茯苓多糖对乙醇致小鼠急性胃黏膜损伤的辅助保护作用

研究茯苓多糖（Poria cocos polysaccharide,PCP）对乙醇诱导小鼠急性胃黏膜损伤的辅助保护作用。将60只雄性昆明小鼠随机分成6组（正常组、模型组、西咪替丁组和PCP低、中、高剂量组）,每组10只。各脏器称重并计算脏器指数,测定胃液pH值,观察胃黏膜损伤情况并做出损伤评价,苏木素-伊红染色观察病理切片情况,酶联免疫吸附试验测定胃组织白细胞介素-10（interlrukin-10,IL-10）、脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）含量及胃蛋白酶活性。结果表明,PCP中、高剂量组胃液pH值相比模型组均有极显著回落;从表观图和病理切片图可知,PCP 3种剂量组胃黏膜损伤情况均有所改善;各给药组IL-10、LPS和胃蛋白酶水平相对模型组总体上具有显著改善。     

核桃低聚肽对大鼠胃黏膜损伤的保护作用

本实验通过建立无水乙醇诱导的大鼠胃黏膜损伤模型,探讨核桃低聚肽（walnut oligopeptides,WOPs）对胃黏膜损伤的保护作用及可能机制。雄性SD大鼠根据体质量被随机分为8 组（n＝10）：正常对照组、模型对照组、乳清蛋白组（440 mg/kg mb）、奥美拉唑组（20 mg/kg mb）、3 个WOPs剂量组（220、440、880 mg/kg mb）及1 个WOPs与牛骨胶原低聚肽（bovine collagen oligopeptides,BCOPs）的配伍组（WOPs 440 mg/kg mb＋BCOPs 1.5 g/kg mb）。WOPs灌胃干预30 d后,采用无水乙醇5 mL/kg mb灌胃造模,随后进行胃黏膜损伤观察及评分,并测定血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）水平及胃组织胃蛋白酶原（pepsinogen,PG）、黏蛋白（mucin,MUC）、胃泌素（gastrin,GAS）质量浓度。结果发现,WOPs干预明显减轻乙醇所致的胃黏膜出血、水肿及糜烂,抑制血清ALT、AST水平的上调和胃组织PGI、PGII、GAS质量浓度的升高,促进MUC的合成。研究结果进一步说明WOPs对无水乙醇所诱导的大鼠胃黏膜损伤具有较好的保护作用,其主要作用机制与减轻乙醇对胃黏膜的直接损伤,抑制PG、GAS的合成分泌,促进MUC的合成有关。     

魔芋粉对小鼠急性酒精性胃黏膜损伤和慢性酒精性肠损伤的影响

目的：研究魔芋粉对小鼠急性酒精性胃黏膜损伤和慢性酒精性肠损伤的影响,为开发天然的预防酒精性 脏器损伤的食品提供理论依据。方法：用乙醇体积分数56%的白酒灌胃造成急性酒精性胃黏膜损伤和慢性酒精性 肠损伤模型,并用不同剂量的魔芋粉（170、240、400 mg/kg mb·d）灌胃干预,设正常组和模型组。检测指标包 括胃黏膜溃疡指数、胃组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力和丙二醛（methane dicarboxylic aldehyde,MDA）、一氧化氮（nitric monoxide,NO）、前列腺素E2（prostaglandin E2,PGE2）的含量,盲肠内容 物中游离氨、短链脂肪酸（short-chain fatty acids,SCFA）、肠道微生物的含量,并观察胃、肠组织病理学切片。 结果：与模型组比较,魔芋粉中、高剂量组小鼠胃溃疡指数分别降低了25.42%和28.18%;MDA含量分别下降了 38.07%和47.32%;SOD活力和NO、PGE2、双歧杆菌、乳杆菌含量明显升高;盲肠的游离氨含量、肠球菌数量明显 降低,乙酸、正丁酸、戊酸含量升高,胃黏膜和肠道组织得到明显改善。结论：魔芋粉对小鼠急性酒精性胃黏膜损 伤与慢性酒精性肠损伤具有保护作用,其影响作用可能是通过降低胃黏膜脂质过氧化物产物含量,增强胃黏膜抗氧 化能力,改善肠道微生态,增强胃黏膜和肠道组织的屏障作用从而实现对慢性酒精性肠损伤的保护。     

桑叶生物碱对D-半乳糖诱导小鼠肠道屏障损伤的改善作用及机理

目的：探讨桑叶生物碱对小鼠肠道屏障损伤的改善作用,旨在为桑叶的开发利用提供理论依据。方法：采用D-半乳糖诱导建立小鼠氧化损伤模型,造模成功后每天灌胃低（50 mg/kg mb）、中（100 mg/kg mb）、高（200 mg/kg mb）剂量的桑叶生物碱,45 d后测定各组小鼠血清中D-乳酸（D-lactic acid,D-LA）浓度、脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）含量、肠型脂肪酸结合蛋白（intestinal fatty acid binding proteindityrosine,iFABP）质量浓度以及二胺氧化酶（diamine oxidase,DAO）的活力,取小肠组织进行苏木精-伊红染色观察组织病理学改变,实时定量聚合酶链式反应测定3 种紧密连接蛋白（闭合蛋白（Occludin）、Claudins、ZO-1）的mRNA表达水平。结果：不同剂量的桑叶生物碱可显著改善模型组的以上指标水平,以高剂量的作用效果最佳。与模型组相比,高剂量桑叶生物碱使D-LA、LPS、iFABP水平分别降低了22.14%、32.12%、19.98%（P＜0.05）,DAO活力降低了23.22%（P＜0.05）,使Occludin、Claudins、ZO-1的mRNA表达水平分别上调了272.78%、81.16%、154.67%（P＜0.05）。此外,小肠组织病理切片显示,桑叶生物碱可以显著改善肠细胞凋亡、排列紊乱的现象,并恢复细胞间的紧密连接。结论：桑叶生物碱可有效改善肠道屏障损伤,其机制可能与其能够显著上调Occludin、Claudins、ZO-1的mRNA表达水平,改善肠组织的病理学损伤,恢复细胞间的紧密连接结构有关。     

壳寡糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

本实验研究了壳寡糖对急性酒精性肝损伤的保护作用。建立小鼠急性肝损伤模型,连续灌胃受试物（壳寡糖）30 d后给予12 mL/kg mb的体积分数50%乙醇溶液后处死,对小鼠进行了肝脏病理组织学检查,并测定了血清中谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活力,总胆固醇（total cholesterol,TC）浓度,以及肝脏系数、肝脏中谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果显示,与酒精模型组相比,壳寡糖组小鼠肝组织损伤程度有所减轻,阳性对照组和壳寡糖组血清ALT、AST和TC水平显著降低,肝脏GSH含量和SOD活力均显著增加,而肝脏系数和MDA含量显著降低（P＜0.05）,表明壳寡糖对小鼠酒精性肝损伤有明显的保护作用。     

江苏地产浒苔多糖对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤的保护作用

为研究江苏地产浒苔多糖对酒精性大鼠胃黏膜损伤的保护作用和机制,将Wistar大鼠随机分成生理盐水组、模型组、浒苔多糖各剂量组(100,200,400 mg/kg)以及阳性对照组(奥美拉唑,300 mg/kg),每组各10只。采用酒精灌胃致胃黏膜损伤模型。给予浒苔多糖7 d后,观察胃黏膜组织的大体和病理组织改变,测定胃液分泌量、胃酸浓度,胃组织中黏液蛋白、丙二醛(MDA)、氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽还原酶(GSH-Px)、大鼠白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、以及环氧酶(COX-2)等生化指标的活力或含量。结果表明:浒苔多糖能明显改善胃黏膜组织损伤情况,降低损伤积分(p0.01),提高酒精性损伤抑制率;在高剂量组能显著降低胃液量的分泌(p0.05),提高胃组织GSH-Px,降低炎性因子IL-1β和TNF-α的释放(p0.01);各剂量组均能降低胃组织中MDA的含量和COX-2的活力(p0.05或p0.01),显著提高SOD的活力以及胃黏液蛋白的浓度(p0.05或p0.01)。江苏地产浒苔多糖对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤具有一定保护作用,其机制可能与增强胃黏膜保护因子,提高抗氧化、降低脂质过氧化、抑制炎症因子释放的能力有关。     

小麦低聚肽对急性酒精中毒小鼠抗氧化功能的影响

通过研究小麦低聚肽对乙醇氧化损伤小鼠血清和肝脏组织中氧化损伤及抗氧化指标的影响,初步评价小麦低聚肽对急性酒精中毒小鼠是否具有抗氧化功能。将60只清洁级健康雄性ICR小鼠按体质量随机分为空白对照组、模型组及小麦低聚肽低、中、高剂量组(0.4、0.8、1.6 g/kg mb),连续灌胃30 d,末次灌胃后,模型组和小麦低聚肽3个剂量组小鼠禁食26 h,再以12 mL/kg mb剂量灌胃体积分数50%乙醇溶液,空白组不作处理;6 h后摘眼球取血处死小鼠,测定小鼠血清、肝脏中总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)活力、谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平及肝脏组织中蛋白质羰基含量。结果表明:与模型组相比,小麦低聚肽各剂量组小鼠肝脏中T-SOD活力均极显著提高(P0.01);小麦低聚肽低剂量组小鼠血清(P0.05)和肝脏(P0.01)中GSH水平显著升高、肝脏中蛋白质羰基含量显著降低(P0.05);小麦低聚肽高剂量组小鼠血清中MDA浓度显著降低(P0.05)。提示小麦低聚肽能提高急性酒精中毒小鼠体内抗氧化能力,对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用。     

水解小麦蛋白肽对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤的保护作用

目的：研究水解小麦蛋白肽对大鼠急性酒精性损伤模型胃黏膜损伤的保护作用。方法：将60 只Wistar大鼠随机分成空白对照组、胃黏膜损伤模型对照组、水解小麦蛋白肽低、中、高剂量组（剂量分别为167、333、667 mg/（kg·d）（以体质量计,下同））、阳性对照组（甲氰咪胍组65 mg/（kg·d））,每组各10 只。采用酒精灌胃致胃黏膜损伤,给予水解小麦蛋白肽30 d后,观察胃黏膜组织的大体变化和病理组织学改变,测定大鼠血清丙二醛（malondialdehyde,MDA）、血小板活化因子（platelet-activating factor,PAF）、表皮生长因子（epidermalgrowth factor,EGF）、前列腺素E2（prostaglandin E-2,PGE2）、白细胞介素8（interleukin-8,IL-8）含量及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力,大鼠胃组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（caspase 3）、表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）表达水平。结果：水解小麦蛋白肽能明显改善胃黏膜组织损伤,降低损伤积分（P＜0.05）,提高损伤抑制率;各剂量组均能提高大鼠血清PGE2含量、EGF含量、SOD活力及胃组织EGFR表达水平,降低大鼠血清MDA含量、IL-8含量及胃组织Caspase 3表达水平（P＜0.05）,低、中剂量组能降低血清PAF含量（P＜0.05）。结论：水解小麦蛋白肽对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤具有一定保护作用,其机制可能与增强胃黏膜保护因子、提高抗氧化、抗炎及抗凋亡等作用有关。     

榛蘑多糖对乙醇所致大鼠血管内皮细胞损伤的保护作用

探究榛蘑多糖对乙醇所致大鼠血管内皮细胞损伤的保护作用。将40只SD大鼠随机分成4组（正常对照组、损伤组、榛蘑多糖低剂量组、榛蘑多糖高剂量组）。除正常对照组外的其余各组均按10 mL/kg mb灌胃体积分数40%乙醇诱导血管内皮细胞损伤。榛蘑多糖低、高剂量组分别以100、400 mg/kg mb灌胃榛蘑多糖,其余组以等体积生理盐水代替,实验共进行4周。使用苏木精-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色观察颈动脉组织病理变化;检测血清甘油三酯（triglyceride,TG）、总胆固醇（total cholesterol,T-CHO）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol,HDL-C）、内皮型一氧化氮合酶、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）、一氧化氮（NO）、内皮素1(endothelin 1,ET-1)、超氧化物歧化酶（superoxide dismuta...     

谷胱甘肽对小鼠的抗疲劳作用及其机制

本研究探讨了谷胱甘肽（glutathione,GSH）对小鼠的抗疲劳作用及机制。将小鼠随机分为正常对照组、运动疲劳组、GSH治疗组和西洋参对照组。在GSH治疗组和西洋参对照组中,每天运动前灌胃给予小鼠不同剂量的GSH（0.2、0.4、0.8?g/kg?mb）和西洋参（0.6?g/kg?mb）,其余组灌胃生理盐水。给药和训练持续10?d。在最后1?d力竭游泳实验后立即处死小鼠,并测定生化指标;同时,采用免疫组织化学方法检测下丘脑室旁核（paraventricular?nucleus,PVN）c-fos免疫阳性细胞数。与运动疲劳组相比,GSH和西洋参均显著延长了小鼠运动时间（P＜0.05）;此外,GSH处理组小鼠血清中的血乳酸质量浓度、乳酸脱氢酶活力、肌酸磷酸激酶活力、尿素氮浓度以及肝脏中丙二醛含量显著降低（P＜0.05）,而肝脏中的肝糖原和超氧化物歧化酶活力显著增加（P＜0.05）。在中枢疲劳实验中,GSH可以显著增加多巴胺质量浓度（P＜0.05）,降低下丘脑中的5-羟色胺质量浓度并下调PVN中c-fos免疫阳性细胞的过度表达。高剂量GSH的抗疲劳效果与西洋参相比无显著性差异（P＞0.05）。GSH通过外周和中枢机制在小鼠体内具有明显的抗疲劳作用,可作为一种新的缓解运动性疲劳的药物。     

干酪乳杆菌对不同剂量丙烯酰胺诱导大鼠肠道损伤的保护效果

目的：研究干酪乳杆菌对不同剂量丙烯酰胺诱导大鼠肠道损伤的保护效果。方法：105 只雄性 Wistar大鼠,随机分为7 组。正常对照组给予生理盐水灌胃;低、中、高剂量丙烯酰胺组分别给予5、15、 30 mg/（kg·d mb）丙烯酰胺灌胃;干酪乳杆菌干预低、中、高剂量丙烯酰胺组给予2.1×109 CFU/（kg·d mb） 干酪乳杆菌饮品灌胃,同时分别给予5、15、30 mg/（kg·d mb）丙烯酰胺灌胃。实验周期为4 周。末次灌胃后 收集各组大鼠粪便,禁食12 h后麻醉,腹主动脉取血,留取小肠组织。透射电子显微镜观察大鼠小肠组织超微 结构的改变;采用酶联免疫吸附测定法检测大鼠血浆中D-乳酸（D-lactic acid,D-LA）和二胺氧化酶（diamine oxidase,DAO）的浓度变化;实时荧光定量聚合酶链式反应检测干酪乳杆菌对大鼠肠道菌群的影响。结果：与正 常对照组相比,中、高剂量丙烯酰胺组小肠紧密连接肿胀,微绒毛排列稀疏,微绒毛长度明显缩短（P＜0.05）; 干酪乳杆菌干预后,大鼠小肠微绒毛排列情况均得到不同程度的改善。与正常对照组相比,中、高剂量丙烯酰 胺组大鼠血浆中D-LA和DAO水平明显升高（P＜0.05）;干酪乳杆菌干预后,大鼠血浆中D-LA和DAO水平显著 降低（P＜0.05）。与正常对照组相比,中、高剂量丙烯酰胺组大鼠粪便中大肠杆菌和粪肠球菌的数量明显升高 （P＜0.05）,双歧杆菌和乳杆菌的数量明显降低（P＜0.05）;干酪乳杆菌干预后,大鼠粪便中大肠杆菌和粪肠球 菌的数量均有不同程度的减少,双歧杆菌和乳杆菌的数量均有不同程度的增加。结论：干酪乳杆菌对不同剂量丙烯 酰胺诱导大鼠的肠道损伤具有一定程度的保护效果,其机制可能与改善肠黏膜屏障功能、调节肠道菌群有关。     

兰坪虫草的缓解运动疲劳功能

目的：研究兰坪虫草对小鼠运动的抗疲劳效果。方法：小鼠随机分为5 个实验组,分别为兰坪虫草低剂量组（450 mg/（kg·d））、中剂量组（900 mg/（kg·d））、高剂量组（1 800 mg/（kg·d））以及空白组（蒸馏水）、阳性对照组（西洋参600 mg/（kg·d））,连续灌胃30 d,研究兰坪虫草对小鼠负重游泳时间、血乳酸、血清尿素氮、肝糖原、抗氧化酶、血液相关参数等疲劳指标的影响。结果：各剂量组兰坪虫草均能显著延长小鼠负重游泳时间（P＜0.05）;中、高剂量组可以显著降低小鼠运动后血清尿素氮浓度（P＜0.05）;高剂量组和阳性对照组能显著提高小鼠体内肝糖原的储备量（P＜0.05）;同时,兰坪虫草能提高血液血红蛋白和血糖浓度,明显增加抗氧化酶的活力,降低丙二醛水平。结论：研究证明兰坪虫草具有缓解小鼠运动疲劳的作用。     

谷糠多酚对酒精性胃黏膜损伤的保护作用

目的：初步阐明谷糠多酚对酒精性胃黏膜损伤的保护作用以及具体分子机制,为谷糠多酚在饮酒人群胃黏膜损伤营养干预方面的应用提供科学依据。方法：雄性Wistar大鼠连续3 周每天灌胃50 mg/kg mb谷糠多酚,干预结束后通过灌胃体积分数75%乙醇溶液建立急性酒精性胃黏膜损伤模型;利用不同剂量（1～15 μg/mL）谷糠多酚对人胃黏膜上皮细胞（GES-1）处理24 h,继而通过1 000 mmol/L酒精继续作用12 h建立酒精性GES-1细胞损伤及干预模型;通过解剖观察大鼠胃组织形态学及病理结构,评价谷糠多酚对大鼠胃黏膜组织的保护作用;结合细胞形态变化及存活情况评价谷糠多酚对GES-1细胞的保护作用;通过测定氧化应激和细胞凋亡相关指标,评价谷糠多酚对急性酒精性胃黏膜损伤大鼠及GES-1细胞的抗氧化和抑制凋亡能力的影响。结果：谷糠多酚可以有效预防酒精引起的大鼠胃黏膜及GES-1细胞损伤,极显著缓解酒精引起的GES-1细胞活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平升高（P＜0.01）;同时极显著缓解大鼠胃黏膜组织和GES-1细胞中丙二醛（methane dicarboxylic aldehyde,MDA）水平升高（P＜0.01）,提高超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力,明显抑制酒精引起的细胞凋亡。结论：谷糠多酚能够通过缓解酒精引起的胃黏膜上皮细胞氧化损伤从而保护胃黏膜。     

白块菌多糖理化特性分析及对运动疲劳小鼠肝脏氧化损伤的保护作用

探究白块菌多糖（Tuber panzhihuanense Polysaccharide,TPP）的理化特性,研究其对运动疲劳小鼠肝脏氧化损伤的保护作用。采用超声辅助热水提取粗多糖,柱层析分离纯化并测定其分子量和单糖组成,构建小鼠运动疲劳模型,测定相关生化指标以探究TPP对运动疲劳小鼠肝脏的保护作用。结果显示,TPP分离纯化得到TPP-A和TPP-B两个主要组分,其分子质量分别为23.74和46.81 ku,TPP-A含有甘露糖和葡萄糖,TPP-B含有甘露糖、葡萄糖和葡萄糖醛酸;与过度运动模型组（E-CK）相比,TPP组明显减少了小鼠肝细胞中的炎症因子,降低了血清中谷丙转氨酶、谷草转氨酶水平以及肝组织中活性氧、丙二醛含量（P<0.05）,提高了肝组织中抗氧化酶活性,其低、中、高剂量组超氧化物歧化酶活性分别升高了18.15%、39.73%、59.06%(P<0.05),过氧化氢酶活性分别升高了49.91%、86.40%、127.80%(P<0.05),谷胱甘肽过氧化物酶活性分别升高了16.00%、24.01%、38.87%(P<0.05)。研究表明TPP具有提高小鼠...     

桑叶生物碱对氧化应激小鼠糖脂代谢异常及肝损伤的改善作用

目的：探究桑叶生物碱对氧化应激所致小鼠糖脂代谢异常及肝损伤是否具有改善作用,旨在为桑叶生物碱的深入利用提供理论依据。方法：采用连续20 d腹腔注射1 000 mg/kg mb D-半乳糖建立小鼠氧化损伤模型,分别对造模成功的小鼠灌胃低（50 mg/ kg mb）、中（100 mg/kg mb）、高（200 mg/kg mb）剂量的桑叶生物碱及抗氧化剂还原型谷胱甘肽（glutathione（GSH）,200 mg/kg mb）,于灌胃第0、4、8、12周末取样,测定各组小鼠空腹血糖、血脂浓度及肝损伤指标的变化。结果：在本实验周期及剂量范围内,与模型组相比,阳性药物组和桑叶生物碱中、高剂量组小鼠的空腹血糖浓度、血浆总胆固醇浓度、甘油三酯浓度,肝损伤指标谷丙转氨酶、谷草转氨酶活力均显著下降（P＜0.05）;同时,桑叶生物碱高剂量组与阳性药物组接近,均恢复到正常水平,表明桑叶生物碱对小鼠糖脂代谢异常及肝损伤的改善作用呈现较明显的剂量依赖效应,但无明显时间依赖效应。肝脏组织切片观察结果也显示阳性药物组和桑叶生物碱各剂量组小鼠的肝脏病变程度明显减轻。结论：桑叶生物碱可以改善氧化应激所致小鼠的糖脂代谢异常和肝损伤,其机制可能与抑制氧化应激的发生发展有关。     

鱼腥草对葡聚糖硫酸钠诱导小鼠溃疡性结肠炎的缓解及保护作用

目的：探究鱼腥草对葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium,DSS）诱导的溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）小鼠炎症及病理损伤的缓解作用。方法：将72只雄性C57BL/6J小鼠随机分成空白组、模型组、阳性组以及鱼腥草汁低、中、高剂量组。除空白组外,其他组采用质量分数3%DSS溶液建立UC小鼠模型,造模后第4天开始灌胃给药,连续给药10d,计算小鼠疾病活动指数（disease activity index,DAI）评分,测定小鼠结肠组织中丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量,肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素（interleukin,IL）-1β、IL-4、IL-6、IL-10质量浓度,髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力,血清脂多糖（lipopolysaccharides,LPS）水平、D-乳酸（D-lactic acid,D-La）浓...     

裸燕麦球蛋白源多肽对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化能力的影响

研究裸燕麦球蛋白源多肽（peptide from naked oat globulin,PNOG）对D-半乳糖（D-galactose,D-gal）致衰老小鼠抗氧化能力的影响。采取连续6 周颈背部皮下注射D-gal 120 mg/（kg mb·d）建立小鼠亚急性衰老模型。将60 只小鼠随机分为正常对照组,衰老模型组,PNOG低、中、高剂量治疗组（200、600、1 000 mg/（kg mb·d））以及VC阳性对照组（100 mg/（kg mb·d））,皮下注射同时灌胃给药,每天1 次,连续6 周。6 周后测定小鼠体质量增量、肝及脑的脏器指数;血清中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）及过氧化氢酶（catalase,CAT）活力;肝、脑组织中GSH-Px、单胺氧化酶-B（monoamine oxidase B,MAO-B）活力及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果表明：与正常对照组相比,衰老模型组小鼠体质量增加缓慢,脏器指数降低;血清中SOD、GSH-Px及CAT活力均显著降低（P＜0.05）;肝、脑组织中GSH-Px活力显著降低（P＜0.05）,MAO-B活性及MDA含量极显著升高（P＜0.01）。灌胃中、高剂量PNOG后,可使衰老小鼠体质量显著提高,脏器指数增大;与衰老模型组相比,可显著提高血清中SOD、GSH-Px及CAT活力及肝、脑组织中GSH-Px活力,极显著降低MAO-B活力以及MDA含量（P＜0.01）。表明PNOG能有效清除机体内产生的过量自由基,显著提高D-gal致衰老小鼠的抗氧化能力,具有量效关系。     

茶多糖-茶多酚对小鼠肠道氧化应激的改善与作用机制

目的：探究茶多糖-茶多酚混合功能成分（tea extract rich in polysaccharides and polyphenols，TEPP）是否能够改善D-半乳糖诱导的小鼠肠道氧化应激反应，同时探究其抗氧化机制。方法：小鼠腹腔注射质量分数10% D-半乳糖8 周建立氧化应激模型，造模成功后，正常组与模型组灌胃蒸馏水，阳性组灌胃200 mg/kg mb还原型谷胱甘肽，TEPP低、中、高剂量组分别灌胃40、100、250 mg/kg mb的TEPP，茶多酚组灌胃50 mg/kg mb的茶多酚。用酶联免疫吸附试验试剂盒检测各组小鼠肠组织的总抗氧化能力、活性氧质量浓度、谷胱甘肽还原酶活力、血红素加氧酶活力，通过实时荧光定量聚合酶链式反应法（quantitative real-time polymerase chain reaction， qPCR）检测各组肠组织Toll样受体4（toll-like receptors，TLR4）、p38、核因子NF-E2相关因子（nuclear factor-erythroid 2-related factor 2，Nrf2）、谷胱甘肽还原酶、血红素加氧酶的mRNA表达量。结果：与模型组相比，TEPP高剂量组的总抗氧化能力上升了约2.2 倍，谷胱甘肽还原酶、血红素加氧酶活力分别上升了2.8、1.7 倍，活性氧浓度降低了72.8%，TLR4、p38的mRNA表达量分别降低了39.1%、82.4%，Nrf2、谷胱甘肽还原酶、血红素加氧酶的mRNA表达量分别升高了83.6%、8.3 倍、96.3%，这些指标变化都与模型组存在显著差异（P＜0.05）。结论：TEPP能够通过TLR4/p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase，p38 MAPK）/Nrf2通路改善D-半乳糖诱导的小鼠肠道的氧化应激反应。     

干酪乳杆菌Qian增强京尼平苷对盐酸/乙醇诱导小鼠胃损伤的预防效果

为探讨最近新发现的干酪乳杆菌Qian（Lactobacillus casei Qian,LC-Qian）和京尼平苷组合对胃损伤预防效果的增强作用,比较分析LC-Qian（0.5×108?CFU/kg,以体质量计,下同）、京尼平苷（50?mg/kg）以及LC-Qian（0.5×108?CFU/kg）＋京尼平苷（50?mg/kg）对盐酸/乙醇诱导胃损伤的预防效果。LC-Qian＋京尼平苷（组合组）能减少胃损伤面积和胃液量,同时提高胃液pH值,能使这些指标接近正常组并且与模型组显著不同。相对于模型组,组合组能降低细胞因子白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、IL-12、肿瘤坏死因子α和γ-干扰素的水平,同时降低血清胃动素、P物质、内皮素-1的水平和提高生长激素抑制素、血管活性肠肽的水平。相比模型组,在心脏、肝脏、肾脏和胃组织中组合组表现出更高的NO含量,但是这些含量低于正常组。通过逆转录聚合酶链式反应分析观察到：相对于对照组小鼠,组合组能够上调神经元型一氧化氮合酶、内皮型一氧化氮合酶、核因子κB抑制蛋白α的mRNA表达和下调诱导型一氧化氮合成酶、核因子κB表达,同时以上这些表达强度与正常组较为接近。通过这些结果可以看到LC-Qian和京尼平苷联合使用具有最好的胃损伤预防效果,LC-Qian能够提高京尼平苷的胃损伤预防效果,该组合可作为一种新的参考方法用于预防胃损伤。