雨生红球藻破壁孢子粉对Ⅱ型糖尿病大鼠血糖及血脂的干预作用

初步探讨雨生红球藻破壁孢子粉对Ⅱ型糖尿病大鼠的血糖及血脂的干预作用及其机理。方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、雨生红球藻破壁孢子粉低、中、高3个剂量组、降糖药物(盐酸二甲双胍)组。除正常组外,其它各组均用高脂高糖饲料喂养4周,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)35 mg/kg bw后继续喂养4周进行造模。造模成功后3个剂量组在给予高脂高糖饲料的同时,灌胃给予不同剂量(50,100,200 mg/kg bw)的雨生红球藻破壁孢子粉。降糖药物组灌胃给予二甲双胍(28.5 mg/kg bw)。模型组灌胃给予蒸馏水。4周后处死大鼠取血清测定血糖、胰岛素、HDL-C、LDL-C、TG、SOD、GSH-Px的活性和MDA、IL-1β、TNF-α水平。研究结果表明,雨生红球藻破壁孢子粉可显著减少糖尿病大鼠的摄食量和饮水量,显著降低血糖和胰岛素水平,显著提高血清SOD、GSH-Px活性,降低MDA、IL-1β、TNF-α水平,显著降低糖尿病大鼠LDL和TG含量,提高HDL含量。结论:雨生红球藻破壁孢子粉可显著改善糖尿病大鼠血糖及胰岛素水平,有效调节血糖和血脂紊乱。增强机体的抗氧化能力,降低炎性因子水平可能是雨生红球藻破壁孢子粉干预血糖血脂的途径之一。     

雨生红球藻破壁孢子粉对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究雨生红球藻破壁孢子粉对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法:将小鼠随机分为空白对照组、模型组和雨生红球藻粉低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg)。剂量组动物先灌胃受试物7 d,第8 d开始,给予剂量组和模型组50%酒精连续灌胃7 d,建立酒精性肝损伤模型。最后一次灌胃16 h后处死小鼠,取血清和相关脏器。测定小鼠血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)以及甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)的含量,测定肝组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性、谷胱甘肽(glutathione peroxidase,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,以及炎性因子Tumor Necrosis Factor-α(TNF-α)、Interleukin-1β(IL-β)水平,制作肝脏HE染色病理切片,观察肝组织的病理学变化。结果:与模型组相比,雨生红球各剂量组肝脏指数极显著降低(p<0.01),血清中AST含量极显著降低(p<0.01),TC含量显著降低(p<0.05),肝脏MDA和GSH含量降低,SOD活性提高,炎性因子TNF-α含量降低,IL-β含量极显著降低(p<0.01),肝组织病理损伤也得到明显改善。结果表明雨生红球藻破壁孢子粉对小鼠酒精性肝损伤具有明显的保护作用。     

雨生红球藻虾青素对糖尿病大鼠脑损伤的干预作用

目的:研究雨生红球藻虾青素对2型糖尿病大鼠脑组织的影响。方法:72只大鼠随机分为糖尿病模型组、正常组、雨生红球藻虾青素低剂量组【50 mg/(kg·d)】、雨生红球藻虾青素中剂量组【100 mg/(kg·d)】、雨生红球藻虾青素高剂量组【200 mg/(kg·d)】、降糖药物(盐酸二甲双胍)组,每组12只。采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)加高糖高脂饲料制备大鼠2型糖尿病模型。12周后,10%水合氯醛麻醉处死大鼠,4℃下取其脑部,检测GSH-Px活性、SOD活性和MDA含量;HE染色光镜下观察大鼠脑组织形态结构;免疫组化测定大鼠脑组织含IL-1β、TNF-α的细胞数量。结果:与模型组比较,高剂量虾青素可显著提高2型糖尿病大鼠脑组织GSH-Px和SOD的活性,显著降低MDA的含量,显著降低IL-1β、TNF-α的细胞数量,对糖尿病大鼠脑组织结构具有保护作用。结论:雨生红球藻虾青素对2型糖尿病大鼠脑组织具有保护作用,其作用机制可能与改善大鼠脑的氧化应激反应,降低炎性因子有关。     

雨生红球藻源虾青素对糖尿病小鼠的降糖作用及其机制

通过尾静脉注射四氧嘧啶(45~50 mg/kg BW iv)建立小鼠高血糖模型,研究雨生红球藻源虾青素(astaxanthin,ASX)对四氧嘧啶高血糖小鼠血糖的调节作用。分别以雨生红球藻源虾青素粉(虾青素含量为2%)25、100 mg/kg连续灌胃高血糖小鼠14 d,在末次灌胃后摘眼球取血测定血糖、胰岛素、SOD、GSH-Px的活性和MDA水平;肝、肾组织称重并测定SOD、GSH-Px的活性和MDA水平。结果表明,雨生红球藻源虾青素可缓解高血糖模型小鼠体重降低的趋势,减少饮水量和摄食量;雨生红球藻源虾青素可显著降低四氧嘧啶高血糖小鼠的血糖值(p0.05)以及极显著提高血清中胰岛素的含量(p0.01),增强血清中的SOD(p0.05)和GSH-Px(p0.01)的活性,抑制了肾脏和肝脏中的MDA水平。结果表明,提高血清和肝肾组织的抗氧化能力,增加机体内的胰岛素水平可能是雨生红球藻源虾青素降血糖的机制之一。     

酶解结合物理法对雨生红球藻破壁处理的工艺研究

采用酶解结合物理法对雨生红球藻的破壁工艺进行了研究,以破壁孢子率为评价指标,通过正交试验筛选酶解条件,对比试验进行验证。试验结果表明,雨生红球藻的最佳破壁工艺为:选用复合纤维素酶对雨生红球藻进行酶解处理,酶添加量0.5%,酶解温度45℃,酶解时间5 h,酶解后结合高压均质法进行破壁,均质压力40 MPa,均质2次。在此工艺条件下,雨生红球藻的破壁孢子率较原工艺提高18.07%。酶解结合高压均质法用于雨生红球藻粉破壁具有效率高、成本低的优点,适用于工业化生产。     

3-羟基丁酸对雨生红球藻PSⅡ光化学活性与色素合成的影响

利用试验生态学方法,研究3-羟基丁酸对雨生红球藻光系统Ⅱ（photosystem Ⅱ,PSⅡ）光化学活性与色素合成的影响。结果发现,3-羟基丁酸对雨生红球藻PSⅡ光反应中心造成胁迫损伤,细胞PSⅡ光化学最大光能转化效率（Fv/Fm）、有效光能转化效率（Yield）和表观电子传递速率（electron transfer rate,ETR）的参数均出现不同程度降低,其中0.02、0.10 μg/L 处理组的作用最明显;3-羟基丁酸造成雨生红球藻叶绿素a 含量波动变化并最终下降至较低水平;3-羟基丁酸能够促进雨生红球藻合成并积累虾青素,其中0.01 μg/L 浓度的促进作用最强,虾青素最高产量为7.57 mg/L;3-羟基丁酸影响了雨生红球藻自身资源在光合作用与抗逆合成之间的权衡分配。研究结果为使用3-羟基丁酸作为外源诱导物促进雨生红球藻生产虾青素提供了依据。     

肌醇、D-手性肌醇对大鼠酒精性脂肪肝作用的研究

酒精性脂肪肝(Alcoholic fatty liver,AFL)以及由此发展而成的严重肝脏疾病是人类健康的重大威胁。本实验以SD大鼠为实验动物模型,研究肌醇和D-手性肌醇对大鼠酒精性脂肪肝的作用。实验动物随机分为6个组,一个空白对照组,一个模型对照组,肌醇高(200mg/kg·BW·d)、低(100mg/kg·BW·d)剂量组,D-手性肌醇高(200mg/kg·BW·d)、低(100mg/kg·BW·d)剂量组。采用体积分数为40%的酒精给大鼠灌胃造酒精性脂肪肝模型,灌胃剂量9m L/kg·BW·d,每天分两次给大鼠灌胃,两次间隔大于6小时。造模同时灌胃给药。60天后,测定大鼠体重,脏器指数变化,检测血清和肝脏相关指标。结果显示,肌醇可降低大鼠的肝脏指数,降低血清中TC、TG水平。肌醇两个剂量组能显著降低肝脏TC含量(P<0.05),其中高剂量组有极显著降低作用(P<0.01),手性肌醇两个剂量组均能显著降低肝脏TC含量(P<0.05);肌醇两个剂量组和D-手性肌醇两个剂量组均能极显著降低肝脏TG含量(P<0.01)。肌醇高剂量组使大鼠肝脏GSHPx活力极显著升高(P<0.01),MDA含量极显著降低(P<0.01);D-手性肌醇高剂量组使肝脏SOD活性极显著提高(P<0.01),并极显著降低肝脏MDA水平(P<0.01)。肌醇和D-手性肌醇能降低肝脏脂质含量,预防酒精性脂肪肝,两者效果相当。     

雨生红球藻软胶囊对小鼠的增强免疫力功能实验研究

通过动物试验研究雨生红球藻软胶囊的增强免疫力功能。设置4个试验组,每组设167mg/kg·BW、333mg/kg·BW、500mg/kg·BW 3个剂量组和食用植物油阴性对照组,每天按20mL/kg·BW经口灌胃1次,连续给予30d,分别进行小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞实验、NK细胞活性测定及淋巴细胞转化实验、抗体生成细胞实验、血清溶血素测定和迟发性变态反应实验、小鼠碳廓清实验。结果表明,三个剂量组动物的足跖肿胀度与阴性对照组比较均有显著性差异(P0.05、P0.01、P0.01),小鼠细胞免疫功能试验结果阳性;三个剂量组动物的溶血空斑数与阴性对照组比较,中、高剂量组有显著性差异(P0.05、P0.05),三个剂量组动物的抗体积数与阴性对照组比较均有显著性差异(P0.01、P0.01、P0.01),小鼠体液免疫功能试验结果阳性。可以判定雨生红球藻软胶囊具有增强免疫力功能作用。     

混合光照对雨生红球藻PSII 光化学活性与色素积累的影响

该研究以54 μmol/（m2·s）白光为对照组,在54 μmol/（m2·s）白光的基础上研究不同蓝光光照强度18、36、54 、72 μmol/（m2·s）对雨生红球藻光化学活性和积累色素的影响。通过对雨生红球藻细胞密度、叶绿素、虾青素含量以及叶绿素荧光参数测定,探究雨生红球藻生长情况以及光照胁迫过程中虾青素含量的变化。结果表明,36 μmol/（m2·s）混合蓝光对雨生红球藻的抑制作用最明显。蓝光试验组的雨生红球藻光系统Ⅱ（photosystem Ⅱ,PSII）最大光能转化效率、有效光能转化效率和表观电子传递速率参数普遍高于对照组,说明雨生红球藻光合作用的结构和功能受到光损害,植物产生自我保护机制。54 μmol/（m2·s）照度的蓝光是雨生红球藻积累虾青素最适宜的混合光照强度。     

雨生红球藻中虾青素的研究进展

虾青素是一种具有众多生理功能的类胡萝卜素,经济价值极高,但是在自然界中含量较少,其最佳生物来源-雨生红球藻中含量也不超过5%,且该藻的细胞壁较厚,虾青素提取不充分,造成部分虾青素浪费。因此,如何充分提取雨生红球藻中的虾青素已成为研究热点。就虾青素的生理功能、提取方法、雨生红球藻的破壁方法展开论述。     

蓝莓花青素对2型糖尿病小鼠肝、肾损伤的改善作用

目的:探讨蓝莓花青素（Blueberry anthocyanins,BA）对2型糖尿病小鼠肝脏、肾脏组织损伤的改善作用。方法:采用高脂、高糖饮食联合腹腔注射链佐霉素（streptozocin,STZ）建立2型糖尿病小鼠模型,设置正常组、模型组、盐酸二甲双胍组（250 mg/kg）、蓝莓花青素组低、中、高剂量组（100、200、300 mg/kg）,连续灌胃4周后,处死小鼠;测定脏器指数,血清中谷丙转氨酶（Alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（Aspartate aminotransferase,AST）活性和血肌酐（Serum creatinine,Scr）、尿素氮（BUN）含量;检测肝、肾组织丙二醛（Malondialdehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase,GSH-Px）水平;制作肝肾HE染色病理切片,观察病理学变化。结果:BA显著降低了肝、肾脏器指数（P<0.05）;抑制血清中ALT、AST活力（P<0.01）,降低血清Scr、BUN含量（P<0.01）;提高了肝肾组织中抗氧化酶SOD和GSH-Px活性（P<0.05）,降低了MDA含量;组织病理学观察显示,BA减轻了这些器官的病理损伤,且剂量越大,效果越明显。结论:BA具有较强的抗氧化活性,能够改善肝肾功能,对2型糖尿病造成的肝肾损伤也具有一定的修复作用,可作为预防糖尿病及其并发症的潜在功能性食品。     

壳聚糖复方对高脂饲料致肥胖大鼠减肥作用的研究

为研究壳聚糖复方(壳聚糖、白芸豆提取物、葡萄籽提取物和富硒酵母)的减肥作用,除空白组外,其余大鼠喂养高脂饲料2周建立肥胖大鼠模型,建模成功后再随机分为模型组、奥利司他组(48 mg/kg)、壳聚糖配方高(0.812 g/kg)、中(0.406 g/kg)、低(0.203 g/kg)剂量组,连续给药6周后检测各组大鼠体重、Lee's指数、肝体比、脂体比,血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、瘦素、脂联素、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)等指标。结果显示与模型组相比,壳聚糖复方高剂量能显著降低肥胖大鼠的终末体重、肝体比、血清TG、TC含量及AST、ALT活性(P<0.05),极显著降低Lee's指数、脂体比、血清LDL-C、瘦素及肝脏MDA含量(P<0.01),极显著提高血清脂联素含量及肝脏SOD活性(P<0.01),显著提高肝脏GSH-Px酶活力(P<0.05);壳聚糖复方中剂量能显著降低肥胖大鼠的终末体重、Lee's指数、肝体比、脂体比、TG、TC、瘦素、MDA含量及血清ALT、AST活力(P<0.05),极显著降低LDL-C含量(P<0.01),显著升高血清脂联素含量及肝脏SOD活性(P<0.05),表明壳聚糖复方具有一定的减肥作用,其作用机制可能与调节机体脂肪代谢相关激素水平,加快机体的脂质代谢,减少氧化损伤等有关。     

美味牛肝菌多糖对2型糖尿病大鼠肝损伤的改善作用

目的:研究美味牛肝菌多糖对2型糖尿病(T2DM)大鼠肝损伤的改善作用。方法:采用高脂高糖饲料喂养联合链脲佐菌素(STZ)腹腔注射法构建T2DM大鼠模型。将T2DM大鼠随机分成模型组、牛肝菌多糖低、高剂量组(200,400 mg/kg·bw)、二甲双胍组(200 mg/kg·bw),以正常组作对照,正常组与模型组给予生理盐水。各组灌胃给药1次/d,4周后,测定各组大鼠空腹血糖(GLU)值并计算肝脏指数;测定血清中甘油三酯(TG)含量,谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活力;检测肝脏中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量。结果:与模型组相比,三组药物组大鼠的GLU水平显著降低(p<0.05)。TG和MDA含量减少,肝脏指数下降,ALT、AST的活力显著降低(p<0.01);CAT、SOD、GSH-Px活力和GSH的含量极显著升高(p<0.01)。结论:美味牛肝菌多糖对减轻T2DM大鼠的肝损伤有显著的疗效。     

洛神花多糖对大鼠急性肝损伤干预作用

研究洛神花多糖提取物对Wister大鼠急性肝损伤模型的干预作用。首先采用乙醇灌胃法建立大鼠急性肝损伤模型,将成模大鼠分为模型组、实验组(洛神花多糖 1.0、2.0、4.0、8.0 g/kg 组)、阳性对照组("海王金樽"解酒药 10 mg/kg BW),以健康大鼠作为正常组,持续治疗7 d,颈动脉采血测定各组大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸脂酶(ALP)和胆碱酯酶(CHE)的活力及总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)和谷胱甘肽(GSH)的含量;称量各组大鼠肝脏重量,计算肝脏指数,以及肝脏组织切片的观察;对洛神花多糖提取物对急性肝损伤大鼠干预效果进行综合评价。结果表明,与模型组相比,4.0 g/kg洛神花治疗组血清中ALT、AST、ALP活力均极显著降低(P<0.01),TP、GLB含量显著降低(P<0.05),CHE活力显著增高(P<0.05),洛神花多糖提取物对ALD大鼠体重具有一定稳定作用,能有效减少胃黏膜组织溃疡、减轻肝脏肿胀与肝细胞变性坏死情况。因此洛神花多糖提取物对急性肝损伤大鼠具有良好的干预治疗作用和保肝能力,具有良好开发应用潜力。     

复方北冬虫夏草提取工艺及其对链尿佐菌素诱导1型糖尿病大鼠的降血糖作用研究

目的:优化复方北冬虫夏草的提取工艺,并对其降血糖作用进行研究。方法:采用水煎煮法提取复方北冬虫夏草,通过单因素实验和正交试验优化提取工艺;以链尿佐菌素诱导Wistar雄性大鼠为1型糖尿病模型,成模后随机分为模型组,复方北冬虫夏草低、中、高剂量组,另取10只正常大鼠作为空白对照组,给药12周后分别称定各组大鼠体重,检测血清胰岛素、血糖,肝脏丙二醛、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶及肾脏甘油三酯、总胆固醇水平,通过HE染色观察肾脏组织形态变化。结果:复方北冬虫夏草最佳提取工艺为:料液比1:10 g/mL,提取3次、每次提取1.5 h、提取温度为70℃,经三次平行试验验证平均提取率为53.1%,平均多糖得率为5.1%,平均总皂苷得率为1.3%;与模型组比较,复方北冬虫夏草各给药组均可改善糖尿病大鼠的相关指标,其中高剂量组大鼠体重、胰岛素水平和GSH-Px活力显著增加(P<0.05),SOD活力极显著提高(P<0.01),而血糖值、肝脏MDA及肾脏TG、TC水平则极显著降低(P<0.01);各给药组大鼠的肾损伤程度均得到明显改善。结论:优化了复方北冬虫夏草的提取工艺,最佳提取工艺条件下所得提取物对链尿佐菌素诱导的1型糖尿病大鼠具有显著的降糖功效。     

农大4号’欧李果实花色苷对D-半乳糖致衰老小鼠保护作用研究

为了研究'农大4号'欧李果实花色苷对衰老小鼠保护作用,采用颈部皮下注射D-半乳糖构建衰老小鼠模型,用不同剂量(高、中、低剂量分别为500、250、125 mg·(kg·d)-1)的花色苷灌胃小鼠,计算小鼠心脏、肝脏、脾脏、肺脏及肾脏指数,并测定小鼠血清、心脏、肝脏、脾脏和肾脏中总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)的指标变化情况。结果表明:与空白组相比,模型组小鼠肝脏指数、脾脏指数和肾脏指数显著下降(P<0.05),血清和各脏器组织中的T-AOC、SOD、GSH-Px、CAT均显著降低(P<0.05),MDA含量显著升高(P<0.05),说明衰老小鼠模型构建成功。与模型组相比,高剂量组的肝脏指数、脾脏指数和肾脏指数显著升高(P<0.05),血清和各脏器中的T-AOC、SOD、GSH-Px、CAT均有显著升高(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05)。由此得出,'农大4号'欧李果实花色能有效增强小鼠的抗氧化能力,对衰老小鼠有较强的保护作用。     

芜菁中性多糖降血糖作用研究的初步探讨

目的 初步探讨芜菁中性多糖对糖尿病大鼠的降血糖作用。方法 选取造模成功的SD大鼠,随机分为6组,分别为空白组、模型组、阳性对照组(0.20 g/kg)以及芜菁中性多糖高剂量组(0.20 g/kg)、中剂量组 (0.10 g/kg)、低剂量组(0.05 g/kg)。连续灌胃4周, 空白组喂养普通饲料, 其余组喂养高脂高糖饲料, 每周测一次体重与空腹血糖, 测定各组大鼠口服葡萄糖0、30、60、120 min后的血糖值, 计算曲线下面积(area under curve, AUC), 测定肝糖原含量。结果 芜菁中性多糖高、中、低剂量可明显改善STZ与高糖饲料所致糖尿病大鼠的糖代谢功能(P<0.05或P<0.01), 显著降低模型大鼠血糖(P<0.05), 多饮多尿症状明显改善, 可显著增加大鼠的糖耐量(oral glucose tolemnce, OGT) (P<0.01)。结论 芜菁中性多糖对糖尿病模型有降血糖作用, 高剂量组降血糖效果略强于中、低剂量组。     

马齿苋多糖对四氯化碳诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探讨马齿苋多糖对CCl₄诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用CCl₄建立小鼠急性肝损伤模型。随机将60只小鼠分成正常组、模型组、联苯双酯组(200 mg/kg·d)、马齿苋多糖低、中、高剂量组(1.5、3、6 g/kg/d),连续给药7 d后,除正常组小鼠外,其他各组小鼠腹腔注射0.2%CCl₄花生油10 mL/kg;采用ELISA法检测血清中AST、ALT和ALP含量及肝组织匀浆液中MDA、SOD、GSH和GSH-Px活性,HE染色观察肝组织病理学变化,Western Blot检测肝脏组织细胞核内Nrf-2和HO-1蛋白的表达水平。结果:与模型组比较,马齿苋多糖低剂量组能够显著性降低血清中ALP含量(P<0.05),同时显著性升高肝组织匀浆液SOD水平及Nrf-2蛋白表达水平(P<0.05);马齿苋多糖中剂量组能够显著性降低肝脏指数、血清中AST、ALT含量及肝组织匀浆液中MDA水平(P<0.05),同时显著性升高肝匀浆液中GSH、GSH-Px水平(P<0.05),极显著性降低血清中ALP含量和升高肝组织匀浆液中SOD水平及Nrf-2和HO-1蛋白表达(P<0.01);马齿苋多糖高剂量组能够显著性降低肝脏指数和血清中AST含量(P<0.05),同时显著性升高肝组织匀浆液中GSH和GSH-Px水平(P<0.05),极显著性降低血清中AST、ALP、MDA含量(P<0.01),同时极显著性升高肝组织匀浆液中SOD水平及Nrf-2和HO-1蛋白表达水平(P<0.01);另外,肝组织病理学观察结果表明,马齿苋多糖可以减轻CCl₄对肝脏的病理损伤。结论:马齿苋多糖对CCl₄诱导的肝损伤有一定的保护作用,其机制与激活Nrf-2/HO-1信号通路有关。     

莲原花青素对链脲佐菌素诱导的糖尿病模型Wistar大鼠的降血糖作用

利用链脲佐菌素诱导并构建Wistar大鼠糖尿病模型,研究莲原花青素对糖尿病模型大鼠的降血糖活性,并初步探讨其作用机制。将实验大鼠分成空白对照组、模型组以及莲原花青素低、中、高剂量组。实验过程中分别测定各组大鼠体质量、进食量和饮水量、空腹血糖浓度、血清胰岛素浓度、C-肽质量浓度、氧化应激相关指标、总胆固醇（total cholesterol,TC）浓度、甘油三酯（triglyceride,TG）浓度并计算脏器指数,同时进行肝、肾的病理学观察。结果显示,莲原花青素有缓解糖尿病大鼠体质量减轻的趋势。高剂量莲原花青素与模型组相比可以显著或极显著降低大鼠的进食量和饮水量、空腹血糖浓度、血清TC和TG浓度（P＜0.05、P＜0.01）。与模型组相比,中、高剂量莲原花青素极显著降低了血清丙二醛浓度（P＜0.01）,显著或极显著增加了超氧化物歧化酶活力和谷胱甘肽过氧化物酶活力（P＜0.05、P＜0.01）,从而使大鼠体内氧化应激状态得到改善。在显微镜下观察大鼠肝、肾组织的病理切片,发现莲原花青素可以在一定程度上起到保护肝脏、肾脏组织的作用。综上,莲原花青素具有明显的降血糖作用,其作用机制可能是影响脂代谢以及保护大鼠免受氧化应激。