甲鱼肽对果蝇寿命及其抗氧化活性的影响

目的:探讨甲鱼肽（soft-shelled turtle peptide,STP）对果蝇寿命及其抗氧化活性的影响。方法:通过酶解甲鱼肉得到甲鱼肽,测定其分子量和氨基酸组成。以不同剂量（0.2%、0.4%和0.8%）的甲鱼肽饲喂果蝇,通过生存试验以及测定果蝇体内超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力、过氧化氢酶（catalase,CAT）活力和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量,评价甲鱼肽的抗氧化作用。结果:甲鱼肽以相对分子质量介于180~500 Da的肽段为主,含有较为丰富的脯氨酸、赖氨酸和亮氨酸等。以甲鱼肽饲喂果蝇,与对照组相比,高剂量组雌、雄果蝇的平均寿命分别显著延长了10.80%（P<0.05）和14.01%（P<0.01）,平均最高寿命分别显著延长了6.35%（P<0.01）和13.22%（P<0.01）。抗氧化实验结果表明,高剂量组雌、雄果蝇的SOD活力分别显著提高了28.40%（P<0.01）和15.08%（P<0.01）,CAT活力分别显著提高了33.50%（P<0.05）和38.05%（P<0.01）,MDA含量分别显著下降了33.33%（P<0.01）和34.62%（P<0.01）。结论:甲鱼肽可以提高雌、雄果蝇体内抗氧化酶活力,缓解脂质过氧化作用,从而延长果蝇寿命,具有潜在抗衰老作用。     

有氧运动联合补充D-核糖对小鼠抗疲劳和抗氧化的作用

研究有氧运动联合补充D-核糖对小鼠抗疲劳和抗氧化酶活性的影响,将小鼠分为安静对照组、有氧运动对照组、D-核糖对照组、D-核糖+有氧运动组。有氧运动组进行每周进行6 d的有氧跑台训练,D-核糖组每日每只灌胃2 mL核糖（300 mg/100 g）,通过12周的规律性有氧跑台训练后,建立小鼠负重游泳抗疲劳动物模型,分别记录小鼠负重力竭游泳时间,并测定小鼠体内肝糖原（hepaticr glycogen,HG）、肌糖原（muscle glycogen,MG）、血糖（blood glucose）、血尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）、血乳酸( bloodlactic acid,BLA）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量和总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T-AOC）、谷胱甘肽过氧化物歧化酶（glutathione peroxide dismutase,GSH-Px）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）等活力。结果表明,与安静对照组相比,有氧运动对照组、D-核糖对照组、D-核糖+有氧运动组小鼠负重游泳时间显著增加（P<0.05）,同时显著提高了小鼠体内肝糖原、肌糖原和血糖含量（P<0.05）,并降低了体内血尿素氮和血乳酸含量（P<0.05）。另外,其抗氧化活性结果表明,与安静对照组相比,有氧运动对照组、D-核糖对照组、D-核糖+有氧运动组的T-AOC均增强,SOD、CAT、GSH-Px活性也都显著升高（P<0.05）,MDA则显著降低（P<0.05）。说明长期规律的有氧运动联合补充D-核糖能显著提高机体内肝糖原、肌糖原、血糖含量和氧化应激能力,提高机体抗疲劳作用。     

龟肉蛋白肽延缓果蝇衰老的作用及机制研究

目的:探究龟肉蛋白肽（pond turtle protein-derived peptides,PTPDP）延缓果蝇衰老的作用和机制。方法:酶解乌龟肉得到PTPDP,测定其营养成分、分子质量分布以及氨基酸组成;分别以0.2%、0.4%和0.8%的PTPDP喂养果蝇,通过生存实验和测定体内超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）活性和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量来分析其抗衰老功能;通过测定0.8% PTPDP喂养的雌性果蝇抗氧化相关基因Sod1、Sod2、Cat和寿命相关基因mth、Rpn11的表达来探究其抗衰老机制。结果:龟肉酶解产物以1000 Da以下的小分子肽段为主,富含甘氨酸、谷氨酸和脯氨酸等具有抗氧化活性的氨基酸。生存实验和抗氧化活性实验中,0.8% PTPDP组雌雄果蝇的平均寿命分别显著延长了18.92%和9.37%（P<0.01);SOD活性分别显著提高了7.13%和7.37%（P<0.05）;CAT活性分别极显著提高了42.14%和84.66%（P<0.01）;MDA含量分别显著下降了22.22%和23.08%（P<0.05）。基因表达结果显示,0.8% PTPDP喂养显著上调了抗氧化相关基因Sod1,Sod2（P<0.05）和Cat（P<0.01）的表达,同时对寿命相关基因mth和Rpn11（P<0.01）的表达也表现出显著的调节作用。结论:PTPDP通过影响果蝇抗氧化和寿命相关基因的表达,提高其体内抗氧化活性,延长果蝇寿命,有潜在的抗衰老功效。     

小麦胚活性肽对D-半乳糖衰老模型小鼠抗氧化作用研究

目的：研究不同剂量小麦胚活性肽对D- 半乳糖衰老模型小鼠抗氧化作用。方法：将50 只昆明小鼠随机分为5 组(正常对照组,模型对照组,低、中、高剂量多肽组),除正常对照组外,其余4 组腹腔注射600mg/(kgbw·d) D- 半乳糖建立衰老模型,多肽组灌胃低、中、高剂量(200、800、1000mg/(kg bw·d)小麦胚活性肽, 实验周期45d,眼球取血处死小鼠,测定血清、脑、肝脏和心脏中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)含量。结果：小麦胚活性肽能显著提高血清中T-AOC、GSH-Px、SOD 活力(P ＜ 0.01)以及心脏中SOD 活力 和 T-AOC(P ＜ 0.01);也能显著提高脑和肝脏中GSH-Px的活力(P ＜ 0.05)和脑中T-AOC(P ＜ 0.05);同时使血清和各组织中的MDA 含量显著降低(P ＜ 0.05)。结论：说明小麦胚活性肽有较强的体内抗氧化活性。     

多棘海盘车体壁胶原蛋白肽的制备及其抗氧化活性

以多棘海盘车体壁为材料提取胶原蛋白,制备多棘海盘车胶原蛋白肽(AACPs),并研究其体内、外抗氧化活性。方法:酶法提取胶原蛋白,选取木瓜蛋白酶、无花果蛋白酶等6种酶,在最适温度和pH下水解胶原蛋白,通过比较各种酶水解物体外清除自由基能力和对兔肝的过氧脂质化的抑制作用,确定多棘海盘车胶原蛋白的适宜水解酶,及酶解工艺,选取体外活性最高的样品进行小鼠体内抗氧化实验(ig,7d),建立小鼠急性乙醇肝氧化模型,测定肝组织中MDA含量及SOD、GSH-Px活力,考察胶原蛋白肽的体内抗氧化活性。结果:木瓜蛋白酶酶解物清除自由基活性最高,对脂质过氧化的抑制作用最明显。中、高剂量AACPs能够显著降低急性酒精肝氧化小鼠肝组织中的MDA含量(P<0.01),显著提高SOD(P<0.05)、GSH-Px活力(P<0.01)。结论:制备多棘海盘车胶原蛋白肽(AACPs)的最佳酶为木瓜蛋白酶,AACPs具有明显的体内外抗氧化作用。     

长白山核桃楸分离蛋白缓解小鼠体力疲劳的作用

为探究长白山核桃楸分离蛋白（Juglans mandshurica Maxim kernel protein isolate,JMKP）缓解体力疲劳的作用,通过小鼠负重游泳实验,以游泳时间为疲劳指标,并测定血乳酸（blood lactic acid,BLA）、肝糖原（hepatic glycogen,GLU）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（glutathioneperoxidase,GSH-Px）、过氧化氢酶（catalase,CAT）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力等生化指标。结果表明：2 周后,JMKP高剂量组小鼠的游泳时间比对照组增加了38.66%,4 周后,JMKP低、中、高剂量组小鼠的游泳时间比对照组分别延长了24.10%、42.17%和64.46%;2 周后,JMKP高剂量组小鼠的血乳酸含量与对照组相比下降了21.44%,4 周后,JMKP中、高剂量组小鼠的血乳酸含量与对照组相比分别下降了13.02%和23.48%;2 周和4 周后,JMKP中、高剂量组小鼠的肝糖原含量与对照组相比分别升高了15.41%～16.29%和18.35%～20.81%;2 周和4 周后,JMKP高剂量组小鼠血清中的MDA含量与对照组相比分别下降了20.41%和28.59%;JMKP能够提高小鼠体内GSH-Px、CAT和SOD活力,特别是在灌胃高剂量的JMKP 4 周后,与对照组相比均有极显著差异（P＜0.01）。实验结果表明JMKP具有显著缓解小鼠疲劳的作用。     

草果甲醇溶出物对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化作用机理研究

目的:了解明草果甲醇溶出物对D-半乳糖所致衰老小鼠的抗氧化功效。方法:采用D-半乳糖结合高脂饲料建立ICR小鼠衰老模型,高、低剂量组分别添加草果溶出物200、100mg/kg,考察血浆和肝组织中SOD、GSH、GSH-Px、MDA、8-ISO-PGF2α指标。结果:以模型为参照,血指标显示,草果组SOD活力极显著提高(p<0.01),草果组GSH含量均极显著提高(p<0.01),GSH-Px活力也极显著提高(p<0.01),草果组MDA含量均显示显著降低(p<0.05),高剂量组8-ISOPGF2α含量显著降低(p<0.05);肝指标显示,低剂量组SOD活力显著提高(p<0.05),高剂量组差异极显著(p<0.01),高剂量组GSH含量极显著提高(p<0.01),能极显著提高GSH-Px活力(p<0.01),极显著降低MDA含量(p<0.01);结论:草果甲醇溶出物能够显著提高小鼠SOD、GSH、GSH-Px指标,MDA和8-ISO-PGF2α含量显著下降。     

紫苏油在乙醇诱导氧化损伤模型小鼠体内的抗氧化作用

探索紫苏油作为抗氧化功能性食品的潜力,研究紫苏油在小鼠体内的抗氧化作用。给昆明小鼠每日灌胃不同剂量的紫苏油,饲养30 d后,除空白对照组外,其他实验组灌胃乙醇造成小鼠氧化损伤模型,并对小鼠肝脏丙二醛（malondialdehyde,MDA）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）、蛋白质羰基（protein carbonyl,PC）含量和血清超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力进行测定。结果表明：与模型组比较,空白对照组,100、200、400 mg/（kg•d）紫苏油剂量组小鼠肝脏的MDA含量分别降低了46.08%（P＜0.01）、17.28%（P＜0.05）、25.12%（P＜0.05）、48.16%（P＜0.01）;100 mg/（kg•d）紫苏油剂量组小鼠血清的SOD活力极显著增强（P＜0.01）;100、200 mg/（ k g • d）紫苏油剂量组小鼠肝脏的GSH含量极显著升高（P＜0.01）;100 mg/（kg•d）紫苏油剂量组小鼠肝脏的PC含量显著降低（P＜0.05）。因此,紫苏油在乙醇诱导氧化损伤模型小鼠的体内具有抗氧化作用,其通过降低小鼠肝脏内MDA、PC含量,提高GSH含量,升高血清SOD活力发挥作用,其中100 mg/（kg•d）为紫苏油推荐剂量,应进一步对其进行研究。     

英国红芸豆抗氧化肽组分对H2O2诱导PC12细胞氧化应激损伤的保护作用

为了探究英国红芸豆抗氧化肽组分的抗氧化作用,采用超滤、葡聚糖凝胶G-15层析技术对碱性蛋白酶酶解英国红芸豆抗氧化蛋白质制备的抗氧化产物进行分级,研究抗氧化活性较高的组分对H₂O₂损伤的PC12细胞的影响。结果表明:抗氧化肽组分BRKBAPC-2能缓解H₂O₂对PC12造成的细胞生长抑制作用,随着肽浓度的提高,细胞内活性氧（ROS）水平,丙二醛（MDA）含量及乳酸脱氢酶（LDH）胞外活力均有所降低,超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活力以及还原型谷胱甘肽（GSH）含量均具有所提高,尤其BRKBAPC-2浓度为200 μg/mL时,ROS水平为32.53%,MDA含量为0.96 nmol/μg prot,LDH胞外活力为202.12 U/L,与模型组相比,均极显著降低（P<0.01）;SOD活力为（555.48±3.64）U/mg prot,CAT活力为（14.77±1.30）U/mL,GSH含量为（140.88±8.19）μmol/g prot,与模型组相比,均极显著提高（P<0.01）,此外,其可抑制线粒体膜电位的降低,改善细胞周期的阻滞情况,阻止细胞凋亡关键酶Caspase-3和Caspase-9的激活。可见,抗氧化肽组分BRKBAPC-2对H₂O₂引起的PC12细胞氧化损伤具有一定的保护作用。     

根皮苷对高脂膳食喂饲仓鼠氧化损伤保护机制的研究

以饲喂高脂膳食的仓鼠为动物模型,研究根皮苷在喂饲高脂膳食仓鼠体内的抗氧化活性。实验动物随机分为对照组和3 个实验组（3、6、9 g/kg根皮苷）,6 周后测定仓鼠血清、心脏、肾脏及肝脏中抗氧化酶超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathion peroxidase,GSH-Px）、过氧化氢酶（catalase,CAT）和总抗氧化力（total antioxidant capacity,T-AOC）的活力、丙二醛（malonaldehyde,MDA）含量及采用荧光定量聚合酶链式反应（real time-polymerase chain reaction,RT-PCR）法检测肝脏中抗氧化相关基因mRNA表达水平。抗氧化酶活力测定结果显示,给予根皮苷后血清、心脏、肾脏及肝脏中SOD、GSH-Px、CAT酶活力均有升高,氧化产物MDA含量显著降低。RT-PCR结果显示,3 个不同剂量根皮苷实验组CuZn-SOD、Mn-SOD、GSH-Px、血红素加氧酶1（heme oxygenase 1,HO-1）、核因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid-2 related factor 2,Nrf2）mRNA表达水平与对照组相比均极显著升高（P＜0.01）;给予6、9 g/kg根皮苷,CAT基因表达水平较对照组极显著升高（P＜0.01）。因此,根皮苷对高脂膳食喂饲仓鼠氧化应激损伤的保护作用可能是通过激活抗氧化基因Nrf2表达,并上调抗氧化基因SOD、GSH-Px、CAT、HO-1 mRNA表达水平,进而增加抗氧化酶的活力实现的。     

川赤芝多糖对运动疲劳状态下小鼠心肌组织的保护作用

目的：研究川赤芝多糖（Ganoderma lucidum polysaccharide,GLP）对运动疲劳小鼠心肌组织的保护作用。方法：利用沸水煎煮提取GLP,分别建立小鼠力竭游泳模型和递增负荷游泳疲劳模型,测定小鼠的力竭游泳时间、抗疲劳和抗氧化相关指标,并通过Western blot检测小鼠心肌组织中核因子E2相关因子2(NF-E2-related factor 2,Nrf2)、血红素加氧酶1(Heme oxygenase-1,HO-1)、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2-Associated X蛋白（Bcl-2-Associated X,Bax）、激活型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Cysteinyl aspartatespecific proteinase-3,Cleaved Caspase-3)表达。结果：与空白对照组（Con-A1）相比,GLP组小鼠游泳时间均极显著增加（P<0.01）,且随着多糖剂量提高游泳时间随之提高;与空白对照组（Con-A2）相比,GLP低（GLPL2）、中（GLP-M2）、高（GLP-H2）剂量组小鼠肝...     

小麦肽运动饮料制备及其体内抗氧化与抗运动疲劳活性研究

以小麦肽为原料,研制小麦肽运动饮料.通过单因素与响应面试验确定该运动饮料的最佳配方后,测定各组小鼠的爬杆时间、运动后体内乳酸(LA)、尿素氮(BUN)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,以考察该运动饮料的体内抗氧化与抗运动疲劳活性.结果 表明,该运动饮料的最佳配方为...     

低值海洋鱼低聚肽抗氧化和抗疲劳活性

目的：研究低值海洋鱼（以鳀鱼为主的海产小杂鱼）低聚肽体外抗氧化活性和抗疲劳作用。方法：通过1,1-二苯基-2-三硝基苯肼等4 种体外化学模型、DNA氧化损伤模型及小鼠生理生化指标综合评价低值海洋鱼低聚肽的抗氧化与抗疲劳能力。结果表明：低聚肽清除1,1-二苯基-2-三硝基苯肼自由基、羟自由基和超氧阴离子自由基半抑制浓度（half maximal inhibitory concentration,IC50）分别为（4.76±0.57）、（5.09±0.27）、（5.91±0.23）mg/mL,还原力IC50为（1.31±0.12）mg/mL;与空白组相比,不同剂量的低值海洋鱼低聚肽均延长了小鼠力竭游泳时间,降低了小鼠疲劳后乳酸和尿素氮含量,提高了肝糖原含量和超氧化物歧化酶、过氧化氢酶及谷胱甘肽过氧化物酶活力。结论：低值海洋鱼低聚肽具有一定的抗氧化活性,并且能够提高运动耐力,缓解疲劳。     

二十八烷醇抗大鼠心肌线粒体损伤的研究

目的　采用乳化二十八烷醇饲育Wistar大鼠 ,研究二十八烷醇对力竭运动大鼠心肌线粒体脂质过氧化、抗氧化系统及Ca2 + 浓度的影响。方法　Wistar大鼠随机分成三组 ,即 :安静对照组、运动力竭组、运动力竭加二十八烷醇组 ,每组 12只 ,实验期 3W ,建立力竭运动模型 ,测定心肌线粒体中丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH -Px)和超氧化物歧化酶 (SOD)活性、Ca2 + 浓度。结果　二十八烷醇能够 :降低力竭运动大鼠心肌线粒体中MDA的含量 (P <0 0 5 ) ;提高力竭运动大鼠心肌线粒体SOD和GSH -Px的活性 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ;保持力竭运动大鼠心肌线粒体Ca2 + 浓度。结论　二十八烷醇可减少力竭运动后因脂质过氧化而产生过多的自由基 ,降低自由基对心肌线粒体的损伤 ,维持细胞膜的功能 ,说明二十八烷醇有保护心肌线粒体的功能和防止心肌损伤的作用。     

鹰嘴豆多肽抗疲劳活性

目的:提高鹰嘴豆的附加值。方法:进行小鼠负重游泳试验,测定免疫活性,分析疲劳相关生化指标。结果:负重游泳试验中,鹰嘴豆多肽喂养组小鼠游泳时间极显著长于对照组(P<0.01),鹰嘴豆多肽极显著降低了小鼠血液中尿素氮和血乳酸水平,极显著提高了肝糖原、肌糖原和胰岛素含量(P<0.01)。鹰嘴豆多肽还可显著提高超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性。此外,补充鹰嘴豆多肽可以通过增加小鼠的吞噬细胞活性、刺激sIgA分泌和减少促炎细胞因子来提高免疫力。结论:鹰嘴豆多肽对小鼠具有较强的抗疲劳作用。     

蓝莓花青素对小鼠抗疲劳及体内抗氧化作用

目的:研究蓝莓花青素对小鼠抗疲劳和体内抗氧化的作用。方法:经灌胃给予小鼠低、中、高剂量蓝莓花青素30 d后,分别测定负重游泳时间、转棒时间,肝糖原(liver glycogen,LG)含量、肌糖原(muscle glycogen,MG)含量、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)含量、血乳酸(blood lactic acid,BLA)含量、乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)活力、肝脏总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)、总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物歧化酶(glutathione peroxide dismutase,GSH-Px)活力及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果:与空白对照组相比,蓝莓花青素低、中、高剂量组能显著延长小鼠负重游泳时间和转棒时间(P0.05,P0.01),蓝莓花青素低、中、高剂量组能使小鼠体内LG含量显著增加(P0.05),BLA、BUN和MDA含量明显降低(P0.05,P0.01),并能显著增加小鼠肝脏T-AOC和T-SOD、GSH-Px活力(P0.05)。蓝莓花青素中、高剂量组能使小鼠体内MG含量和LDH活力显著增加(P0.05,P0.01)。结论:结果表明蓝莓花青素具有较好的抗疲劳及体内抗氧化作用。     

金丝桃苷对小鼠的抗疲劳作用及机制研究

研究金丝桃苷的抗疲劳作用及其作用机制。将小鼠随机分为空白对照组、金丝桃苷低（5 mg/kg）、中（10 mg/kg）、高（20 mg/kg）剂量组,通过转棒实验和力竭游泳实验评价金丝桃苷的抗疲劳能力;通过酶联免疫吸附测定法检测小鼠的血乳酸（lactic acid, LA）、血尿素氮（blood urea nitrogen, BUN）、肝糖原（liver glycogen, LG）、肌糖原（muscle glycogen, MG）、肝组织中活性氧（reactive oxygen species, ROS）、丙二醛（malondialdehyde, MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase, GSH-Px）等疲劳相关生化指标和氧化应激相关指标。通过分子对接技术分析和Western blot法分别检测金丝桃苷与核因子E2相关因子（nuclear factor erythroid 2-related factor 2, Nrf2）蛋白的结合情况及Nrf2信号途径相关蛋白血红素加氧酶1（heme oxygenase 1, HO-1）、NADPH醌氧化还原酶1（NADPH quinone oxidoreductase 1, NQO1）的表达。结果表示,与空白对照组比较,金丝桃苷（5、10、20 mg/kg）能够剂量依赖性的显著延长小鼠的转棒停留时间和力竭游泳时间（P<0.05）,显著降低小鼠LA和BUN的含量,增加LG和MG的含量（P<0.05）;与空白对照组比较,金丝桃苷能够明显减少ROS和MDA含量,增加SOD和GSH-Px的活力（P<0.05）;金丝桃苷与Nrf2的对接能量为?11.21 kcal/mol,提示Nrf2可能是金丝桃苷的潜在作用靶点。金丝桃苷能够增加胞核Nrf2的蛋白水平,上调HO-1和NQO-1的蛋白表达。以上结果表明,金丝桃苷能够通过调控Nrf2信号途径提高机体的抗氧化能力进而发挥其抗疲劳作用。     

胶红酵母胞外多糖的抗疲劳作用

将小鼠随机分成正常对照组(生理盐水)、胶红酵母多糖高(100 mg/kg·bw)、中(50 mg/kg·bw)和低(25 mg/kg·bw)剂量组,连续灌胃10 d后,通过小鼠负重游泳实验,记录小鼠力竭游泳时间,并测定小鼠运动后血清中尿素氮(BUN)、血乳酸(BLA)和乳酸脱氢酶(LDH)的水平以及肝脏中的丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平,考察胶红酵母胞外多糖的抗疲劳作用。结果表明,胶红酵母胞外多糖可以极显著延长小鼠负重游泳时间(p<0.01),负重游泳后与正常组相比,血清中BUN的含量显著降低(高剂量组p<0.01,中、低剂量组p<0.05),BLA的含量也显著降低(高剂量组p<0.01,中剂量组p<0.05),血清中LDH的活性明显提高(高剂量组p<0.05),肝脏中MDA的含量显著下降(高、中、低剂量组p<0.05),SOD活力显著提高(高剂量组p<0.01,中剂量组p<0.05),CAT活性极显著提高(高、中、低剂量组p<0.01),GPH-Px活力显著提高(高剂量组p<0.01,中、低剂量组p<0.05)。说明胶红酵母胞外多糖具有抗疲劳的作用。