的保护作用

该研究探讨了辣木籽提取物通过调控核转录NF-E2相关因子2（Nuclear Factor Crythroid-related Factor 2,Nrf2）和核苷酸结合寡聚化合物结构域样受体3（NACHT-LRR-PYD-containing Proteins 3 Inflammasome,NLRP3）通路减轻小鼠慢性酒精性肝损伤的作用机制。通过酒精液体饲料建立慢性酒精性肝损伤模型,干预组在酒精液体饲料喂养的同时用不同浓度辣木籽提取物灌胃,检测天冬氨酸氨基转移酶（Aspartate Aminotransferase,AST）、丙氨酸氨基转移酶（Alanine Aminotransferase,ALT）、白细胞介素-18（Interleukin-18,IL-18）、白细胞介素-1β（Interleukin-1β,IL-1β）、丙二醛（Malondialdehyde,MDA）、还原型谷胱甘肽（Glutathione,GSH）和超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）含量,观察小鼠肝脏病理学改变,检测Nrf2、HO-1、NLRP3和Caspase-1的蛋白表达水平。结果表明,在辣木籽提取物的作用下,慢性酒精性肝损伤小鼠血清的AST和ALT最高分别下降至71.68 U/L、46.84 U/L（P<0.05）,炎症因子IL-18及IL-1β含量下降;肝脏中GSH及SOD含量升高,MDA含量减少,Nrf2及HO-1表达升高,NLRP3及Caspase-1表达降低。提示辣木籽提取物通过Nrf2/HO-1和NLRP3/Caspase-1信号通路起到抗氧化及抑制炎症作用,从而减轻小鼠慢性酒精性肝损伤。     

海参废渣皂苷通过核苷酸结合寡聚化结构域样受体信号通路抵抗环磷酰胺诱导小鼠的免疫抑制

在我国海参是一种具有多种生物活性的传统滋补品。本实验系统性地研究了2.5、5.0、10.0 mg/（kg mb·d）海参废渣皂苷（saponins extracted from sea cucumber residues，SCRSS）对免疫抑制小鼠的调节作用。结果表明，与模型对照组相比，5.0 mg/（kg mb·d）SCRSS使小鼠的体质量、脾脏指数和胸腺指数分别增加了15.3%、23.8%和39.8%；5.0 mg/（kg mb·d）SCRSS也极显著增加了免疫抑制小鼠的吞噬指数（P＜0.01）。此外，与模型对照组相比，各剂量SCRSS均明显地增加了血清中细胞因子的水平，并促进了脾淋巴细胞和腹腔巨噬细胞的增殖活性。其中，中等剂量（5.0 mg/（kg mb·d））SCRSS可以更有效地上调免疫抑制小鼠核苷酸结合寡聚化结构域蛋白1、核苷酸结合寡聚化结构域蛋白2、受体相互作用蛋白-2和核因子-κB的表达。结论：SCRSS具有作为提高免疫力的功能性食品补充剂的潜力。     

增强营养支持对老年慢性阻塞性肺疾病患者肺通气功能和运动耐量的影响

目的:观察和探讨增强营养支持对老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺通气功能和运动耐量产生的影响。方法:选取我院2016年1月—2017年12月收治的老年COPD患者120例,根据营养方案分为观察组64例和对照组56例,对照组给予常规营养支持,观察组给予加强营养支持,观察两组营养支持前后的营养水平、肺通气功能变化以及运动耐量等指标,并对两组指标进行比较。结果:营养支持前,两组的体重、血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、6min步行距离(6WMD)、最大摄氧量(VO_2max)以及用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)和FEV1占预计值百分比(FEV1%)等指标无显著差异(P0.05),营养支持3w后观察组上述指标明显优于对照组(P0.05或P0.01)。结论:增强营养支持能明显改善老年COPD患者的肺通气功能和提高运动耐量,值得在临床推广。     

灵芝孢子油对小鼠血清SOD、CAT活性及C3 、P21mRNA表达的影响

目的：探讨灵芝孢子油对D-半乳糖所致衰老模型小鼠抗衰老作用及其作用机理。方法：以D-半乳糖建立小鼠衰老模型,灌胃灵芝孢子油900mg/(kg ·d) 45d后,检测小鼠血清中血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性;检测脾脏指数、胸腺指数;半定量PCR检测脾脏、胸腺中C3、P21 mRNA表达。结果：DB组(D-半乳糖+灵芝孢子油) SOD、CAT的活性显著高于DY组(D-半乳糖+玉米油)(P≤0.01),DB组脾脏指数、胸腺指数显著高于DY组(P≤0.05)。C3mRNA在脾脏、胸腺中的表达DB组显著高于DY组(P≤0.05),C3mRNA在胸腺中的表达SB组(生理盐水+灵芝孢子油)高于SY组(生理盐水＋玉米油)(P≤0.05);P21mRNA在脾脏中的表达DB组低于DY组(P≤0.05),SB组低于SY组(P≤0.05)。结论：灵芝孢子油可提高小鼠脾脏指数、胸腺指数、SOD、CAT活性,具有抗氧化功能;能促进C3mRNA的表达,抑制P21mRNA的表达。     

库尔勒香梨多糖基于抑制焦亡关键蛋白NLRP3、GSDMD的表达发挥抗炎作用

目的：筛选库尔勒香梨多糖抑制焦亡的活性组分及初步探索抑制细胞焦亡分子机制。方法：库尔勒香梨脱脂后从中提取分离获得库尔勒香梨粗多糖（Pyrus sinkiangensis Yu polysaccharide,PSP）、中性多糖（Pyrus sinkiangensis Yu neutral polysaccharide,PSN）、酸性多糖（Pyrus sinkiangensis Yu acid polysaccharide,PSA）；脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）及三磷酸腺苷（Adenosine triphosphate,ATP）刺激RAW264.7细胞，建立焦亡模型后进行PSP、PSA、PSN干预，检测细胞存活率、白介素-1β(IL-1β)及白介素-18(IL-18)的mRNA表达量、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)及消皮素D(GasderminD,GSDMD)蛋白的表达水平。结果：PSP、PSN、PSA的总多糖含量分别为7....     

慢性咳嗽老年病人采用阿奇霉素联合替硝唑治疗的观察

目的 :观察分析慢性咳嗽老年患者应用阿奇霉素联合替硝唑治疗的临床效果。方法 :选择我院2016年3月到2018年2月期间治疗的慢性咳嗽老年患者,患者随机分组每组45例,对照组给予阿奇霉素治疗,观察组在应用阿奇霉素基础上联合替硝唑治疗,比较两组治疗后临床治疗效果,并在治疗前后抽取患者静脉血检测血浆中促炎症因子水平。结果 :治疗前观察组D-二聚体(364.45±134.61)、TNF-a(121.35±11.34)、IL-6(23.86±6.00)、IL-8(540.61±172.63)和对照组D-二聚体(362.13±120.66)、TNF-a(116.1±10.33)、IL-6(26.70±5.24)、IL-8(522.60±159.38)(P0.05);治疗后观察组D-二聚体(130.65±80.321)、TNF-a(61.23±14.65)、IL-6(11.31±2.93)、IL-8(203.61±127.35)明显低于对照组D-二聚体(152.66±85.94)、TNF-a(57.96±16.00)、IL-6(12.35±3.60)、IL-8(289.63±171.02)组间比较差异显著(P0.05);经过治疗后观察组总有效率91.1%明显高于对照组总有效率68.9%(P0.05)。结论 :慢性咳嗽老年患者采用阿奇霉素联合替硝唑治疗,临床效果明显能够有效降低患者血浆促炎因子水平,改善患者临床症状,应广泛应用。     

原儿茶醛对链脲佐菌素诱导小鼠糖尿病心肌病的改善作用

研究了原儿茶醛（Protocatechualdehyde,PCA）对糖尿病心肌病（Diabetic Cardiomyopathy,DCM）小鼠的心脏保护作用及其可能的分子机制。成功构建DCM小鼠模型后给予PCA干预治疗。记录小鼠心脏与体质量比值,测定心功能,检测心肌组织中促炎症因子、肌钙蛋白I、乳酸脱氢酶（Lactate Dehydrogenase,LDH）和肌酸激酶（Creatine Kinase,CK）的表达水平,并通过苏木精-伊红（Hematoxylin Eosin,HE）和马松染色观察了心肌组织的形态学变化。检测心肌组织和大鼠心肌细胞中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(Nod Like Receptor Protein 3,NLRP3)等蛋白的表达,并评估了PCA对心肌细胞存活率的影响。结果显示,PCA干预DCM小鼠中心脏与体质量比值、射血分数和短轴缩短距分别增加为5.42 mg/g、54.91%和28.07%,血清中LDH、CK和肌钙蛋白I分别降低为538.51 U/L、885.93 U/L和221.87 pg/mL,同时降低了肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β和白细胞介素6的...     

针对性护理在阿奇霉素治疗小儿支原体肺炎护理中的应用及对支原体肺炎患儿肺功能的影响

目的 :研究针对性护理在阿奇霉素治疗小儿支原体肺炎护理中的应用及对支原体肺炎患儿肺功能的影响。方法 :选择支原体肺炎患儿作为本次研究病人或研究对象(均实施阿奇霉素治疗),并采用“电脑随机法”将100例支原体肺炎患儿进行分组,主要包括两组,其中观察组、实施针对性护理;对照组、实施常规护理,分析两组肺功能指标以及症状消失时间。结果 :观察组支原体肺炎患儿FVC(2.65±0.32)L、FEVI(1.98±0.03)L、PEFR(3.66±0.21)L/s均高于对照组,差异表示为统计学意义,(P 0.05)。两组症状消失时间相比较,观察组更短,差异有统计学意义,(P 0.05)。结论 :针对性护理在阿奇霉素治疗小儿支原体肺炎护理中具有较高应用价值,能够改善患儿肺功能指标,值得研究。     

灵芝多糖对CCl_4诱导的急性肝损伤小鼠的抗炎和保肝活性

目的:研究灵芝多糖对CCl_4诱导的急性肝损伤模型小鼠的抗炎和保肝作用,并探讨其可能机理。方法:小鼠随机均分为6组,即空白对照组,急性肝损伤模型组(体积分数0.1%的CCl_4溶液,20 m L/(kg·d)),灵芝多糖低、中、高剂量组(50、100、150 mg/(kg·d),以体质量计,下同)、联苯双酯组(100 mg/(kg·d))。1周后测定小鼠的体质量、肝质量和肝指数;测定血清中谷丙转氨酶(alanine transferase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate transferase,AST)活力及总胆红素(total bilirubin,TBIL)水平;测定肝组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)和还原型谷胱甘肽(glutathione-SH,GSH)水平及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活力;测定血清及肝组织炎性因子白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-18、IL-6及肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α水平;Western blot法测定肝组织中NOD样受体3(NOD-like receptor 3,NLRP3)、凋亡相关微粒蛋白(apoptosisassociated speck-like protein containing CARD,ASC)及胱冬肽酶-1(caspase-1)蛋白表达水平。结果:与空白对照组相比,CCl_4显著提高急性肝损伤模型组小鼠的肝质量和肝指数(P0.05),提高血清ALT和AST活力及TBIL水平,表明造模成功,并且提高IL-1β、IL-18、IL-6、TNF-α水平,提高肝组织MDA、IL-1β水平及NOS活力,提高肝组织NLRP3、ASC及caspase-1的蛋白表达水平,显著降低肝组织GSH水平(P0.05)。与模型组相比,灵芝多糖及联苯双酯显著降低小鼠肝质量和肝指数(P0.05)、降低血清ALT和AST活力及TBIL、IL-1β、IL-18、IL-6、TNF-α水平,降低肝组织MDA、IL-1β水平及NOS活力,下调肝组织NLRP3、ASC及caspase-1的蛋白表达水平,改善肝组织形态学病变,显著提高肝组织GSH水平(P0.05)。结论:灵芝多糖对CCl_4所致急性肝损伤小鼠具有抗炎和保肝作用,其机制可能与抑制自由基脂质过氧化、抑制炎性因子活化及NOS活性有关。     

枸杞多糖作用于2型糖尿病大鼠的血清代谢组学研究

建立适用于血清代谢物谱研究的气相色谱-飞行时间质谱技术,并用于对照组(NC组)、2型糖尿病模型组(type 2 diabetic model group,DM组)及枸杞多糖干预DM大鼠组(Lycium barbarum polysaccharides,LBP组)大鼠血清代谢物谱的分析。采用主成分分析、正交偏最小二乘判别法等模式识别方法对NC组、DM组及LBP组大鼠血清代谢物谱进行分类,并从血清中寻找与2型糖尿病相关结果部分并未出现显著性分析的潜在生物标志物。结果表明,所建立的方法能将3组大鼠血清代谢物谱分离,DM组大鼠血清中丙氨酸、胸腺嘧啶脱氧核苷酸相对于NC组大鼠降低;LBP干预DM大鼠1个月后,LBP组大鼠血清中丙氨酸、胸腺嘧啶核苷酸含量有所上升。血清中这丙氨酸、胸腺嘧啶核苷酸可能与氨基酸代谢和核苷酸代谢有关,LBP组与DM组大鼠血清中丙氨酸和胸腺嘧啶核苷酸水平的变化体现了大鼠体内氨基酸和核苷酸代谢的改变。本实验可为进一步研究LBP的降糖作用机制提供参考。     

黑蒜粉膳食补充对环磷酰胺诱导BALB/c小鼠免疫功能的影响（英文）

目的:研究黑蒜粉对BALB/c小鼠的免疫调节作用。方法:采用环磷酰胺建立免疫抑制BALB/c小鼠动物模型,检测不同剂量(100、300、900 mg/kg)黑蒜粉对免疫抑制BALB/c小鼠脾脏、胸腺指数、脾淋巴细胞转化活性、迟发型变态反应能力、抗体生成细胞水平、半数溶血值、碳粒廓清速率、脾细胞中白细胞介素(interleukin,IL)-8和IL-12 mRNA表达水平等指标的影响。结果:与模型组相比,黑蒜粉低、中、高剂量组显著提高了小鼠的胸腺指数、抗体生成能力、脾淋巴细胞增殖能力以及脾细胞因子IL-8和IL-12 mRNA的表达量(P0.05);中、高剂量组显著提升了小鼠的脾脏指数和迟发型变态反应能力(P0.05);高剂量组则显著增强了小鼠的血清溶血素水平和单核-巨噬细胞吞噬活性(P0.05)。结论:黑蒜粉具有提高BALB/c小鼠免疫功能的作用。     

银杏叶提取物对2型糖尿病大鼠心肌保护机制的研究

目的:研究银杏叶提取物对2型糖尿病大鼠脂代谢及心肌细胞PPARγmRNA表达的影响,探讨银杏叶提取物对2型糖尿病的治疗作用。方法:用高糖-高脂肪饲料刺激加小剂量链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病大鼠模型,将空腹血糖>16.6mmol/L的20只大鼠随机分为糖尿病组(10只)和治疗组(10只),另设正常组(10只)。治疗组大鼠给予银杏叶提取物灌胃,糖尿病组和正常组给予0.9%氯化钠注射液灌胃。治疗10周后取血清测定血脂、空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(INS),计算胰岛素抵抗指数(IRI);测定心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)含量;采用半定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测正常组、糖尿病组和治疗组大鼠心肌细胞PPARγmRNA表达量。结果:与糖尿病组大鼠相比较,治疗组大鼠心肌组织PPARγmRNA表达量升高(P<0.05)、MDA降低(P<0.01)、SOD升高(P<0.01);而FBG、INS及IRI显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:银杏叶提取物能够明显降低2型糖尿病大鼠的高血糖,降低胰岛素抵抗水平,改善脂质过氧化状态,并且可以提高2型糖尿病大鼠心肌细胞PPARγmRNA的表达,对2型糖尿病有一定的治疗作用。     

清热解毒化痰法联合阿奇霉素治疗老年社区获得性肺炎疗效观察

目的:观察清热解毒化痰法联合阿奇霉素治疗老年社区获得性肺炎的临床疗效。方法:将80例老年社区获得性肺炎随机分为治疗组与对照组各40例。两组均使用阿奇霉素抗感染治疗,治疗组在此基础上运用清热解毒化痰法,采取痰热清治疗。1个疗程后比较两组疗效,比较咳痰症状消失时间、湿性啰音消失时间及胸片片状阴影消散时间。结果:治疗组疗效优于对照组(P0.05)。治疗组咳痰消失时间、湿性啰音消失时间及胸片片状阴影消散时间均快于对照组(P0.05)。结论:该方法疗效确切,在症状改善方面有明显优势,能够加快患者恢复。     

人参叶多酚GLP-8调控AhR/NLRP3信号通路抑制BaP诱导的气道上皮细胞炎症因子过表达

基于活性追踪方法分离人参叶多酚化合物（Ginseng leaf polyphenols,GLPs)并研究其抗环境污染物苯并芘（Benzo(a)pyrene,BaP）诱发气道上皮细胞（16HBE）氧化、炎症损伤的作用机制。最终分离、鉴定11个人参叶多酚化合物GLP-1~ GLP-11,其中GLP-8（Albaspidin AA,Ginseng leaf polyphenol-8）能够显著抑制BaP诱导的16HBE细胞损伤;相比于BaP组,GLP-8使16HBE细胞活力提升13.90%;GLP-8使BaP诱导的活性氧（Reactive oxygen species,ROS）过量分泌分别降低了19.30%（5 μg/mL）和41.30%（25 μg/mL）;GLP-8使Bap诱导的16HBE细胞凋亡率分别降低5.80%（5 μg/mL）和9.30%（25 μg/mL）;25 μg/mL GLP-8作用后,BaP诱导的炎症因子IL-33、IL-25、IL-1β及IL-6的表达分别减少60.10%、28.90%、33.50%及41.90%;GLP-8抑制芳香烃受体（AhR）及核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）信号通路激活。因此得出,GLP-8具有通过调控AhR/NLRP3信号通路抑制BaP诱导的ROS过量分泌及炎症因子过表达来发挥保护气道上皮细胞活性的功能。