虾青素保护PC-3细胞免受H2O2氧化应激的作用机制

目的：研究虾青素对过氧化氢诱导PC-3细胞氧化应激的保护作用,探索其信号通路机制。方法：建立H2O2 氧化应激模型,采用不同浓度虾青素预处理PC-3细胞,检测细胞存活率、细胞凋亡、活性氧（reactive oxygen species, ROS）水平、B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2,Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2-associated X protein,Bax）、 活化半胱天冬酶-3表达及丝裂原活化蛋白激酶-核因子E2相关基因2-血红素氧合酶1（mitogen-activated protein kinases nuclear factor erythroid-2-related factor 2-heme oxygenase 1,MAPK-Nrf2-HO-1）通路的变化。结果：20 μmol/L虾青 素预处理显著提高H2O2所降低的细胞存活率、降低ROS水平（P＜0.05）,同时通过抑制Bcl-2/Bax比率下降及半胱 天冬酶-3的激活,从而使细胞凋亡率从51.4%降低至14.8%,进一步研究发现虾青素能够促进Nrf2磷酸化,并促进 HO-1的表达,呈现浓度依赖性。通过细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulated protein kinases,ERK）抑制剂 （U0126）和Akt抑制剂（LY294002）预处理,发现当ERK和磷脂酰肌醇激酶/蛋白激酶B（phosphoinositide 3-kinase/ protein kinase B,PI3K/Akt）通路被抑制后,Nrf2表达降低,表明HO-1上调受上游ERK和胞内PI3K/Akt通路的调 控。在对MAPK途径对细胞毒性影响的研究中,ERK通路被抑制后细胞存活率显著下降,而c-Jun氨基末端激酶 （c-Jun N-terminal kinase,JNK）和p38 MAPK通路被抑制后并不影响其保护作用,表明虾青素抑制细胞存活率下降 是通过MAPK途径中的ERK通路,而不是JNK和p38通路。结论：虾青素预处理PC-3细胞可以减轻H2O2诱导的氧化 应激,维持细胞生理活性。     

基于酶活力和细胞模型分析广佛手多糖降血糖活性及作用机制

佛手（Citrus medica ‘Fingered’）是一种药食同源的芸香科柑桔属植物,产自广东的佛手称为广佛手。本研究以广佛手多糖为对象,采用酶活力和细胞模型探究其体外降血糖活性及机制。结果表明,广佛手多糖FCP-2-1对α-葡萄糖苷酶、α-淀粉酶和血管紧张素转化酶（angiotensin converting enzyme,ACE）活力的半抑制质量浓度（half-maximal inhibitory concentration,IC50）分别为2.74、0.87 mg/mL和0.85 mg/mL。在3T3-L1脂肪细胞中,广佛手多糖各分离纯化组分均能显著促进细胞葡萄糖转运,改善细胞的脂代谢,降低肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）-α的分泌量。其机制可能是FCP-2-1通过促进磷脂酰肌醇3激酶（phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B,PKB,也称AKT）通路中PI3K、葡萄糖转运体4、AKT和磷酸化-AKT蛋白的表达,缓解细胞的胰岛素抵抗,恢复细胞正常代谢。     

草苁蓉多糖对氧化损伤致血管内皮细胞凋亡相关蛋白表达的影响

该研究探讨草苁蓉多糖（Boschniakia rossica polysaccharides,BRPS）对氧化损伤致人脐静脉血管内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVEC）凋亡相关蛋白表达的影响。以叔丁基过氧化氢（tert-butyl hydroperoxide,t-BHP）损伤HUVEC建立体外凋亡模型,分为正常组、t-BHP组（损伤组）、BRPS组,分别应用细胞增殖毒性检测试剂盒（cell counting kit-8,CCK-8）法和流式细胞术检测细胞存活率和细胞凋亡率,用Western blotting技术检测凋亡相关蛋白胱天蛋白酶原（pro-cysteine aspastic acid-specific protease,Procaspase）、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶[poly（ADP-ribose）polymerase,PARP]、Survivin、p53、核转录因子-кB（nuclear factor-кB,NF-кB）信号通路蛋白以及丝裂原活化蛋白激酶（mitogen activated protein kinase,MAPK）信号通路蛋白活化水平。结果显示,与正常组比较,损伤组HUVEC细胞活力降低50.6%,细胞凋亡率升高41.0%;与损伤组比较,BRPS组HUVEC细胞活力升高16.4%,细胞凋亡率降低了22.2%。此外,t-BHP降低HUVEC细胞的Procaspase-3、Procaspase-8、Procaspase-9、PARP和Survivin蛋白水平,升高Cleaved-PARP、p53、NF-κB、磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶（phosphorylated extracellular signalregulated kinase,p-ERK）、磷酸化 c-Jun N 末端激酶（phosphorylated c-Jun N-terminal kinase,p-JNK）、磷酸化 p38丝裂原活化蛋白激酶（phosphorylated p38 mitogen-activated protein kinase,p-p38）蛋白水平。而BRPS升高Procaspase-3、Procaspase-8、Procaspase-9、PARP 和 Survivin 蛋白水平,降低 Cleaved-PARP、p53、NF-кB、p-JNK、p-p38 蛋白水平。研究结果表明,BRPS对t-BHP引起HUVEC凋亡具有抑制作用,其机制可能与JNK、p38及NF-κB调控有关。     

嗜酸乳杆菌胞外蛋白调控MAPK和PI3K-AKT信号途径关键蛋白活化水平

探讨并揭示嗜酸乳杆菌(Lactobacillus acidophilus)CICC6005分泌的相关蛋白质促进肠道健康及分子机制具有重要研究价值。本实验在确定了L.acidophilus CICC6005分泌的胞外蛋白抑制HT-29结肠癌细胞增殖的基础上,进一步探讨67 ku和37 ku的胞外蛋白通过何种途径发挥抑制结肠癌细胞增殖。研究以HT-29细胞作为靶细胞,用丝裂原激活的蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)和磷脂酰肌醇-3激酶-丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(phosphatidylinositol 3-kinase-protein kinase B,PI3K-AKT)信号通路为考察对象,以Western Blotting为手段,分析两个通路中关键的靶点蛋白p38、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)、磷酸化p38(phosphorylated p38,p-p38)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phosphorylated c-Jun N-terminal kinase,p-JNK)、磷酸化的细胞外信号调节蛋白激酶(phosphorylated extracellular signal-regulated kinase,p-ERK)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated AKT,p-AKT)、PI3K的表达水平,以探讨并阐述源于L.acidophilus CICC6005胞外蛋白调控结肠癌细胞增殖状况的分子机制。结果表明,不同质量浓度的67 ku和37 ku胞外蛋白分别作用HT-29细胞一定时间后,两种胞外蛋白均具有下调两个信号通路途径中p-ERK1/2、p-p38、p-AKT、PI3K蛋白的表达,且存在浓度依赖关系;但对p-JNK、ERK1/2、p38、JNK蛋白的表达没有影响。因此,源于L.acidophilus CICC6005分泌的37 ku和67 ku胞外蛋白表现出显著的抑制HT-29细胞增殖的功能,其机制可能与调控MAPK和PI3K-AKT两个信号通路中几个关键的靶点蛋白的活化水平相关。该研究结果提示,食用嗜酸乳杆菌其分泌的胞外蛋白质将达到维护肠道健康的目标。     

夏枯草对食管癌Eca-109细胞体外侵袭和转移的影响

目的:探讨夏枯草提取物对人食管癌Eca-109细胞体外侵袭和转移的影响。方法:不同浓度夏枯草作用于食管癌Eca-109细胞48h后,观察细胞形态,利用MTT法检测细胞增殖抑制率,通过Transwell小室模型检测细胞侵袭力及细胞运动能力。结果:夏枯草处理组细胞体积变小,悬浮细胞增多,食管癌Eca-109细胞增殖率、侵袭力和转移能力降低,并呈量效和时效关系。结论:夏枯草提取物可抑制食管癌Eca-109细胞体外侵袭和转移。     

植物多酚通过PI3K/Akt信号通路抗肿瘤作用研究进展

磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸/苏氨酸激酶B（phosphatidylinositol 3-kinase/serine/threonine kinase B,PI3K/Akt）信号通路是一条经典的抑制细胞凋亡、促进细胞增殖的信号转导通路,在肿瘤、心血管疾病、神经系统疾病和糖尿病等的防治中发挥重要作用,特别是肿瘤。PI3K/Akt信号通路的异常活化与肿瘤的发生、侵袭和转移等过程密切相关,对该通路的研究已成为当今国内外治疗肿瘤的焦点。植物多酚因具有抗肿瘤作用而成为预防肿瘤的天然药物。本文综述了PI3K/Akt信号通路的结构、活化机制以及与肿瘤的关系,总结植物多酚通过该信号通路对肿瘤细胞的作用机制,以期为研发植物多酚作为预防肿瘤的保健食品或药品提供一定的科学依据。     

阿魏菇乙酸乙酯相三萜类化合物对食管癌Eca109细胞的增殖抑制及机制

目的：探讨阿魏菇乙酸乙酯相三萜类化合物（ethyl acetate fraction of Pleurotus ferulatus triterpenoid,PFTP-E）对食管癌Eca109细胞的生长抑制作用及可能机制。方法：采用3-(4,5-二甲基噻-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐法检测PFTP-E体外抑制Eca109细胞的增殖活性;Hoechst 33258染色观察细胞凋亡;流式细胞术检测PFTP-E对Eca109细胞的增殖、周期、凋亡、线粒体膜电位以及胞内活性氧水平变化的影响;免疫印迹法检测PFTP-E对细胞凋亡相关蛋白Bcl2、Bax、聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶（poly ADP-ribose polymerase,PARP）、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶（cysteinyl aspartate specific proteinase,Caspase）3、Caspase9、细胞周期相关蛋白Cyclin B1、内质网应激相关蛋白真核起始因子2α（eukaryotic initiation factor 2α,eIF2α）、CHOP以及丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）信号通路相关蛋白表达的影响。结果：PFTP-E以时间和剂量依赖性抑制Eca109细胞的增殖,并将细胞周期阻滞在G2/M期,进而诱导Eca109细胞凋亡。PFTP-E可引起Eca109细胞线粒体膜电位崩溃并导致胞内活性氧水平升高。PFTP-E可上调细胞色素c、Bax、p-eIF2α、CHOP表达,下调Bcl2、Cyclin B1表达,显著增强剪切型PARP、Caspase3及Caspase9表达,同时诱导内质网应激,激活MAPK/JNK信号通路。结论：PFTP-E能有效诱导Eca109细胞凋亡,其抗肿瘤机制与线粒体损伤途径、周期阻滞、内质网应激等有关。     

灵芝醇提物对改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的作用

研究讨论灵芝醇提物对地塞米松诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的影响。采用地塞米松诱导脂肪细胞胰岛素抵抗模型,将细胞分成正常组、模型组、灵芝醇提物组、二甲双胍（阳性对照）组,检测各组的葡萄糖消耗量和甘油三酯含量,分析灵芝醇提物对胰岛素抵抗的影响。建立模型的地塞米松处理组与正常组相比,1 μmoL/L地塞米松处理72 h显著降低了3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖消耗量（P＜0.05）,且胰岛素抵抗状态在24 h内维持稳定,脂肪细胞胰岛素抵抗模型构建成功。10、50、100 mg/L灵芝醇提物对细胞活力均无显著影响,灵芝醇提物处理细胞24 h能显著提高脂肪细胞的葡萄糖消耗量和细胞内甘油三酯的含量且呈剂量依赖性。同时灵芝醇提物处理后显著增加了胰岛素受体底物1、葡萄糖转运体-4、磷脂酰肌醇-3-激酶p110亚基、磷脂酰肌醇-3-激酶p85亚基、磷酸化蛋白激酶、磷酸化糖原合酶激酶3β蛋白的表达。结果表明灵芝醇提物通过IRS1/PI3K/AKT信号途径改善地塞米松诱导的脂肪细胞胰岛素抵抗。     

药食资源山楂果防治2型糖尿病成分与作用靶点分析研究

目的 探究山楂果降血糖作用靶点及潜在的分子机制。方法 利用中药综合数据库(traditional Chinese medicines integrated database, TCMID)及中医药百科全书数据库(the encyclopedia of traditional Chinese medicine, ETCM)并结合文献报道获得山楂果活性成分, 通过Swiss Target Prediction数据库预测其作用靶点。使用GeneCards及在线孟德尔人类遗传数据库(online mendelian inheritance in man, OMIM)获取2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)相关靶点, 与山楂果预测靶点取交集即为山楂果防治T2DM的治疗靶点。将交集靶点导入STRING数据库及Cytoscape 3.7.2进行蛋白质相互作用(protein protein interaction, PPI)、药物-靶点-疾病网络可视化, 并通过DAVID数据库平台进行基因本体(gene ontology, GO)功能分析及京都基因与基因组百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genomes, KEGG)通路富集分析。结果 山楂果有效活性成分为12种, 其中槲皮素、熊果酸等作用较为重要, 对应157个靶基因与T2DM相关。PPI及文献检索结果显示磷脂酰肌醇-3激酶调节亚基1 (phosphatidylinositol 3-kinase regulatory subunit alpha, PIK3R1)、RAC-α丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1 (RAC-alpha serine/threonine-protein kinase, AKT1)、丝裂原活化蛋白激酶3、8、14 (mitogen-activated protein kinase 3、8、14, MAPK3、MAPK8、MAPK14)等可能是山楂果防治T2DM的重要作用靶点。KEGG通路富集分析主要涉及磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B (PI3K/Akt)信号通路、叉头状转录因子O亚家族蛋白(FoxO)信号通路、催乳素(prolactin)信号通路等。结论 山楂果能多成分、多靶点、多途径的防治T2DM, 对其引起的胰岛素水平失调、炎症反应、免疫功能及糖脂代谢紊乱发挥关键的调节作用。     

夏枯草提取物对人食管癌Eca-109细胞增殖和凋亡的影响

目的：观察夏枯草提取物对人食管癌Eca-109细胞增殖和凋亡的影响,探讨夏枯草抗肿瘤作用及机制。方法：不同浓度夏枯草作用于食管癌Eca-109细胞,利用MTr法检测细胞增殖抑制率,免疫组织化学法检测Bcl-2、Bax蛋白表达;Annexin—V—FITC／PI法检测细胞凋亡率。结果：中高剂量夏枯草抑制食管癌Eca-109细胞增殖,并呈量效和时效关系;使细胞凋亡率增高,同时Bcl-2蛋白减少,Bax蛋白表达增加。结论：夏枯草提取物可抑制食管癌Eca-109细胞增殖,使Bcl-2蛋白表达减少,Bax蛋白表达增加,细胞凋亡增加。     

木犀草素与叶酸对黄曲霉毒素B1致食管上皮细胞毒性及MTHFR基因高甲基化的影响

目的：研究木犀草素（luteolin,LUT）与叶酸（folic acid,FA）对黄曲霉毒素B1（aflatoxin B1,AFB1）诱导损伤的人正常食管上皮细胞（human normal esophageal epithelial cells,HEEC）MTHFR基因甲基化的影响。方法：不同浓度（0、13、25、50、100、200 μmol/L）AFB1染毒HEEC 24、48、72 h,CCK-8法检测细胞活力;将HEEC分为空白对照组、AFB1染毒组（200 μmol/L）、LUT干预组（160 μmol/L）、FA干预组（20、200 μmol/L）以及联合干预组（160 μmol/L LUT＋20 μmol/L FA、160 μmol/L LUT＋200 μmol/L FA）,处理24 h后CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期及凋亡,Western blot检测MTHFR蛋白的表达水平,MassARRAY甲基化检测MTHFR基因启动子区甲基化的情况。结果：不同浓度的AFB1染毒HEEC 24、48、72 h均可以抑制细胞增殖,而经LUT和FA干预后,与AFB1染毒组相比,LUT及联合干预组细胞周期阻滞显著减少（P＜0.05）,细胞抑制率及凋亡率显著降低（P＜0.05）,MTHFR蛋白表达上调有所改善（P＜0.05）。且LUT与FA及二者联合对MTHFR基因启动子区高甲基化水平均有降低作用（P＜0.05）。结论：AFB1对HEEC有毒性作用,表现在增殖抑制、周期阻滞,促进凋亡,上调了MTHFR蛋白的表达,LUT干预可减弱这些损伤,对AFB1所致毒性起到一定的保护作用。AFB1提高了MTHFR基因启动子区甲基化水平,导致表观遗传的改变。LUT与FA及联合作用可以降低该甲基化水平,改善该表观遗传的改变。     

葡萄籽提取物原花青素诱导人食管癌细胞ECA109凋亡

目的：探讨葡萄籽提取物原花青素（grape seed proanthocyanidins extract,GSPE）诱导人食管癌细胞ECA109凋亡的效果及机制。方法：ECA109细胞用0、25、50、100、200、400 μg/mL GSPE干预24 h,噻唑蓝法检测并计算不同质量浓度GSPE对ECA109细胞的活性抑制情况,选取半数抑制浓度（50 μg/mL）作为干预剂量;流式细胞技术检测细胞凋亡情况;酶联免疫吸附检测法测定炎性因子及Bax/Bcl-2表达情况;实时荧光定量聚合酶链式反应（real-time polymerase chain reaction,qPCR）、Western blot检测核因子κB（nuclear factor-kappa B,NF-κB）通路和凋亡相关蛋白Caspase-3的表达情况。结果：不同质量浓度GSPE作用24 h均可抑制ECA109细胞的增殖,细胞凋亡率由54.44%增加到82.80%;酶联免疫吸附检测结果显示,相比于空白对照组,GSPE和NF-κB抑制剂BAY11-7082可显著抑制细胞内炎性因子前列腺素E2（prostaglandin E2,PGE2）的产生以及C型反应蛋白（C reactive protein,CRP）的分泌（P＜0.05）;qPCR和Western blot结果表明GSPE和BAY11-7082处理使Caspase-3 mRNA和蛋白相对表达量显著升高（P＜0.05）,NF-κB信号通路中IκB、p65、p50 mRNA表达量显著降低（P＜0.05）,p-IκB、p65、p50相对表达量显著下降（P＜0.05）。结论：GSPE可通过抑制PGE2、CRP的产生诱导ECA109细胞凋亡,其机制可能与抑制NF-κB通路、活化Bax有关。     

姜黄素对幽门螺杆菌及其诱导人胃GES-1细胞损伤的影响

对姜黄素抑制幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）及其诱导人胃GES-1细胞损伤的影响进行研究。抑菌实验结果显示,姜黄素可明显抑制Hp生长,其最低抑制浓度为200 μmol/L。采用Berthelot显色法检测Hp脲酶活力的变化情况,发现姜黄素对其也有明显的抑制作用,半数抑制浓度为1.735 mmol/L。通过噻唑蓝实验分析姜黄素对人胃GES-1细胞和Hp感染人胃GES-1细胞的影响。结果显示,短时间内（12 h）较低浓度（68 μmol/L）姜黄素对人胃GES-1细胞增殖无明显影响,但姜黄素浓度的增加和作用时间的延长可使细胞存活率明显下降。经68 μmol/L姜黄素作用12 h后,损伤模型组细胞形态有一定程度的复原,细胞存活率略有升高,但不显著（P＞0.05）;高浓度（136、680 μmol/L）姜黄素会导致细胞存活率明显下降。因此,姜黄素对Hp生长和脲酶活力有明显的抑制作用,但不足以缓解Hp对人胃GES-1细胞的损伤作用。     

蒲公英黄酮类醇提物对食管鳞癌细胞增殖和侵袭的影响

目的:研究蒲公英黄酮类醇提物对人食管鳞癌细胞(Esophageal squamous cell Carcinoma,ESCC)增殖、迁移和侵袭的影响及作用机制。方法:采用CCK-8法检测蒲公英黄酮类醇提物对ESCC细胞增殖的影响;通过细胞划痕和Transwell迁移实验检测药物对ESCC细胞迁移和侵袭的影响;Western blot法初步分析药物对细胞迁移和侵袭的作用机制。结果:蒲公英黄酮类醇提物对食管鳞癌细胞增殖呈时间和浓度梯度依赖性,且随着浓度增加明显抑制ESCC细胞的迁移和侵袭;蒲公英黄酮类醇提物呈浓度依赖性增加上皮间质转化(EMT)相关蛋白E-cadherin的蛋白表达量,减少N-cadherin、Snail-1、ZO-1等蛋白的表达量。结论:蒲公英黄酮类醇提物显著抑制ESCC细胞增殖,并且通过阻遏EMT,进而抑制ESCC细胞迁移和侵袭能力,为蒲公英防治食管鳞癌提供有效实验依据。     

蜂胶中CAPE对HGF诱导的HepG2细胞侵袭和迁移能力的抑制作用

目的:探讨咖啡酸苯乙酯(phenethyl caffeate,CAPE)对肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)诱导的人肝癌细胞系(Hep G2细胞)侵袭和迁移的抑制作用及机制。方法:将实验分为对照组(HGF=0 ng/m L;CAPE=0μmol/L)、诱导组(HGF=20 ng/m L;CAPE=0μmol/L)和荷药组(HGF=20 ng/m L;CAPE分别为2.5、5.0、7.5、10.0μmol/L),测定细胞黏附率,Transwell小室模拟细胞侵袭和迁移能力以及划痕实验测定细胞迁移率,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测ELMO1、MAP4K4和FNDC3B表达。结果:与对照组比较,诱导组表现出显著的促进细胞黏附和迁移作用,荷药组中表现出对HGF诱导的细胞黏附和迁移具有显著的抑制作用(P0.05)。Transwell小室实验结果表明CAPE对HGF诱导的Hep G2细胞侵袭和迁移作用有抑制作用。Western blot结果显示,诱导组和对照组相比ELMO1和MAP4K4表达显著上调,荷药组和诱导组相比ELMO1和MAP4K4表达显著下调(P0.05);诱导组表达FNDC3B较对照组显著下降(P0.05),荷药组FNDC3B表达量较诱导组增加,但结果不显著(P0.05)。结论:CAPE能够抑制HGF诱导的Hep G2细胞的黏附、侵袭和迁移。CAPE通过上调FNDC3B和下调ELMO1、MAP4KE的表达,抑制Hep G2细胞的侵袭和迁移能力。     

苦参多糖促人肺癌A549细胞的凋亡作用

探究苦参多糖对人肺癌细胞株增殖、凋亡、侵袭、迁移能力的影响。选取人肺癌A549细胞株,经过培养后分为空白组、药物对照组以及低、中、高浓度组,检测各组细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移能力,并对凋亡相关蛋白Bcl-2、PI3K、Akt表达进行测定。研究结果显示,72 h时高浓度组细胞增殖率为18.65%,凋亡率为79.55%,均优于其他各对照组。高浓度组细胞侵袭数、迁移数均低于其他各组（p<0.05）。高浓度组细胞Bcl-2、PI3K、Akt相对表达量分别为0.32、0.40、0.34,均低于其他各组（p<0.05）。在苦参多糖干预下,肺癌细胞增殖率下降,凋亡率上升,侵袭、迁移能力受到明显的抑制,凋亡相关蛋白Bcl-2、PI3K、Akt表达受到明显的调控,且其能力呈现明显的浓度依赖性,说明苦参多糖能够抑制肺癌细胞增殖、侵袭、迁移,促进肺癌细胞凋亡,为肺癌的临床治疗提供一定的理论依据。     

玉米黄素对衣霉素诱导的SH-SY5Y细胞周期、自噬、凋亡的保护作用

目的：探讨玉米黄素对衣霉素（tunicamycin,TM）诱导的SH-SY5Y细胞活性、细胞周期、自噬及凋亡的影响。方法：分别设置空白对照组（不作处理）、玉米黄素组（5 μmol/L玉米黄素）、TM损伤组（5 μg/mL TM）和损伤加保护组（5 μmol/L玉米黄素预处理＋5 μg/mL TM进一步共处理）,采用噻唑蓝法检测各处理对SH-SY5Y细胞存活率的影响,从而筛选药物共处理时间;采用流式细胞术测定细胞周期的变化;通过Western blot法测定自噬相关蛋白Beclin1、Beclin1-C和微管结合蛋白1轻链3（microtubule-associated protein1 light chain 3,LC3）B以及凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma 2,BCL2）的表达量。结果：玉米黄素（5 μmol/L）能减轻TM对SH-SY5Y细胞存活率的抑制作用,与TM损伤组相比,损伤加保护组在处理时间为36 h时差异极显著（P＜0.01）,48 h时差异显著（P＜0.05）;而TM损伤组相较于空白对照组在处理24、36、48 h时均表现出极显著差异（P＜0.01）。与空白对照组相比,TM处理可以极显著增加细胞周期中G0/G1期细胞数量（P＜0.01）,显著或极显著增加LC3B（P＜0.01）、Beclin1（P＜0.05）及Beclin1-C（P＜0.05）表达水平,极显著降低G2/M期细胞数量（P＜0.01）、抗凋亡蛋白BCL2表达水平（P＜0.01）。而玉米黄素联合TM处理与TM损伤组比较,均能减轻TM引起的改变,其中BCL2蛋白水平显著提高（P＜0.05）。结论：玉米黄素可减轻TM处理引起的SH-SY5Y细胞周期G1期阻滞、促细胞自噬与促凋亡作用,其作用机制与玉米黄素对细胞存活率、细胞周期分布和自噬、凋亡相关蛋白表达的调节有关。