鱼腥草多酚对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠溃疡性结肠炎的改善作用

该研究探讨了鱼腥草多酚对溃疡性结肠炎小鼠的改善效果。50只KM雄性小鼠随机分为空白组、模型组、鱼腥草多酚低、中、高剂量组。使用浓度为3.5%的葡聚糖硫酸钠（dextran sulphate sodium,DSS）溶液连续灌胃9 d制备小鼠肠炎模型。造模后第3 d灌胃给药,每天1次,连续10 d。观察小鼠体重变化、结肠组织形态学改变和疾病活动指数（disease active index,DAI);采用酶联法（ELISA）测定血清中炎症因子：肿瘤坏死因子（TNF-α）,白细胞介素1β（IL-1β）,白细胞介素（IL-6）,γ干扰素（IFN-γ）;试剂盒检测小鼠血清中肝肾生化指标：血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、血尿素氮（BUN)、血肌酐（Cr）。分析发现,与模型组相比,鱼腥草多酚干预组小鼠的便血减轻、结肠平均增加至8.35 cm（低剂量组）、9.53 cm（中剂量组）、10.87 cm（高剂量组）。DAI指数分别降低了29.83%、46.45%、54.82%。血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、IFN-γ表达水平显著降低（p<0.01）。同时,鱼腥草多酚各剂量组降低了ALT、AST、Cr、BUN水平（p<0.05）。鱼腥草多酚可以有效改善DSS诱导KM雄性小鼠溃疡性结肠炎,降低血清促炎因子水平,其机制可能与抑制NF-κB相关。     

鱼腥草对葡聚糖硫酸钠诱导小鼠溃疡性结肠炎的缓解及保护作用

目的：探究鱼腥草对葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium,DSS）诱导的溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）小鼠炎症及病理损伤的缓解作用。方法：将72只雄性C57BL/6J小鼠随机分成空白组、模型组、阳性组以及鱼腥草汁低、中、高剂量组。除空白组外,其他组采用质量分数3%DSS溶液建立UC小鼠模型,造模后第4天开始灌胃给药,连续给药10d,计算小鼠疾病活动指数（disease activity index,DAI）评分,测定小鼠结肠组织中丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量,肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素（interleukin,IL）-1β、IL-4、IL-6、IL-10质量浓度,髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力,血清脂多糖（lipopolysaccharides,LPS）水平、D-乳酸（D-lactic acid,D-La）浓...     

3种不同组分香菇多糖对溃疡性结肠炎小鼠的缓解作用

探究3种不同组分香菇多糖（Lentinula edodes polysaccharides,LEP）对溃疡性结肠炎小鼠的疗效及其可能的作用机制。通过灌胃方式给予小鼠低（L-LEP1,100 mg/kg bw）、中（M-LEP1,200 mg/kg bw）、高（H-LEP1,400 mg/kg bw）剂量香菇多糖组分LEP1、高剂量（400 mg/kg bw）香菇多糖组分LEP2、LEP3 以及香菇粗提液（lentinus edodes crude extract,LECE）,提前两周进行干预,之后给予小鼠自由饮用3.5%葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium salt,DSS）7 d 以诱导急性结肠炎,记录疾病活动指数（disease activity index,DAI）,测量结肠长度和脾脏指数,苏木精-伊红染色（hematoxylin-eosin staining,HE）法观察结肠病理切片和评分,阿尔辛蓝（alcian blue,AB）和过碘酸雪夫（periodic acid-schiff reaction,PAS）染色检测结肠组织杯状细胞和黏蛋白,酶联免疫吸附试验（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测结肠组织中髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）含量,血清中白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）和白细胞介素-10（interleukin-10,IL-10）的含量以及结肠中IL-1β、TNF-α、IL-6、干扰素-γ（interferon-gamma,IFN-γ）、白细胞介素-4（interleukin-4,IL-4）、IL-10 和白细胞介素-17（interleukin-17,IL-17）的含量。结果表明,LEP1、LEP3 及粗提液LECE 能够有效延缓小鼠结肠炎症的发展,其作用效果与修复肠道损伤、影响炎症反应以及肠道细胞免疫有关。     

黑蒜对溃疡性结肠炎BALB/c小鼠炎症反应的影响

目的：通过葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium，DSS）诱导的BALB/c小鼠溃疡性结肠炎模型，研究黑蒜对溃疡性结肠炎小鼠炎症反应的影响。方法：小鼠自由饮水摄入质量分数4% DSS建立溃疡性结肠炎模型；分别灌胃不同剂量黑蒜水提取液；考察小鼠体质量变化、疾病活动指数（disease activity index，DAI）、病理组织学评分；苏木精-伊红染色观察小鼠结肠组织病理变化，酶联免疫吸附测定法检测小鼠血清肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α，TNF-α）、白细胞介素6（interleukin 6，IL-6）、IL-1β质量浓度，免疫印迹法检测小鼠结肠组织中TNF-α的表达水平。结果：高、中、低剂量的黑蒜均缓解了DSS引起的小鼠体质量下降；与模型组相比，黑蒜高、低剂量组小鼠DAI评分显著降低（P＜0.05），黑蒜高、中剂量组小鼠病理组织学评分、IL-6、IL-1β和TNF-α质量浓度极显著降低（P＜0.01）；结论：黑蒜具有降低BALB/c小鼠溃疡性结肠炎炎症反应的作用。     

甲基烯丙基三硫醚对溃疡性结肠炎小鼠炎症因子及肠道菌群的调节作用

该研究探究了甲基烯丙基三硫醚（allyl methyl trisulfide,AMTS）对溃疡性结肠炎小鼠炎症因子及肠道菌群的调节作用。观察小鼠体重、结肠长度、疾病活动指数（DAI）及结肠组织变化,ELISA检测血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）水平,16S rRNA系统测序技术检测肠道菌群的变化。研究表明模型组体重下降25.59%,AMTS低、中、高剂量组分别下降4.06%、9.88%和5.45%。模型组DAI值为3.51,AMTS三个剂量组分别为2.60、2.88和2.79。与模型组相比,AMTS的三个干预组都减轻了结肠组织炎症细胞浸润,同时都显著性降低了结肠中促炎细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的水平（p<0.01,p<0.05）。AMTS组较模型组可增加肠道菌群丰度及多样性。与模型组相比,AMTS还能降低拟杆菌、变形菌等数量,提高厚壁菌、乳酸杆菌等有益菌群的数量。研究表明AMTS可通过降低炎症因子水平和增加肠道菌群的多样性缓解溃疡性结肠炎小鼠的症状。     

正北芪多糖对结肠炎小鼠的抗炎作用研究

目的:探究正北芪多糖（Astragali radix polysaccharide,APS）对溃疡性结肠炎的疗效及可能作用机制。方法:将50只SPF级雄性小鼠随机分为空白组,模型组,高、低浓度组和阳性对照组,采用5%葡聚糖酸钠（Dextran Sulfate Sodium Salt,DSS）建立急性溃疡性结肠炎小鼠模型,建模成功后,空白组和模型组自由饮用蒸馏水,高、低浓度APS组分别自由饮用0.7和0.35 mg·mL?1APS水溶液,阳性对照组自由饮用1 μg·mL?1地塞米松水溶液,连续7 d。评估各组小鼠的疾病活动指数（Disease Activity Index,DAI）,HE法观察结肠病理切片,ELISA法检测结肠组织中超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）、一氧化氮合酶（NOS）的活性以及丙二醛（MDA）含量和NO水平,以及血清中IL-6、IL-1β、D-乳酸（D-LA）、二胺氧化酶（DAO）和TNF-α含量。结果:与DSS组相比,高浓度APS组显著（P<0.05）降低小鼠结肠炎DAI评分、减少结肠组织溃疡面积和炎症细胞浸润,以及恢复结肠长度,且小鼠血清中IL-6、IL-1β、TNF-α的含量和D-LA、DAO水平以及结肠组织中MPO、NOS活性和MDA、NO水平均显著（P<0.05）降低,SOD活性显著（P<0.05）升高。结论:高浓度APS组对溃疡性结肠炎小鼠有显著疗效,其作用效果与抗氧化、改善肠道黏膜屏障功能、减少炎症因子的释放有关。     

植物乳杆菌1201对DSS诱导结肠炎的缓解作用

结肠炎是一种具有复发特性的炎症性肠病,近几十年来发病率不断上升。越来越多的研究表明益生菌可缓解结肠炎。本研究通过建立葡聚糖硫酸钠(Dextran sulfate sodium, DSS)诱导的结肠炎小鼠模型,探究植物乳杆菌1201(Lactobacillus plantarum 1201)对DSS诱导结肠炎的缓解作用。将实验小鼠分为正常组、模型组、1201组,对除正常组外其余组小鼠诱导结肠炎,同时对1201组小鼠每日灌胃0.2 mL的1×10⁹ CFU/mL植物乳杆菌1201,持续12 d。通过H&E染色观察小鼠结肠形态,采用荧光定量PCR技术检测小鼠结肠组织NF-κB、炎症因子(TNF-α、IL-6、IL-22、IFN-γ、IL-17A、TGF-β1)和结肠紧密连接蛋白(ZO-1、Ocludin和Claudin-3)的mRNA表达水平;此外,使用16S rRNA高测序技术检测小鼠肠道菌群的变化,采用代谢组学分析肠道代谢物的变化。结果表明,植物乳杆菌1201通过降低肠道Firmicutes/Bacteroidetes的比率,增加乳酸杆菌Bifidobact...     

乳源酪蛋白糖巨肽对溃疡性结肠炎小鼠肠道菌群多样性的影响

研究乳源酪蛋白糖巨肽（casein glycomacropeptide,CGMP）对溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）小鼠肠道菌群多样性的影响,从肠道菌群角度探讨乳源CGMP改善溃疡性结肠炎与肠道菌群变化关系的可能机制。恶唑酮（oxazolone,OXZ）诱导小鼠UC模型,设立正常对照组、模型对照组、乳源CGMP组（50 mg/（kg·d））和柳氮磺胺吡啶（salazosulfapyridine,SASP）治疗组（40 mg/（kg·d））,其中正常对照组和模型对照组灌胃相应剂量的生理盐水,连续灌胃7 d。利用Ion Torrent PGM技术检测实验期间小鼠肠道菌群多样性的变化。UC小鼠肠道菌群结构失调,其肠道菌群多样性降低以及优势菌群比例下降。对测序序列通过主成分分析（principal componentanalysis,PCA）、UniFrac等统计分析发现,UC小鼠肠道中厚壁菌门（Firmicutes）和拟杆菌门（Bacteroidetes）的丰度降低而放线菌门（Actinobacteria）和变形菌门（Proteobacteria）的丰度升高。乳源CGMP干预后UC小鼠肠道菌群多样性增加,厚壁菌门和拟杆菌门的相对比例高于模型组,提示乳源CGMP可通过调节失衡的肠道菌群来改善UC。     

乳酸芽孢杆菌发酵液护色的山药多糖对葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠结肠炎的改善作用及机制

以质量分数为3%的葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium salt,DSS）为诱导剂构建小鼠结肠炎模型,研究乳酸芽孢杆菌DU-106发酵液护色的山药多糖对结肠炎小鼠的改善作用及作用机制。结果显示：对于结肠炎小鼠,乳酸芽孢杆菌DU-106发酵液护色的山药多糖能极显著降低其疾病活动指数（disease activity index,DAI）（P＜0.01）,显著改善结肠萎缩（P＜0.05）,极显著降低肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的分泌水平（P＜0.01）,显著降低组织学损伤病理评分（P＜0.05）,提高肠道菌群的多样性、厚壁菌门（Firmicutes）和拟杆菌门（Bacteroidetes）的丰度比值以及罗斯氏菌属（Roseburia）等有益菌属的相对丰度,降低另枝菌属（Alistipes）等有害菌属的相对丰度,且作用效果与清水护色的山药多糖相当。乳酸芽孢杆菌DU-106发酵液护色处理后的山药多糖也具备改善DSS诱导的小鼠结肠炎的作用,其作用机制可能与调节结肠炎小鼠促炎因子的分泌及小鼠肠道菌群有关。本实验结果可为山药的加工处理及含山药多糖功能食品的开发研究提供理论参考。     

鼠尾草酸对葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠溃疡性结肠炎的改善作用

研究了鼠尾草酸（CA）对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的小鼠溃疡性结肠炎（UC）的改善作用。小鼠自由饮用含3%DSS的蒸馏水,连续7 d造模。将60只小鼠随机分为5组：空白对照组（CK）、DSS模型组（DSS）、鼠尾草酸低剂量组（CAL）、鼠尾草酸高剂量组（CAH）、美沙拉嗪组（PC）。通过小鼠体质量变化、疾病活动指数（DAI）评分、结肠组织病理学和肠道通透性变化评估CA对UC小鼠的干预作用。通过测定结肠组织髓过氧化物酶（MPO）活性、超过氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量、紧密连接蛋白ZO-1和Occludin的表达及肠道菌群组成的变化探讨可能的影响机制。与DSS组相比,CA干预降低了UC小鼠的质量损失和DAI评分、改善了结肠组织病理损伤。同时,CAL和CAH组结肠组织MPO活性显著降低、MDA含量分别降低了13.75%、70.00%(P<0.05),SOD活性分别升高了6.12倍、9.62倍（P<0.05）,肠道通透性显著降低、ZO-1和Occludin蛋白的表达得到恢复。50 mg/kg mb的CA灌胃提高了厚壁菌门和拟杆菌门的丰度比值,恢复了DSS诱导的U...     

芹菜苷对葡聚糖硫酸钠诱导小鼠结肠炎的缓解作用

目的：借助葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium,DSS）诱导的结肠炎小鼠模型,探究芹菜苷对肠道健康的影响。方法：将30 只雄性C57BL/6J小鼠随机分成正常组、模型组、芹菜苷组。正常组和模型组全程给予AIN93G纯饲料,芹菜苷组全程给予基于AIN93G纯饲料配方调整的芹菜苷（质量分数0.016 7%）定制饲料,饲喂7 d后,模型组和芹菜苷组的饮用水更换为含质量分数3% DSS的无菌水进行肠炎造模,造模6 d后,停止给予DSS无菌水,24 h后处死小鼠;每天观察并记录小鼠饮食量、体质量,计算小鼠疾病活动指数（disease activity index,DAI）,在实验结束后测定小鼠脾脏指数,血清中肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）-α、白细胞介素（interleukin,IL）-6水平及结肠组织中髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）、诱导型一氧化氮合酶（inducable nitric oxide synthase,iNOS）活力,观察小鼠结肠病理及杯状细胞的数量状况。结果：与模型组相比,芹菜苷可显著缓解结肠炎小鼠的体质量下降（P＜0.05）,降低DAI（P＜0.001）与脾脏指数（P＜0.001）以及血清中炎症因子TNF-α（P＜0.001）与IL-6（P＜0.01）的质量浓度;另外,芹菜苷对结肠缩短有极显著改善作用（P＜0.01）,并可减轻结肠炎小鼠结肠组织损伤和降低炎症浸润水平,极显著降低MPO及iNOS活力（P＜0.001）,显著增加杯状细胞的数量（P＜0.05）,促进黏液分泌,维持肠道屏障功能完整。结论：25 mg/kg mb的芹菜苷剂量可缓解DSS诱导的小鼠结肠炎。     

金枪鱼骨胶原肽对葡聚糖硫酸钠诱导急性结肠炎小鼠的预防效果

目的:研究金枪鱼骨胶原肽对葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium,DSS）诱导急性溃疡性结肠炎小鼠的预防效果。方法:将小鼠随机分为正常组、造模组、骨胶原肽组,正常组和造模组小鼠每日灌胃生理盐水,骨胶原肽组每日灌胃300 mg/kg的骨胶原肽。除正常组外,造模组和骨胶原肽组采用3.5%的DSS自由饮用8 d建立小鼠急性溃疡性结肠炎模型。记录每日小鼠体重,评价疾病活动指数（disease activity index,DAI）,测定脏器指数,留取结肠组织测量长度并对其进行HE染色,观察病理变化。运用酶联免疫法（ELISA）检测血清和结肠组织中肠道黏膜屏障损伤指标内毒素（LPS）、二胺氧化酶（DAO）的含量以及抗氧化损伤指标超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力。结果:与正常组相比,造模组小鼠的体重下降,DAI评分明显升高,肝脾肿大,胸腺萎缩,同时结肠长度显著缩短并且病理损害严重。与造模组相比,骨胶原肽灌胃后小鼠血清和结肠组织中LPS和DAO水平均极显著降低（P<0.01）,SOD和GSH-Px活力均极显著升高（P<0.01）。结论:金枪鱼骨胶原肽具有减轻急性溃疡性结肠炎症状的作用,推测其通过修复肠道损伤,提高机体抗氧化能力发挥结肠炎预防保护作用。     

南极磷虾油对硫酸葡聚糖钠盐诱导溃疡性结肠炎小鼠的抗氧化作用机制

目的:探讨南极磷虾油(Antarctic krill oil,AKO)对硫酸葡聚糖钠盐(dextran sulfate sodium,DSS)诱导溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠的抗氧化作用及其机制.方法:BALB/c小鼠随机分成4组:对照组、DSS组、低剂量AKO组(L-AKO,0.25...     

小蓬草乙醇提取物对葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎小鼠的抗炎作用

探讨小蓬草乙醇提取物（CME）对葡聚糖硫酸钠（dextran sodium sulfate,DSS）诱导的溃疡性结肠炎小鼠的抗炎能力的影响。将小鼠随机分成正常组、模型组、低剂量和高剂量CME组。除正常组外,其余各组小鼠采用DSS诱导结肠炎小鼠模型,并对低剂量和高剂量CME组分别灌胃50和200 mg·kg?1 CME,持续7 d。观察各组小鼠的体重、结肠长度、结肠重量长度比、疾病活动指数（disease activity index,DAI）及结肠组织病理学变化。检测结肠组织中髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）,超氧歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）的水平和结肠肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor, TNF）-α、白介素（Interlukin, IL）-1β、IL-6的分泌水平,以及TNF-α、IL-1β、IL-6、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）和环氧合酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）的mRNA表达水平。结果表明,相较于模型组,CME组能显著抑制DSS诱导的体重减轻、结肠缩短和肠壁增厚（P<0.05）,结肠长度恢复至7.5 cm（低剂量CME组）和8.6 cm（高剂量CME组）;改善结肠病理组织的粘膜损伤,隐窝丧失和炎症程度;显著提高结肠组织中GSH和SOD的水平（P<0.05）,降低MPO和MDA水平。此外,高剂量CME组还能显著抑制结肠组织中的炎性细胞因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）的分泌和iNOS、COX-2以及TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA转录（P<0.05）。综合而言,CME通过抑制炎性细胞因子的分泌及炎性介质在结肠组织中的表达而对DSS诱导的结肠炎小鼠的具有抗炎作用。     

乳源酪蛋白糖巨肽对溃疡性结肠炎小鼠MUC2表达的影响

目的： 研究酪蛋白糖巨肽(CGMP)对溃疡性结肠炎 (UC)小鼠结肠黏蛋白MUC2表达的影响,从而进一步探讨CGMP对UC的改善效果。方法：Balb/c 实验小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、CGMP组和SASP(柳氮磺胺吡啶)治疗组。对模型对照组、CGMP组和SASP组利用OXZ灌肠方法建立UC模型,诱导建模后同时给予CGMP组灌胃CGMP溶液(剂量为50mg/(kg ·d))以及SASP组灌胃SASP溶液(剂量为40mg/(kg ·d)),连续灌胃5d。期间记录小鼠每天体质量变化,进行疾病活动指数 (DAI),末次灌胃后处死小鼠,分离结肠进行组织损伤评分并制作石蜡切片,分别进行HE染色和MUC2免疫组化染色。结果：CGMP可有效缓解溃疡性结肠炎小鼠的一般状态,同时显著降低小鼠结肠的大体形态损伤指数,HE染色结果表明CGMP可以维持小鼠肠黏膜上皮细胞的完整,免疫组化结果证实了CGMP可以显著促进小鼠肠黏膜MUC2的分泌。结论：CGMP可以显著促进小鼠结肠MUC2的表达,通过维系肠黏膜的屏障作用来减缓炎症。