五味子藤茎木脂素对小鼠镇静催眠及抗焦虑作用研究

目的:研究五味子藤茎木脂素（Schisandra chinensis vine stem lignans,SSL）的镇静、抗焦虑及催眠作用并初步探讨其作用机制。方法:将150只ICR雄性小鼠平均随机分为5组,分别为空白对照组、SSL低、中、高剂量组和地西泮阳性对照组。采用灌胃给药,每次0.1 mL/10 g,每天一次,连续7 d。应用小鼠自主活动实验观察镇静效果;应用高架十字迷宫、高架零迷宫实验观察抗焦虑作用;通过戊巴比妥钠协同睡眠实验观察催眠作用;用酶联免疫吸附法检测小鼠脑组织中γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid, GABA）、谷氨酸（glutamate, Glu）含量。应用Western blot方法检测小鼠脑组织中GABA_Aα1表达水平。结果:与对照组比,各剂量SSL显著减少小鼠站立次数和活动次数（P<0.01）;中、高剂量SSL显著增加小鼠进入开放臂次数（open arm entry, OE）,开放臂停留时间（open arm time, OT）和开放探头次数（open arm probe, OP）（P<0.05或P<0.01）;各剂量SSL均增加阈下剂量戊巴比妥钠诱导小鼠睡眠只数,显著延长阈剂量戊巴比妥钠诱导的小鼠睡眠时间（P<0.05或P<0.01）,缩短小鼠睡眠潜伏期（P<0.01）;各剂量SSL组小鼠脑组织中GABA含量极显著增加（P<0.01）,而中、高剂量SSL组小鼠脑组织中Glu含量极显著降低（P<0.01）,GABA/Glu极显著增加（P<0.01）。高剂量SSL组小鼠脑组织中GABA_Aα1蛋白表达极显著增加（P<0.01）。结论:SSL对小鼠具有镇静、催眠及抗焦虑作用,其机制可能与其调节其脑组织中GABA及Glu含量及GABA_Aα1受体表达水平有关。     

沙棘多糖对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化作用

评价PBP(polysaccharide from Hippophae rhamnoides,PBP)对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠的抗氧化作用。小鼠分为空白组、衰老模型组、阳性组(V_E 170 mg/kg)、PBP低(100 mg/kg)、中(200 mg/kg)、高(400 mg/kg)剂量组,连续灌胃30 d,测定其脏器指数、肝、脑组织及血清的SOD、GSH-Px活性及MDA含量;HE染色观察各组动物肝脏及脑组织细胞及结构变化。结果表明,与模型组相比,PBP高剂量及V_E组小鼠体质量增长幅度最大,PBP高、中及V_E组的脑、心脏及脾脏指数与模型组相比均显著提高(P<0.05,P<0.01);PBP高、中剂量组中肝、脑及血清中的GSH-Px均极显著高于模型组(P<0.01),PBP高剂量中肝、脑及血清中的SOD均极显著高于模型组(P<0.01),PBP高剂量及V_E组中肝、脑及血清中的MDA均极显著低于模型组(P<0.01)。组织切片HE染色发现PBP对衰老导致小鼠肝、脑组织细胞及结构损伤具有保护作用。PBP对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠的保护作用可能与其具有抗氧化作用有关。     

玉米肽对小鼠酒精性脑损伤的保护作用及其机制

建立小鼠慢性酒精性脑损伤模型,研究玉米肽对酒精性脑损伤的保护作用。将ICR小鼠随机分为 5 组,分别为正常对照组、慢性酒精性脑损伤模型组、玉米肽高剂量组（2 g/kg）、玉米肽中剂量组（1 g/kg）、玉米肽低剂量组（0.5 g/kg）。采用直接饮用酒精溶液法建立小鼠慢性酒精性脑损伤模型,同时实验组小鼠给予玉米肽,连续5个月,实验结束后取脑组织,进行病理组织学观察,同时采用酶联免疫试剂盒检测各组小鼠脑组织中氧化应激相关指标和促炎细胞因子水平,此外还测定了小鼠脑组织中部分凋亡相关指标。结果表明：脑病理组织学显示玉米肽低、中、高剂量组能够不同程度地减轻酒精对小鼠脑组织的损伤作用;氧化应激指标表明玉米肽能够提高小鼠脑组织中GSH含量,增加GST、GSH-Px和T-SOD活性,降低MDA含量,减少细胞中ROS含量（P<0.05）;此外玉米肽还能够显著降低小鼠脑组织中TNF-α、IL-6、IFN-γ、TGF-β1和NF-κB水平（P<0.05）。玉米肽不仅通过调节酒精引起的神经细胞氧化应激,而且通过下调促炎细胞因子水平而改善小鼠酒精性脑损伤。     

部分水解瓜尔豆胶对阿尔茨海默病小鼠学习记忆能力的作用

为探究部分水解瓜尔豆胶(partially hydrolyzed guar gum, PHGG)对阿尔茨海默病小鼠学习记忆能力的作用,采用PHGG饮食干预APP/PS1小鼠3个月,通过水迷宫和避暗实验评价小鼠学习记忆能力,并观察其脑组织形态学变化及神经元数量;利用免疫印迹实验测定小鼠脑组织中凋亡相关蛋白的表达;同时采用免疫荧光法检测小鼠脑中β淀粉样蛋白和磷酸化Tau蛋白的表达情况。研究结果表明：与模型组相比,PHGG干预明显改善APP/PS1小鼠反应性、皮毛粗糙度和脊柱后凸;PHGG组小鼠进入目标象限的时间、距离和穿越平台的次数,比APP/PS1小鼠分别增加了81.6%、58.0%和171.4%(P<0.05)。PHGG干预显著增加了APP/PS1小鼠大脑皮层和海马区神经元数量,全脑组织中Bcl-2/Bax蛋白表达率比APP/PS1小鼠增加了54.9%(P<0.05);PHGG使得小鼠大脑皮层和海马区β淀粉样蛋白表达量分别降低了32.0%和55.0%(P<0.05),磷酸化Tau蛋白表达量则分别降低了52.3%和62.6%(P<0.01)。同时,PHGG干预显著...     

昆仑雪菊水溶性黄酮提取物对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆障碍的改善作用

为探讨昆仑雪菊水溶性黄酮提取物（water soluble flavonoids from Coreopsis tinctoria flowers,CTWF）对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆障碍的影响,以SPF级昆明种小鼠为实验对象,随机分为正常组、衰老模型组、VE组（50 mg/（kg·d））和CTWF低、高剂量组（150、600 mg/（kg·d））。除正常组皮下注射生理盐水外,其余各组均注射D-半乳糖（300 mg/（kg·d））,连续42 d造模,注射1 h后,药物组分别灌胃VE和不同剂量CTWF,正常组和模型组灌胃等量生理盐水。采用Morris水迷宫测试各组小鼠学习记忆能力,并测定小鼠脑组织乙酰胆碱（acetylcholine,Ach）含量,乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase,AchE）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果表明：CTWF能够显著提升衰老模型小鼠的学习记忆能力（P＜0.05）,并显著提高脑组织SOD、GSH-Px活力和Ach含量（P＜0.05）,降低AchE活力和MDA含量（P＜0.05）。因此,CTWF具有明显改善衰老模型小鼠学习记忆障碍的作用,其机制可能与提高脑组织胆碱能系统功能和减少自由基损伤有关。     

五味子乙素对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力的改善作用

目的：观察五味子乙素（schisandrin B,SCB）对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力的改善作用。方法：ICR小鼠随机分为4 组,即正常对照组（灌胃蒸馏水,皮下注射生理盐水）、衰老模型组（灌胃蒸馏水,皮下注射220 mg/kg D-半乳糖）、SCB（M）组（灌胃20 mg/kg SCB,皮下注射D-半乳糖220 mg/kg）、SCB（C）组（灌胃20 mg/kg SCB,皮下注射生理盐水）,连续给药7 周。通过避暗实验及Morris水迷宫实验观察SCB对小鼠学习记忆能力的影响;通过WST-1法检测小鼠脑组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力;通过硫代巴比妥酸法检测小鼠脑组织中丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量;通过实时定量聚合酶链式反应及Western blot法,检测小鼠脑组织中p19、p53、p21基因表达情况。结果：SCB能够明显改善D-半乳糖诱导的脑衰老小鼠的学习记忆能力,提高脑衰老小鼠脑组织中SOD活力,降低MDA水平,明显降低脑组织中的p19、p53、p21基因的表达水平。结论：SCB能够改善D-半乳糖诱导的小鼠脑衰老,该作用可能与其提高小鼠抗氧化能力及下调小鼠脑组织中p19、p53、p21基因表达水平有关。     

魔芋粉对急性酒精中毒小鼠脑损伤的保护作用

本研究探讨魔芋粉对急性酒精中毒小鼠脑组织中枢神经系统损伤的保护作用。将70 只小鼠随机分为空 白组、模型组和魔芋粉低、中、高剂量组5 组,每组14 只,给小鼠灌胃的乙醇剂量为14 mL/kg,从而建立小鼠 急性酒精中毒模型,分别以魔芋粉人体推荐摄入量的5、10、15 倍为低（166 mg/kg）、中（322 mg/kg）、高 （500 mg/kg）剂量组灌胃小鼠。测定急性酒精中毒导致的脑损伤小鼠的血、脑中乙醛（acetaldehyde,AcH）质量 浓度,脑组织匀浆中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）的活力,丙二醛（malondialdehyde,MDA）、 谷胱甘肽（glutathione,GSH）、一氧化氮（nitric oxide,NO）含量以及β-内啡肽（β-endorplhin,β-EP）、多巴胺 （dopamine,DA）、5-羟基色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）的质量浓度。结果显示：和模型组相比,魔芋粉高 剂量组脑组织匀浆中SOD活力、GSH、NO含量显著上升（P＜0.05）,魔芋粉中、高剂量组脑组织匀浆中MDA含 量显著下降（P＜0.05）;魔芋粉各剂量组可有效降低血、脑中AcH质量浓度,且使脑组织匀浆中β-EP质量浓度显 著下降（P＜0.05）;魔芋粉中、高剂量组可显著降低脑组织匀浆中DA、5-HT质量浓度（P＜0.05）。本研究表明 魔芋粉在一定程度上可以调节酒后脑组织中自由基代谢,避免氧化损伤,还可以降低血、脑中AcH质量浓度,调节 脑组织中神经递质含量,具有保护急性酒精中毒小鼠脑组织的作用。     

火麻仁油及大麻二酚对抑郁模型小鼠行为及炎症反应的影响

目的:探究火麻仁油及大麻二酚（Cannabidiol,CBD）对慢性不可预测的轻度应激（Chronic unpredictable mild stress,CUMS）模型小鼠行为学及炎症因子的影响。方法:将50只雄性C57BL/6小鼠随机分成5组:空白组、模型组、火麻仁油组（3 mL/kg）、CBD低剂量组（15 mg/kg）、CBD高剂量组（30 mg/kg）,试验周期8周,测定小鼠抑郁、焦虑、学习认知能力及炎症因子（肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1β）和诱导NOS（iNos））的mRNA表达及小胶质细胞的离子化的钙结合衔接分子1（IBA-1）的蛋白表达。结果:与空白组相比,模型组在抑郁和焦虑行为及学习和认知功能有显著差异（P<0.05; P <0.01）;与模型组相比,CBD剂量组均显著改善模型小鼠的抑郁焦虑行为并提高了学习认知功能（P<0.05; P<0.01),火麻仁油组显著改善小鼠的蔗糖偏好指数和新物体识别能力（P<0.05）。与空白组相比,模型组小鼠的皮层和海马组织中TNF-α、IL-1β和iNos mRNA表达量显著升高（P<0.05; P<0.01）;与模型组相比,CBD剂量组的皮层和海马TNF-α、IL-1β和iNos mRNA表达量均显著降低（P<0.05; P<0.01）;火麻仁油组皮层、海马TNF-α和iNos无显著性差异（P>0.05)。免疫组化结果显示,火麻仁油和CBD均抑制炎症介质小胶质细胞的离子化的钙结合衔接分子1（IBA-1）的表达。结论:CUMS小鼠建模成功,火麻仁油能够提高小鼠的抑郁行为及认知能力,并且降低IL-1β表达,CBD可改善小鼠的焦虑症状、提升学习和认知功能,抑制脑组织皮层和海马的炎症反应,从而证明火麻仁油和CBD对CUMS模型小鼠具有一定的作用。     

白藜芦醇对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力和脑组织抗氧化能力的影响

探讨白藜芦醇对D-半乳糖致衰老小鼠脑组织抗氧化与学习记忆的影响,揭示白藜芦醇延缓脑衰老的作用。将50 只雄性ICR鼠随机分为正常对照组,模型组,白藜芦醇低、中、高剂量组。模型组及白藜芦醇治疗组连续8周于小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖120 mg/（kg·d）,给予不同剂量白藜芦醇（25、50、100 mg/（kg·d））灌胃;正常对照组注射、灌胃等量生理盐水。采用Morris水迷宫检测各组小鼠的学习记忆能力,并测定各组小鼠脑组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T-AOC）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量。白藜芦醇能够显著缩短D-半乳糖致衰老小鼠Morris水迷宫中找到隐藏平台时间（P＜0.01）,提高游泳速度（P＜0.01）和穿越目标象限的次数（P＜0.01）;提高衰老模型小鼠脑组织SOD（P＜0.01）、T-AOC活性（P＜0.05）,降低MDA含量（P＜0.01）。白藜芦醇能够改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆能力,提高脑组织的抗氧化能力,具有一定延缓脑衰老的作用。     

葡萄籽油对急性肝损伤的保护作用

探究葡萄籽油对四氯化碳（CCl₄）诱导小鼠急性肝损伤的保护作用。利用CCl₄建立急性肝损伤模型，通过测定小鼠体重、食物和水摄入量，检测血清和肝组织相关指标，观察小鼠肝组织形态学变化，以评价葡萄籽油对小鼠急性肝损伤的保护作用。结果表明:与CCl₄组相比，中、高剂量（10、20 mL/kg·d）葡萄籽油处理能有效降低肝损伤小鼠血清中谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）活性以及总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）含量（P<0.05），显著提高肝组织中谷胱甘肽（GSH）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力（P<0.05），并降低丙二醛（MDA）含量（P<0.05），明显改善病理损伤程度。综上所述，葡萄籽油对CCl₄诱导小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用，且剂量越高，保护作用越强。     

鞣花酸对马兜铃酸I诱导小鼠急性肾损伤的保护作用

目的:研究鞣花酸(ellagic acid,EA)对马兜铃酸I(aristolochic acids I,AAI)诱导的急性肾损伤的保护作用.方法:40只昆明小鼠(雌雄各半)随机分为健康组、模型组(10?mg/kg?mb?AAI)、EA低剂量组(10?mg/kg mb?AAI+10?mg/kg?mb?EA)和EA高剂量...     

岩藻糖对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

研究岩藻糖对卡介苗(Bacillus calmette-guerin,BCG)和脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的免疫性肝损伤小鼠的保护作用。将30只小鼠分为5组,每组6只,第1天除正常组外,其余小鼠尾静脉注射BCG;第2天岩藻糖低、高剂量组分别灌胃20、100 mg/(kg·d)岩藻糖,阳性对照组灌胃0.1 mg/(kg·d)地塞米松,正常组和模型组小鼠灌胃等量蒸馏水,连续给药14 d,末次灌胃2 h后,除正常组外其余小鼠尾注射LPS;计算小鼠脏器指数,用试剂盒测定血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及过氧化氢酶(catalase,CAT)活力,检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)、NO、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)含量;肝组织苏木精-伊红染色并观察;Western blot法测定肝组织核浆分离后核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、核因子-κB抑制剂α(inhibitor of nuclear factor-κBα,IκBα)含量。结果显示,与模型组相比,高剂量岩藻糖能显著减少脏器指数(P0.05),显著降低ALT、AST活力和MDA、NO、TNF-α、IL-1β、NF-κB含量(P0.05),显著提高SOD、CAT活力及IκBα含量(P0.05);病理切片显示肝脏病变得到逆转,与正常组接近。实验结果表明岩藻糖对免疫性肝损伤小鼠有明显的保护作用,可能通过NF-κB/IκBα信号通路来实现。     

东北山核桃仁油增强小鼠学习记忆能力的研究

研究东北山核桃仁油(Juglans mandshurica oil,JMO)促进小鼠学习和记忆能力的影响。将雄性健康昆明种小鼠40只,随机分为4组,即对照组(Control)、山核桃仁油低、中、高剂量组(Low、Middle、High)。Low、Middle、High剂量组分别灌胃山核桃仁油5、10、20mL/kgbw.d;对照组灌胃生理盐水,连续灌胃30d。第31d开始,进行跳台实验和水迷宫实验。结果山核桃仁油组小鼠跳台被动回避的潜伏期明显延长,记忆巩固成绩中中剂量组与对照组比较差异显著(P<0.05);小鼠到达水迷宫终点的时间和错误次数明显减少,中剂量组与对照组比较差异显著(P<0.05)。研究表明,东北山核桃仁油能明显提高小鼠跳台被动回避反应能力和水迷宫空间辨别的学习记忆能力,具有明显促进小鼠学习和记忆能力的作用。     

红枣多糖对小鼠肠道免疫屏障的保护作用及机制研究

目的:研究红枣多糖（Jujube Polysaccharides,JPS）对小鼠肠道免疫屏障的保护作用及其机制。方法:将70只雄性ICR小鼠随机分为5组:阴性对照组、模型组、JPS低（150 mg/kg·bw）、中（300 mg/kg·bw）、高（600 mg/kg·bw）剂量组,连续灌胃28 d,第28 d采用腹腔注射环磷酰胺造模。研究JPS对免疫抑制小鼠免疫器官指数、肠道派伊尔结数量、肠道免疫相关指标、肠道免疫细胞数量和肠道免疫相关蛋白表达的影响。结果:JPS能够保护小鼠肠黏膜的正常形态结构,增加小鼠免疫器官指数和派伊尔结数量,增加肠道分泌的免疫球蛋白A和分泌型免疫球蛋白A的含量,增强肠道溶菌酶和酸性磷酸酯酶的活性,增加肠道免疫细胞的数量,下调肠道MyD88、NF-κB p65、IL-1β蛋白表达。结论:JPS对小鼠的肠道免疫屏障具有保护作用,其机制与调节MyD88/NF-κB途径相关蛋白表达有关。     

马齿苋乙醇及其正乙醇提取物对D-半乳糖致衰老小鼠的学习记忆作用

目的：研究马齿苋不同提取物对D-半乳糖致衰老小鼠的学习记忆能力及其作用机制。方法：取小鼠随机分为正常组、模型组、马齿苋正丁醇提取物组(0.5、0.25g/(kg ·d),以体质量计)和马齿苋乙醇提取物组(1、0.5g/(kg ·d),以体质量计)。除正常组颈背部皮下注射生理盐水外,其他各组均皮下注射D-半乳糖(1g/(kg ·d),以体质量计),注射后每天下午灌胃给药,连续42d。采用避暗法和水迷宫法测定衰老小鼠学习记忆能力,同时测定衰老小鼠脑组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果：马齿苋正丁醇提取物(0.5、0.25g/(kg ·d))均可提高衰老小鼠学习记忆能力(P＜0.01),0.5g/(kg ·d)剂量组可显著提高衰老小鼠脑组织SOD和GSH-Px的活性(P＜0.05,P＜0.01),0.25g/(kg ·d)剂量组马齿苋正丁醇提取物可显著降低MDA含量(P＜0.05);马齿苋乙醇提取物可极显著提高衰老小鼠学习记忆能力(P＜0.01),显著降低脑组织MDA含量(P＜0.05)。结论：马齿苋不同提取物能明显改善衰老小鼠学习记忆能力,其机制可能与提高SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量有关。马齿苋正丁醇提取物好于马齿苋乙醇提取物。     

甘草多糖的抗氧化及降血糖作用研究

目的:研究甘草多糖的抗氧化作用及对1型糖尿病（Type 1 diabetes mellitus, T1DM）小鼠降血糖作用。方法:提取并纯化甘草多糖,苯酚硫酸法测定多糖含量,采用DPPH·、ABTS+·的清除率测定其抗氧化性。小鼠适应性喂养7 d后,对其进行腹腔注射STZ（30 mg/kg·BW）,建立T1DM模型,实验分为正常组、模型组、甘草多糖高剂量组（400 mg/kg·BW）、甘草多糖低剂量组（200 mg/kg·BW）、阳性组（二甲双胍200 mg/kg·BW）,实验期间测定小鼠基础指标和小鼠脂代谢及氧化应激相关指标的变化。结果:甘草多糖含量为690 mg/g,在1000 μg/mL质量浓度下其对DPPH·、ABTS+·的清除能力分别为82.84%±0.80%,85.52%±2.27%。在动物实验中,第8周时,甘草多糖高剂量组小鼠体重达到了20.84±0.87 g,与阳性组无显著性差异（P>0.05）。高剂量组中空腹血糖值（Fasting blood glucose, FBG）水平为15.9 mmol/L,与阳性组无显著性差异（P>0.05）,且能显著提高葡萄糖耐量（Oral Glucose Tolerance Test, OGTT）水平（P<0.05）。甘草多糖高剂量组小鼠的总胆固醇（Total Cholesterol, TC）、甘油三酯（Triglyceride, TG）、高密度脂蛋白 （High-density lipoprotein, HDL-C）、低密度脂蛋白（Low-density lipoprotein, LDL-C）分别为2.79±0.36、0.98±0.12、1.28±0.23、1.67±0.29 mmol/L,与模型组有极显著性差异（P<0.01）,且能够极显著升高超氧化物歧化酶（Super Oxide Dismutase, SOD）、过氧化氢酶（Catalase, CAT）、总谷胱甘肽（Glutathione, GSH）的含量,极显著降低丙二醛（Malondialdehyde, MDA）含量(P<0.01)。结论:甘草多糖具有较好的抗氧化性,可以通过改善T1DM小鼠脂代谢水平和氧化应激水平从而起到降血糖作用。     

玉米肽对免疫性肝损伤小鼠的保护作用

研究了玉米肽(CCP)对卡介苗与脂多糖(BCG+LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用.将60只小鼠随机分成正常组、模型组、水飞蓟宾阳性对照组、CCP低、中、高剂量组,第1 d,除正常组外,其余各组均经尾静脉注射BCG致敏;玉米肽组分别灌胃CCP 150、300、600 mb/kg·bw,阳性对照组灌胃水飞蓟宾50 mg/kg·bw,正常组、模型组则给予等量生理盐水,每天灌胃一次.15 d后,除正常组外,其余各组经尾静脉注射LPS攻击,诱导小鼠肝损伤.用试剂盒的方法分别检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活力,肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、NO含量及超氧化物歧化酶(SOD)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力;并进行肝组织病理学镜检.结果与模型组相比,CCP高剂量组可极显著降低血清中ALT、AST活性(P<0.01),提高肝组织中GSH含量和SOD、GSH-Px活力,并降低肝组织中MDA、NO的含量(P<0.01),其护肝效果与50 mg/kg·bw水飞蓟宾接近;肝组织病理学镜检结果显示接近于正常组.玉米肽对卡介苗与脂多糖(BCG+LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤有良好的保护作用.