白首乌花多糖对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

研究白首乌花多糖对酒精性肝损伤小鼠的保护作用,采用超声方法辅助提取白首乌花多糖,并通过体外DPPH自由基清除试验检测其体外抗氧化活性。选取C57小鼠,随机均分为空白组、模型组、阳性药物组、白首乌花多糖低剂量组和高剂量组,空白组小鼠给与常规液体饲料,其余小鼠给与液体酒精饲料10 d,并于第11天上午大剂量高浓度灌胃酒精,9 h后解剖。检测小鼠血清生化指标、肝脏生化指标。结果表明,白首乌花多糖DPPH自由基清除的IC50值为(69.9±0.12)g/mL;相比于模型组,高剂量组可显著地降低小鼠血清谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)39.7%、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)30.3%、总胆固醇(total cholesterol,TC)23.17%、甘油三酯(triglyceride,TG)26.63%、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)21.72%、非酯化脂肪酸(nonesterified fatty acid,NEFA)41.05%(p0.05);提高小鼠肝脏超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)水平19.967%和36.72%(p0.05),降低肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α),白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量32.56%、27.65%和23.93%(p0.05)。因此,白首乌花多糖可以有效的缓解小鼠酒精性肝损伤,具有一定的保肝作用,且为相关产品的开发应用提供一定的理论支撑。     

多糖对酒精性肝损伤干预作用的研究进展

酒精性肝损伤是由于长期过量饮酒而导致的肝脏损害,严重时可导致肝细胞坏死,甚至引发肝功能衰竭。目前,寻找有效地干预酒精性肝损伤的活性物质成为各个领域研究的热点。多糖是重要的天然产物资源,广泛存在于植物、动物、真菌中,且安全无毒,具有保护肝脏的作用,能有效地治疗酒精性肝损伤,因此将多糖开发为干预酒精性肝损伤的新型药物具有较高的潜在价值。国内外对于多糖干预酒精性肝损伤的研究也日渐深入,发表了大量的研究结果。该综述从酒精性肝损伤的发病机制、干预酒精性肝损伤的多糖类型以及多糖干预酒精性肝损伤的作用机制进行了归纳总结,并对多糖在干预酒精性肝损伤方面的前景进行了展望,以期对后者的研究有一定的参考和借鉴价值。     

黑牛肝菌多糖对小鼠酒精性肝损伤的改善作用

目的:旨在研究黑牛肝菌多糖（refined polysaccharide from Boletus aereus,RPBA）对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法:将60只小鼠适应性喂养3 d后,随机分为空白对照组、阳性对照组（联苯双酯滴丸,150 mg/kg·bw）、模型组、RPBA各剂量组（100、200、400 mg/kg·bw）,连续灌胃30 d,第31 d禁食不禁水12 h,除空白组外的其余各组灌胃50%乙醇溶液（12 m L/kg·bw）,建立动物急性肝损伤模型。结果:小鼠酒精灌胃后,模型组谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、甘油三酯（TG）水平及丙二醛（MDA）含量与空白对照组相比显著（p<0.05）升高,超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力、还原型谷胱甘肽（GSH）含量显著（p<0.05）低于空白对照组,RPBA各剂量组ALT、AST、TG水平及MDA含量与模型组相比明显降低,而以上各抗氧化酶活性明显提高。结论:RPBA能明显降低小鼠血清中AST、ALT及TG水平,提高血清中抗氧化酶活性,减少脂质过氧化,对小鼠酒精性肝损伤具有明显的保护作用。      

鸡枞菌多糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的：研究鸡枞菌多糖（refined polysaccharide from Termitomyces albuminosus,RPTA）对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：小鼠被随机分为空白对照组、模型对照组、药物对照组（联苯双酯灌胃,150 mg/（kg·d）,以体质量计,下同）、RPTA各剂量组（100、200、400 mg/（kg·d））,连续灌胃30 d,空白对照组和模型对照组按等量生理盐水灌胃。第31天,给予50%乙醇（12 mL/kg ,以体质量计）建立动物急性肝损伤模型。去除死亡小鼠,在灌胃12 h后各组均取10 只小鼠摘眼球取血并分离血清,测定谷草转氨酶（aspartatetransaminase,AST）和谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）活性、甘油三酯（triglyceride,TG）水平;处死后取小鼠肝脏测定各项抗氧化指标,并采用石蜡切片分析小鼠肝损伤程度。结果：与模型对照组相比,RPTA各剂量组均能降低血清AST和ALT活性、TG水平及肝脏丙二醛含量,提高肝脏超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性及谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量,肝脏变性和坏死等病理改变明显减轻,尤以RPTA高剂量组为佳。结论：RPTA对小鼠酒精性肝损伤具有明显保护作用,其机制可能为RPTA预处理可以提前增强机体的自由基清除防御体系,可以有效地拮抗急性酒精所导致的抗氧化酶活性降低及GSH耗竭,抑制自由基介导的脂质过氧化反应,增强脂肪酸在细胞内代谢,保护细胞膜,促进细胞的再生和修复。     

芦荟多糖联合茶多酚对小鼠酒精性肝损伤的预防作用

目的:研究芦荟多糖(AG)联合茶多酚(TP)对酒精性肝损伤的预防作用。方法:以芦荟凝胶粉为原料,提取芦荟多糖;以C57BL/6小鼠为动物模型,4周42% vol酒精加1次50% vol酒精灌胃,造成酒精性肝损伤,检测小鼠肝脏指数、血清生化指标、肝脏生化指标和病理变化,比较AG、TP和AG&TP对酒精性肝损伤的预防作用。结果:模型组与空白组相比,肝脏指数、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性极显著升高;还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性极显著性降低(P<0.01),而丙二醛(MDA)极显著增加(P<0.01);肿瘤坏死因子(TNF-α)以及白介素-6(IL-6)水平也极显著增高(P<0.01),HE染色结果显示肝细胞明显的炎性浸润和空泡变性。AG&TP组与AG和TP组相比,AG&TP可以更加显著(P<0.05)地改善酒精引起的氧化损伤、炎症反应和肝形态学变化。结论:芦荟多糖联合茶多酚能够有效缓解酒精性肝损伤,且效果优于单一成分。     

多汁乳菇多糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:以多汁乳菇精多糖（Refined polysaccharide from Lactarius volemus Fr,RPLV）为试验材料,探究RPLV对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:55只小鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组、RPLV高、低剂量组（400、100 mg/kg·BW）,连续给药30 d后,断食12 h,空白组以外的其余各组按照12 mL/kg的剂量灌胃浓度为50%乙醇溶液,建立急性酒精性损伤模型。12 h后取血,采用全血细胞分析仪测定外周白细胞（White blood cell,WBC）、红细胞（Red blood cell,RBC）和血小板（Blood platelet,PLT）含量,同时取肝脏,按照试剂盒测定血液及肝脏中的丙二醛（malondialdehyde,MAD）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、甘油三酯（triglyceride,TG）、谷草转氨酶（aspartate amino transferase,AST）和谷丙转氨酶（aspartate transaminase,ALT）水平,并观察小鼠的肝脏病理切片及超微结构。结果:模型组小鼠肝脏及血液中的各项生理生化指标与空白对照组差异显著（P<0.01）,RPLV高、低剂量组肝脏和血液中的SOD、CAT、GSH-Px活力和GSH含量显著上升（P<0.01或P<0.05）,RPLV高剂量组ALT、AST活力及MDA、TG含量显著下降（P<0.01或P<0.05）;病理组织切片和超微结构的观察显示,受试样品RPLV可明显改善肝脏受损情况。结论:多汁乳菇精多糖可以一定程度上改善酒精对肝脏的损伤。     

五味子、黄芪混合多糖的提取及对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:优化五味子、黄芪混合多糖的提取工艺,并探讨其对急性酒精所致小鼠肝损伤的保护作用。方法:采用正交试验优化水提醇沉法提取五味子、黄芪混合多糖,将40只小鼠随机分为空白对照组(CON)和空白对照+五味子黄芪多糖治疗组(CON+SAP)、肝损伤模型组(MOD)、肝损伤模型+五味子黄芪多糖治疗组(MOD+SAP)。SAP组小鼠每日灌胃给予五味子黄芪混合多糖100 mg/kg,CON组和MOD组给予同体积蒸馏水,连续30 d。末次给药后1 h,MOD组和MOD+SAP组小鼠灌胃给予50%酒精12 m L/kg,CON组和CON+SAP组灌胃给予同体积蒸馏水。16 h后取血与肝脏,计算各组小鼠的肝脏指数,测定小鼠血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)的水平,并测定肝组织中的甘油三酯(triglyceride,TG)、微量还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量,苏木精-伊红染色法观察肝脏病理学变化。结果:五味子、黄芪混合多糖最佳提取工艺为料液比1∶45(g/m L)、提取时间3 h、提取温度100℃;与酒精性肝损伤模型组比较,五味子、黄芪混合多糖可降低小鼠肝脏指数(P0.05),降低血清中ALT和AST水平(P0.05),升高肝组织GSH含量(P0.01),并显著降低肝组织MDA和TG含量(P0.05),改善肝脏病理学变化。结论:五味子、黄芪混合多糖对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用。     

五味子酸性多糖分级产物对小鼠急性酒精性肝损伤的改善作用

目的:研究五味子酸性多糖分级产物(Schisandra chinensis acidic polysaccharides-2,SCAP-2)对酒精诱导小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用50%乙醇12 mL/kg·bw灌胃建立小鼠急性肝损伤模型。将50只小鼠随机分为正常对照组、模型组、SCAP-2低剂量(5 mg/kg·bw)、SCAP-2中剂量组(10 mg/kg·bw)和SCAP-2高剂量组(20 mg/kg·bw)。检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中MDA、甘油三酯(TG)含量以及SOD活性;HE染色观察肝脏组织病理学变化。结果:与酒精性肝损伤模型组相比,SCAP-2高剂量可降低小鼠血清中ALT和AST水平(p<0.05),升高血清及肝组织中SOD活性(p<0.01)、降低MDA含量(p<0.05),降低肝组织中TG含量(p<0.01),并可改善肝脏病理学变化。结论:五味子酸性多糖分级产物(SCAP-2)对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用。     

芦荟多糖复方体外抗氧化及预防小鼠酒精性肝损伤作用

采用水提醇沉法提取纯化芦荟多糖,复配玉米低聚肽,测定其体外自由基清除能力,并且通过酒精性肝损伤小鼠模型验证其保肝作用。体外实验表明,芦荟多糖复方对DPPH、ABTS和超氧阴离子的清除率比单一成分有较大的提高。动物实验表明,与空白组相比,模型组小鼠血中ALT和AST活性明显升高(P<0.05);抗氧化酶GSH、SOD、GSH-Px活性显著性降低(P<0.01),而丙二醛含量明显增加,炎症因子TNF-α以及IL-6水平明显增高;病理切片显示模型组小鼠肝细胞明显的炎性浸润和空泡变性。芦荟多糖联合玉米低聚肽复方可降低ALT、AST、TC、TG的水平至(25.27±0.90)U/L、(122.50±4.28)U/L、(2.82±0.20)mmol/L、(2.00±0.15)mmol/L,降低MDA含量至(1.29±0.23)pmol/mg,提高GSH、SOD、GSH-Px含量至(95.85±3.93)、(62.04±3.03) U/mg和(80.15±6.04)U/mg;降低IL-6和TNF-α水平至(28.91±0.35)、(157.88±8.67)pg/mg (P<0.05),表明芦荟多糖复方具有不同程度的保肝效果,其主要机制是清除体内体外自由基、提高肝脏抗氧化能力,缓解酒精引起的氧化损伤和炎症。     

灵芝菌丝体多糖提取工艺优化及其对慢性酒精肝损伤的保护作用

本研究以灵芝菌丝体为材料,采用水提醇沉法提取灵芝菌丝体多糖,在单因素实验基础上,结合响应面分析法优化灵芝菌丝体多糖提取工艺,通过Sevage法及透析法去除蛋白和小分子,获得初步纯化灵芝菌丝体多糖（SGP）。动物模型:将60只小鼠随机分成空白对照组、模型组、阳性对照组和给药低、中、高组（125、250、500 mg/kg·bw）,除空白组外,各组按照0.1 mL/10 g·bw剂量灌胃56°北京红星二锅头,建立慢性酒精肝损伤模型。第15 d开始,各给药组造模4 h后,分别灌胃水飞蓟宾（200 mg/kg·bw）和不同剂量的SGP溶液,连续2周后,解剖。采用试剂盒法测定小鼠血清及肝脏组织中谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、丙二醛（MDA）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和白介素-6（IL-6）、白介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平,并观察小鼠的肝脏病理切片。结果表明:灵芝菌丝体多糖最优提取条件为提取温度89 ℃、提取时间2.5 h和液料比85:1（mL/g）,在此条件下,多糖得率为3.44%。动物实验结果表明,与模型组相比,SGP中、高剂量组小鼠肝脏指数极显著下降（P<0.01）;SGP 中、高剂量组肝脏和血清中的 CAT、SOD和GSH-PX 活力显著上升（P<0.05）,SGP高剂量组 ALT、AST 活力及 MDA、TC、TG、IL-6、IL-1β、TNF-α含量极显著下降（P<0.01）;病理组织切片结果显示,SGP可明显改善肝脏受损情况。说明,SGP可以通过改善小鼠肝脏氧化应激水平,脂质代谢水平并降低小鼠肝脏细胞炎症因子含量,进而对慢性酒精性肝损伤小鼠发挥保护作用。     

骆驼乳对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究骆驼乳对Lieber-DeCarli液体饲料诱导的小鼠酒精性肝损伤的保护作用.方法:将40只雄性C57BL/6NCr小鼠随机分为对照组(Con)、模型组(Et)、骆驼乳高剂量组(EtCM_H,3 g/kg)、骆驼乳低剂量组(EtCM_L,1.5 g/kg)和阳性对照组(美他多辛,300 mg/kg).试验8周...     

黑枸杞花色苷对酒精性肝损伤的保护作用

研究黑枸杞花色苷(black wolfberry anthocyanins,BWA)对酒精性肝损伤的保护作用。将受试小鼠随机分为空白组、模型组、BWA低中高剂量组及阳性对照组,连续灌胃30 d后,除空白组外,均给予体积分数56%乙醇溶液16 m L/kg灌胃,建立急性酒精性肝损伤模型,在模型建立12 h后,脱臼处死,测定血清中谷丙转氨酶(Alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(Aspartate transaminase,AST)活性及肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(Interleukin-6,IL-6)水平,肝组织中丙二醛(Malonaldehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(Reduced glutathione,GSH)水平及超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活性。结果显示,BWA可显著降低血清中ALT、AST活性及TNF-α、IL-6水平(P0.05);降低肝组织中MDA水平(P0.05),提高SOD活性及GSH水平(P0.05)。BWA对酒精诱发的酒精性肝损伤具有较好的保护作用。     

富铬盐藻对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

研究富铬盐藻藻粉(DSC)对小鼠酒精性肝损伤的影响.将小鼠随机分成3组:模型组、藻粉组和正常对照组.采用灌胃方式连续灌胃56°酒精6周,建立小鼠酒精性肝损伤模型,测定谷草转氨酶(AST/GOT)、谷丙转氨酶(ALT/GPT)、碱性磷酸酶(AKP)、总蛋白(TP)和白蛋白(A)在血清中的含量,计算肝脏指数.结果表明,藻粉...     

牡蛎蛋白酶解物对小鼠慢性酒精性肝损伤的保护作用

为探究牡蛎酶解物对小鼠慢性酒精性肝损伤的保护作用,采用牡蛎酶解物干预慢性酒精性肝损伤小鼠,测定小鼠血清中谷丙转氨酶（alaninetransaminase,ALT）活力、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活力、总胆汁酸（total bile acid,TBA）浓度以及肝脏指数和肝脏甘油三酯（triglyceride,TG）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量等指标,观察肝脏的组织形态变化,分析肝脏相关基因mRNA转录水平以及肠道菌群结构的变化。结果表明,与模型组相比,高、低剂量牡蛎酶解物均显著降低了小鼠血清中ALT、AST活力和肝脏中TG、MDA含量（P＜0.05、P＜0.01）,极显著提高了谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量（P＜0.01）;牡蛎酶解物高剂量组的TBA浓度显著降低（P＜0.05）。牡蛎酶解物高、低剂量都可改善酒精对小鼠肝脏造成的形态学损伤,与模型组相比,TLR4、TNF-α和NF-κB的转录水平均显著下调（P＜0.05）,在科水平上提高了小鼠肠道中Firmicutes的丰度,降低了Bacteroidetes的丰度,在属水平上提高了小鼠肠道中Lactobacillus和Alistipes丰度。结论：牡蛎酶解物对慢性酒精性肝损伤小鼠具有保护作用,其作用机制与降低AST、ALT活力和TG、MDA、TBA水平,提高GSH含量,下调TLR4、NF-κB和TNF-α基因转录水平以及肠道菌群结构变化有关。     

茶氨酸复合剂对酒精性肝损伤大鼠肝脏保护作用研究

研究茶氨酸复合剂对酒精性肝损伤大鼠肝脏的保护作用。采用小剂量50%乙醇每日1次灌胃1个月建立大鼠慢性酒精肝损伤(AIL)模型;正常大鼠作为空白组;除正常组外,其余各组以等体积50%乙醇每日1次灌胃1个月;对照组以市售海王星辰(HWXC)1.5g/kg,茶氨酸复合剂低、中、高剂量组分别为0.1、0.2、0.4g/kg的剂量灌胃,1次/d,连续1个月;以大鼠血液ALT、AST、TG和肝脏病理检查为主要衡量指标,观察其对肝脏的保护作用。结果显示茶氨酸复合剂各组与模型组相比大鼠血液ALT、AST、TG含量显著降低,病理检查HE染色显示肝内脂变显著减轻,表明茶氨酸复合剂对酒精性肝损伤大鼠的肝脏具有保护作用。     

水飞蓟复方制剂对急性酒精性肝损伤保护作用的研究

目的 选用水飞蓟复方制剂探究其对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用。方法 将60只雄性KM小鼠随机分为空白组,模型组,水飞蓟复方制剂低、中、高剂量组,共5组,每组12只。空白组和模型组灌胃相同体积的无菌水,其余各组灌胃对应的样品溶液,在灌胃的第28天,除空白组外,其余组小鼠每隔12 h灌胃50%酒精,共计3次,诱导小鼠急性酒精性肝损伤模型。采用苏木精-伊红(Hematoxylin Eosin,HE)染色观察小鼠肝脏病理学变化;测定小鼠肝脏中MDA、GSH、TG的含量和GSH-Px、T-SOD、CAT的活性,测定小鼠血清中ALT和AST的活性以及IL-1?、IL-6、TNF-α的水平。结果 HE染色显示水飞蓟复方制剂组中的肝细胞水肿、气球样变现象得到改善;与模型组相比,在水飞蓟复方制剂高剂量组中,GSH含量显著升高(P<0.05),在其中剂量组中,T-SOD、CAT活性显著升高(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05);利用生化分析仪测定水飞蓟复方制剂的转氨酶活性,发现在其中、高剂量组中的ALT、AST活性显著降低(P<0.01);ELISA法测定各组炎症因子水平,显示水飞蓟复方制剂低剂量组中的IL-1β水平和中、低剂量组中TNF-α水平显著降低(P<0.01)。结论 水飞蓟复方制剂通过提高肝脏的抗氧化能力、降低血液中转氨酶活性、抑制促炎细胞因子的产生,从而在急性酒精性肝损伤中发挥一定的保护作用,为保健食品的研发应用提供一定价值的数据支持。