液体闪烁法研究~(147)P_m在骨组织的选择性滞留对骨髓免疫活性细胞的损伤效应

研究了当机体摄入不同放射量裂变产物~(147)Pm时在体内的选择性滞留特性和对免疫活性细胞的损伤效应。实验发现在罹受不同放射量~(147)Pm内污染时,在体内主要器官组织中的蓄积特性是:~(147)Pm选择性滞留于骨组织中,其后依次在肝脏、血液、肾脏和肺脏中蓄积,且随着摄入~(147)Pm放射量的增加,在骨组织中的滞留比例亦呈显著升高,在骨组织中的累积吸收剂量亦随之增加。机体在实验性摄入的5个不同放射量~(147)Pm内污染时,可发现骨髓免疫活性细胞中~3H-TdR的掺入率都显著下降,表现出在~(147)Pm内照射的作用下,骨髓幼稚细胞受到严重损伤,使增殖能力、DNA合成功能明显受到抑制,导致中枢免疫器官骨髓的免疫活性细胞严重受损。     

液体闪烁法研究~(147)Pm在骨组织的选择性滞留对骨髓免疫活性细胞的损伤效应

研究了当机体摄入不同放射量裂变产物~(147)Pm时在体内的选择性滞留特性和对免疫活性细胞的损伤效应。实验发现在罹受不同放射量~(147)Pm内污染时,在体内主要器官组织中的蓄积特性是:~(147)Pm选择性滞留于骨组织中,其后依次在肝脏、血液、肾脏和肺脏中蓄积,且随着摄入~(147)Pm放射量的增加,在骨组织中的滞留比例亦呈显著升高,在骨组织中的累积吸收剂量亦随之增加。机体在实验性摄入的5个不同放射量~(147)Pm内污染时,可发现骨髓免疫活性细胞中~3H-TdR的掺入率都显著下降,表现出在~(147)Pm内照射的作用下,骨髓幼稚细胞受到严重损伤,使增殖能力、DNA合成功能明显受到抑制,导致中枢免疫器官骨髓的免疫活性细胞严重受损。     

某矿部份职工免疫状态的检测 Ⅱ.外周血总T细胞及Tr细胞的初步观察

根据结构和功能不同,淋巴细胞分为T细胞和B细胞。但T细胞并非均一的细胞群,Moreffe等(1976)把带有IgG—Fc受体的T细胞视作抑制性T细胞(Tr细胞),带有IgM—Fc受体的T细胞视作辅助性T细胞(Tm细胞)。Tr细胞是免疫反应的调节细胞,它在自身免疫、肿瘤免疫等方面都起着重要作用。由于辐射可以引起机体免疫功能下降,其中包括T细胞及其亚群数目和功能下降。为此,我们用玫瑰花形成试验对某铀矿部份职工的总T细胞和Tr细胞变化进行了初步观察。     

HYNIC-Anx13的~(99)Tc~m标记及其用于细胞凋亡显像的研究

细胞凋亡是正常人生长、免疫控制、自我动态平衡不可缺少的组成部分,是机体对细胞增殖与成长的1种基本对抗反应。细胞经历凋亡时,将有磷脂酰丝氨酸(PS)暴露于细胞膜的外表面,AnnexinV是对PS具有高亲和力的人体内源性蛋白。因此,AnnexinV成为研究早期细胞凋亡的重要标识物。放射     

离体人外周血T、B淋巴细胞的辐射敏感性

许多研究表明,淋巴细胞可被分成几种结构与功能都不同的群体,主要是T细胞和B细胞。怀布兰(Wybran)和尤(Yu)等根据形成E玫瑰花结的反应条件不同,把T细胞又分为早T(T_E)和晚T(T_L)细胞,认为T_E更能反映机体的细胞免疫水平。近年发现小鼠红细胞(MRBC)与人B淋巴细胞能自然地形成玫瑰花结,称之为小鼠红细胞玫瑰花结形成细胞(MRFC),它是B细胞的一个亚群(B_M细胞)。由于辐射可以引起免疫功能的     

~(134)Cs放射自显影定位及对骨髓与胸腺刺激增殖

设计成功了用无水酒精蒸气固定冰冻切片的冰冻微观放射自显影术,观察了信号核素~(134)Cs在体内呈离子态存在的定位行径。实验结果发现,~(134)Cs主要呈离子态均匀弥散定位于红细胞和白细胞中,在骨髓细胞中主要呈优势定位于幼稚细胞中,而在成熟细胞中则相对较少。在机体的软组织如骨骼肌,肝脏和大脑等部位,都可以见到~(134)Cs的摄入,而且可以较快进入软组织细胞内。应该指出的是,机体静脉摄入~(134)Cs 0.37～1.85kBq/g后的滞留,可使骨髓细胞和胸腺细胞的~3H-TdR参入率显著增升,表明其DNA合成能力增高,呈现对骨髓细胞与胸腺细胞的刺激增殖效应。     

~(134)Cs放射自显影定位及对骨髓与胸腺刺激增殖

设计成功了用无水酒精蒸气固定冰冻切片的冰冻微观放射自显影术,观察了信号核素~(134)Cs在体内呈离子态存在的定位行径。实验结果发现,~(134)Cs主要呈离子态均匀弥散定位于红细胞和白细胞中,在骨髓细胞中主要呈优势定位于幼稚细胞中,而在成熟细胞中则相对较少。在机体的软组织如骨骼肌,肝脏和大脑等部位,都可以见到~(134)Cs的摄入,而且可以较快进入软组织细胞内。应该指出的是,机体静脉摄入~(134)Cs 0.37～1.85kBq/g后的滞留,可使骨髓细胞和胸腺细胞的~3H-TdR参入率显著增升,表明其DNA合成能力增高,呈现对骨髓细胞与胸腺细胞的刺激增殖效应。     

低剂量辐射激活NK杀伤活性在过继免疫治疗中的研究进展

NK细胞是机体杀伤肿瘤的重要免疫细胞,低剂量辐射（LDR）可以增强NK细胞的增殖能力及生物活性,其机制可能与LDR后内源性谷胱甘肽的诱导作用、增强P38MAPK信号传导途径有关。NK细胞特别是A-NK细胞是过继性细胞免疫治疗良好的细胞来源,具有很好的治疗恶性肿瘤应用前景。     

Co~(60)γ射线对花生生育效应的细胞学基础初步观察

近年来国内外许多研究工作都表明,电离辐射在适宜的剂量范围内对植物机体的生长发育有促进作用。而在较大剂量辐射的作用下,则会抑制生长,甚至引起死亡。这一点我们从Co~(60)γ射线对花生生育效应的研究中也得到了证实。但是产生这种促进生长或抑制生长作用的细胞学基础是什么呢?不少学者认为辐射刺激植物生长作用的细胞学机制主要在于促进细胞的有丝分裂作用,增强细胞有丝分裂的活跃性;而高剂量则抑制机体细胞的有丝分裂,使有丝分裂的正常过程遭到破坏。但也有人反对这种看法,认为辐射并不能促进细胞的有丝分裂。甚至还有人认为,辐射对细胞的作用在于延迟细胞分裂,结果使细胞核和细胞质肿大,即产生细胞肿大,因此造成了暂时的促进生长的表面现象。总之,目前关于辐射的细胞     

用双柱高效液相色谱技术分析~3H-CAMP

一、前言~3H-CAMP广泛地应用于生物化学和生物医学中,CAMP存在于各种组织和体液中,是调节机体代谢与生理功能的重要活性物质,许多激素、药物对细胞的作用、机体免疫功能状况等与这种环核苷酸有关。为分析~3H-CAMP的放化纯度,我们建立了分析方法。     

SOD对肿瘤细胞凋亡影响和抗氧化损伤的研究:Ⅰ.SOD与DDP、ADM、VP16合用对肿瘤细胞凋亡的影响

将顺铂(DDP)、阿霉素(ADM)和足叶乙甙(VP16)以不同时间作用于实验小鼠宫颈癌Hela细胞,测定细胞内活性氧(ROS)水平和细胞凋亡率,研究抗肿瘤药物诱导Hela细胞凋亡与细胞内ROS水平的关系。研究表明,在抗肿瘤药物作用前加入超氧化物歧化酶(SOD),会减少Hela细胞的凋亡,在抗肿瘤药物作用24h后加入SOD,对Hela细胞的凋亡无影响,而且对Hela细胞p53、c?fos基因产物表达也无影响。荷瘤小鼠机体整体水平研究表明,在给予化疗药物4h后连续5d注入SOD,与单纯化疗药物组相比,可显著减少荷瘤小鼠骨髓细胞,肝脏和脾脏组织匀浆中ROS水平。表明后注入SOD可直接清除重要脏器细胞内因化疗药物产生的过量ROS,还可提高其它抗氧化酶活性而协同清除化疗药物产生的过量ROS,从而避免正常器官的氧化性损伤。本研究结果为肿瘤化疗中适时施用SOD,减少化疗的毒副作用具有一定指导意义。     

SOD对肿瘤细胞凋亡影响和抗氧化损伤的研究:I.SOD与DDP、ADM、VP16合用对肿瘤细胞凋亡的影响

将顺铂(DDP)、阿霉素(ADM)和足叶乙甙(VP16)以不同时间作用于实验小鼠宫颈癌Hela细胞,测定细胞内活性氧(ROS)水平和细胞凋亡率,研究抗肿瘤药物诱导Hela细胞凋亡与细胞内ROS水平的关系。研究表明,在抗肿瘤药物作用前加入超氧化物歧化酶(SOD),会减少Hela细胞的凋亡,在抗肿瘤药物作用24h后加入SOD,对Hela细胞的凋亡无影响,而且对Hela细胞p53、c-fos基因产物表达也无影响。荷瘤小鼠机体整体水平研究表明,在给予化疗药物4h后连续5d注入SOD,与单纯化疗药物组相比,可显著减少荷瘤小鼠骨髓细胞,肝脏和脾脏组织匀浆中ROS水平。表明后注入SOD可直接清除重要脏器细胞内因化疗药物产生的过量ROS,还可提高其它抗氧化酶活性而协同清除化疗药物产生的过量ROS,从而避免正常器官的氧化性损伤。本研究结果为肿瘤化疗中适时施用SOD,减少化疗的毒副作用具有一定指导意义。     

~(60)Coγ射线低剂量诱发淋巴细胞染色体畸变与微核的效应关系研究

本文报道了在同一张制片上观察~(60)Coγ线低剂量(0～60rad)辐照人外周血淋巴细胞诱发染色体畸变和微核的实验研究结果。各剂量组细胞染色体畸变,细胞微核统计分析项目的观察值资料,用最小二乘方加权回归法配线,与受照剂量之间的关系均为Y=a+bD这一模式的直线方程,且经检验a=a_0=0,实验配线通过原点(0,0)。依从于辐射剂量,在同一张制片上观察到的细胞染色体畸变与细胞微核这两类生物学指标,呈现高度的密切相关性(r=1.000)。本实验结果证明了:细胞染色体畸变和细胞微核这两类生物学指标,在机体细胞受照剂量诊断上是等效的,作为“生物剂量计”具有同样的意义和价值。综合细胞染色体畸变和细胞微核指标,在低剂量范围内,其诊断水平向下可延续到5rad左右。     

美洲商陆丝裂原(PWM)诱导淋巴细胞和脂多糖(LPS)诱导淋巴细胞的辐射敏感性

应用人血在体外培养,分别用PWM和LPS诱导淋巴细胞,接受各种剂量~(60)Coγ线照射,两种细胞按各种组合混合再培养,并设有各种单项培养作对照,以~3H-TdR掺入反映淋巴细胞的增殖转化。实验结果说明PWM细胞能够激活LPS细胞转化,当一种细胞受照后单独培养或与另一种正常细胞混合培养,其放射性掺入即下降,并随剂量增加而愈益明显、下降趋势均呈现负相关,并分别得到直线回归方程,差异显著性比较说明PWM细胞受照影响更严重。当PWM细胞接受1Gy以上剂量后与正常LPS细胞混合培养即失去激活作用,LPS细胞受照1—2 Gy仍然可被激活,以上提示电离辐射导致机体免疫缺陷,其中PWM诱导的T辅助细胞受损是较重要的。     

裂变中离子半径不同的稀土族核素体内滞留诱发突变效应

探讨了裂片中离子半径不同的稀土族核素~(170)Tm,~(152)Eu和~(147)Pm在摄入体内后的滞留差异及其诱发畸变效应。实验观察到,当机体摄入离子半径较大的~(147)Pm时,在肝中蓄积最高;而当摄入离子半径较小的如~(170)Tm或~(152)Eu时,则立即呈现选择性滞留于骨组织中。至于这些稀土族放性核素对机体诱发突变损伤效应的程度,可随着骨组织累积吸收剂量的增加而诱发骨髓细胞染色体畸变增升。而这些核素诱发骨髓细胞染色体畸变的类型均以染色单体型畸变为主,同时也诱发个别的染色体断裂和易位发生,并可见骨髓细胞中期分裂指数值明显下降。实验还观察到内污染~(170)Tm、~(152)Eu或~(147)Pm时,可在一个细胞中同时诱发有多个畸变发生,这表明不均匀辐照可改变畸变分布。而形成多畸变细胞的程度依次为~(147)Pm>~(152)Eu>~(170)Tm。     

裂变中离子半径不同的稀土族核素体内滞留诱发突变效应

探讨了裂片中离子半径不同的稀土族核素~(170)Tm,~(152)Eu和~(147)Pm在摄入体内后的滞留差异及其诱发畸变效应。实验观察到,当机体摄入离子半径较大的~(147)Pm时,在肝中蓄积最高;而当摄入离子半径较小的如~(170)Tm或~(152)Eu时,则立即呈现选择性滞留于骨组织中。至于这些稀土族放射性核素对机体诱发突变损伤效应的程度,可随着骨组织累积吸收剂量的增加而诱发骨髓细胞染色体畸变增升。而这些核素诱发骨髓细胞染色体畸变的类型均以染色单体型畸变为主,同时也诱发个别的染色体断裂和易位发生,并可见骨髓细胞中期分裂指数值明显下降。实验还观察到内污染~(170)Tm、~(152)Eu或~(147)Pm时,可在一个细胞中同时诱发有多个畸变发生,这表明不均匀辐照可改变畸变分布。而形成多畸变细胞的程度依次为~(147)Pm>~(152)Eu>~(170)Tm。     

长期摄入小剂量~(90)Sr对大白鼠的影响

~(90)Sr 为亲骨性核素,是铀裂变产物中产额较高,半衰期较长,危害较大的放射性核素之一。它进入机体后主要沉积在骨骼中,很难排出,对骨组织造成损伤,能诱发白血病和骨肉瘤。因此我们选择骨髓细胞、血液细胞化学和生化等方面的指标来探讨长期摄入小剂量~(90)Sr对大白鼠的影响。     

裂变产物~(147)Pm在体内蓄积的放射遗传毒理效应研究

本研究观察了当机体摄入不同放射量裂变产物~(147)Pm时的体内选择性蓄积部位骨髓细胞染色体畸变、姐妹染色单体互换(SCE)频率和微核率变化的诱发效应。实验结果表明,小剂量~(147)Pm以诱发骨髓细胞染色单体型畸变为主。而随着~(147)Pm摄入量的增加,可出现染色体断裂和易位。~(147)Pm摄入量与骨髓细胞染色体畸变率之间呈半对数直线效应关系,拟合的对数回归方程式为:Y=10.69+1.435InX。同时骨髓畸变细胞与~(147)Pm摄入量之间亦呈现线性关系,拟合的方程式为:Y=9.61+1.24InX,~(147)Pm内污染机体后,可诱发骨髓细胞SCE率和微核的阳性率明显升高,且随着~(147)Pm摄入量的加大,微核阳性率亦进一步增升。     

放射性同位素：1 HYNIC-Anx13的^99Tc^m标记及其用于细胞凋亡显像的研究

细胞凋亡是正常人生长、免疫控制、自我动态平衡不可缺少的组成部分，是机体对细胞增殖与成长的1种基本对抗反应。细胞经历凋亡时，将有磷脂酰丝氨酸（PS）暴露于细胞膜的外表面，AnnexinV是对PS具有高亲和力的人体内源性蛋白。因此，AnnexinV成为研究早期细胞凋亡的重要标识物。放射性标记的AnnexinV可被用于细胞凋亡的显像，在临床上为研究肿瘤、器官移植以及心血管病等相关病症提供信息。     

细胞骨架与辐射所致神经细胞迁移障碍研究进展

微管和微丝的动态变化是正常细胞迁移的主要动力。电离辐射引发机体组织和细胞的生物效应与细胞骨架的改变密切相关,辐射引起微丝解聚微管聚合障碍,使神经细胞无法进入迁移模式或迁移异常。本文综述了辐射所致细胞骨架改变对神经细胞迁移的影响。