毛水苏多糖干预下调核因子κB炎症通路对糖尿病小鼠肝脏的保护作用

本文研究毛水苏多糖（polysaccharides from Stachys baicalensis,SBP）对糖尿病小鼠肝脏的保护作用。采用高糖饲料喂养结合腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱导建立Ⅱ型糖尿病模型,连续灌胃28d后,考察其对糖尿病小鼠体重、空腹血糖水平、肝脏指数、肝功生化指标的影响,并进行病理学检测,采用免疫组化和qRT-PCR法测定肝脏组织NF-κB、ICAM-1、MCP-1蛋白和mRNA水平。毛水苏多糖可明显减轻糖尿病症状,体重异常情况明显改善,空腹血糖值与肝脏指数明显降低。给药组小鼠肝功生化指标TG、TC、LDL-C、ALT和AST含量均极显著升高,HDL-C含量显著降低,对抑制肝脏代谢紊乱和修复组织损伤肿胀具有良好的效果,有效降低肝脏组织中NF-κB、ICAM-1、MCP-1蛋白和mRNA水平。毛水苏多糖对于STZ诱导的糖尿病小鼠的肝脏保护作用可能与NF-κB介导的炎症通路有关。     

桦褐孔菌多糖对糖尿病肾病小鼠肾脏的保护作用

为探究桦褐孔菌多糖（Inonotus obliquus polysaccharide,IOP）对糖尿病肾病小鼠肾脏的保护作用。采用链脲佐菌素（Streptozocin,STZ）诱导与高糖、高脂饲料喂养相结合的方式建立糖尿病肾病小鼠模型,将试验小鼠随机分为对照组、模型组、阳性组（盐酸二甲双胍）和桦褐孔菌多糖低、中、高剂量组。连续灌胃小鼠4周后,观察小鼠生长状态、测量小鼠体重,测定肾脏指数、肾功能指数以及肾脏抗氧化能力并对小鼠肾脏组织进行病理检测等。结果表明:桦褐孔菌多糖剂量组均能改善糖尿病肾病小鼠体重异常以及肾脏指数增高、肾脏肿大。其中高剂量组可以极显著抑制肾脏肿胀、修复肾组织损伤,提高肾脏氧化酶活力（P<0.01）,抑制丙二醛产生。桦褐孔菌多糖对糖尿病肾病小鼠肾脏的保护作用与多糖抑制小鼠机体过氧化损伤、减少脂质过氧化的合成有关。     

米糠多糖对糖尿病小鼠的降血糖作用研究

采用链脲佐菌素（STZ）诱发实验性糖尿病动物模型,研究米糠多糖对糖尿病小鼠的降糖效果以及对其肝脏抗氧化功能的影响.试验结果表明,与糖尿病模型组比较,中、高剂量的米糠多糖能显著降低糖尿病小鼠的血糖水平（P＜0.05）,明显改善其葡萄糖耐量（P＜0.05）,显著提高肝脏SOD、GSH-Px活性（P＜0.05）,并能明显降低肝脏中MDA含量（P＜0.05）.     

食用菌提取物对糖尿病小鼠血液和肾脏的抗氧化作用研究

本实验主要研究了大球盖菇、金顶侧耳、柳松菇三种食用菌的醇提物和水提物对糖尿病小鼠血液和肾脏的抗氧化指标影响。结果显示食用菌提取物对糖尿病小鼠血液和肾脏的SOD、GSH、GSH-Px、TAOC、MDA、CAT等抗氧化指标均有所改善,特别对降低糖尿病小鼠肾的MDA含量和提高糖尿病小鼠血液的GSH-Px活性效果非常明显。水提多糖的抗氧化效果要优于醇提物。     

食用茵提取物对糖尿病小鼠血液和肾脏的抗氧化作用研究

本实验主要研究了大球盖菇、金顶侧耳、柳松菇三种食用菌的醇提物和水提物对糖尿病小鼠血液和肾脏的抗氧化指标影响。结果显示食用菌提取物对糖尿病小鼠血液和肾脏的SOD、GSH、GSH-Px、TAOC、MDA、CAT等抗氧化指标均有所改善,特别对降低糖尿病小鼠肾的MDA含量和提高糖尿病小鼠血液的GSH-Px活性效果非常明显。水提多糖的抗氧化效果要优于醇提物。     

孔石莼多糖对糖尿病小鼠抗氧化能力的影响

目的:研究孔石莼多糖抗氧化活性.方法:采用传统的水提醇沉法提取孔石莼多糖,以四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠为模型,分为孔石莼多糖低、高剂量组、阳性对照组、模型组及正常组.分别以不同剂量孔石莼多糖(250mg/kg、1000rng/kg)、二甲双胍(1000mg/kg)和蒸馏水灌胃,28d后测定小鼠肝脏和肾脏组织中SOD、GSH-Px、CAT活性和MDA含量.结果:高剂量孔石莼多糖能显著提高糖尿病小鼠肝脏和肾脏组织中SOD、GSH-Px和CAT的活性,降低MDA含量.结论:孔石莼多糖具有显著的抗氧化作用.     

毛竹叶多糖对高脂血症小鼠的降脂利肝作用

研究毛竹叶多糖的降血脂、肝脂及促进肝损伤修复的作用。以正常小鼠作空白对照,将高脂血症脂肪肝模型小鼠分为高脂模型组、毛竹叶多糖低、中、高剂量组和血脂康阳性药物对照组,进行不同灌胃处理,测定小鼠血脂、血清谷丙转氨酶(ALT)、肝粗脂肪含量、肝指数及肝组织细胞形态变化。结果表明：毛竹叶多糖可显著降低小鼠血清总胆固醇(TCHO)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL);对血清高密度脂蛋白(HDL)影响不明显;可显著降低肝粗脂肪含量,改善小鼠的肝功能。     

鲍鱼脏器粗多糖对糖尿病小鼠生理功能的影响

以一种鲍鱼内脏粗多糖(AVP)为实验原料,以其对小鼠降血糖及糖耐量改善效果、抗氧化效果、脏器保护效果为依据,研究其对四氧嘧啶诱导糖尿病小鼠生理功能的影响。结果表明:多糖组能显著控制小鼠消瘦,高、中剂量具极显著效果(P0.01),给药3周后体重分别为33.96 g和32.95 g;AVP能明显降低糖尿病小鼠血糖值,中剂量(200 mg/kg)降糖效果最好,给药3周后空腹血糖降至15.45 mmol/L,且在一定范围内能改善小鼠糖耐量异常;治疗3周后,多糖组及药物组小鼠血清SOD和GSH-PX活性增加,MDA含量减少,中剂量组SOD、GSH-PX及MDA含量为155.25 U/mL、529.63μmol/L、14.41μmol/L,与模型组相比有极显著差异(P0.01),揭示了AVP能清除体内过多自由基、提高糖尿病小鼠抗氧化酶活性,促进受四氧嘧啶损害细胞的修复和再生;与模型组相比,多糖组和药物组均可降低糖尿病小鼠脏器指数,中剂量组肝脏、肾脏和脾脏指数分别为5.23、0.94、0.27,具有显著差异(P0.05)。     

榛蘑多糖对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究榛蘑多糖对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将50只小鼠按体重分为5组;分别为正常组、四氯化碳模型组、阳性对照组(联苯双酯200mg/kg/d)、榛蘑多糖大小剂量组(200、100mg/kg/d),每组10只。灌胃7d后,腹腔注射0.1%四氯化碳,24h后取血测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,取肝测定肝脏丙二醛(MDA)含量以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量。结果:榛蘑多糖可显著降低四氯化碳所致急性肝损伤小鼠血清ALT和AST活性(P<0.01或P<0.05),也能明显降低四氯化碳所致急性肝损伤小鼠肝脏MDA含量(P<0.05),升高GSH-Px活性(P<0.01或P<0.05)和GSH的含量(P<0.05)。结论:榛蘑多糖对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

菜籽多糖对四氧嘧啶致糖尿病小鼠降血糖作用的研究

研究菜籽多糖（RSPS）在四氧嘧啶致糖尿病小鼠体内的降血糖作用。腹膜注射200rag／ks四氧嘧啶造小鼠糖尿病模型，腹膜注射给药12d。测定给药前后小鼠血糖值、小鼠体重与免疫器官重量、血清抗活性氧单位与肝匀浆MDA含量。75mg／kg·d与400mg／kg·d RSPS可使糖尿病小鼠血糖分别下降18．38％与24．62％，能显著增加糖尿病小鼠胸腺与脾脏指数，提高血清抗活性氧单位，降低肝匀浆MDA含量。400mg／kg·d RSPS对正常小鼠血糖无显著影响。研究结果表明RSPS在糖尿病小鼠体内具有降血糖、增进免疫与抗氧化作用。     

桦褐孔菌多糖对糖尿病小鼠的干预作用及机制

目的:评价桦褐孔菌体内降血糖作用,挖掘其有效干预高血糖的物质基础.方法:采用高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病小鼠模型,比较干预前、后小鼠体质量及空腹血糖值的变化,并对不同处理组小鼠进行葡萄糖耐受试验.通过测定血清中总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、糖化血清蛋白,肝组织中丙二醛、过氧化氢酶...     

鸡枞菌多糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的：研究鸡枞菌多糖（refined polysaccharide from Termitomyces albuminosus,RPTA）对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：小鼠被随机分为空白对照组、模型对照组、药物对照组（联苯双酯灌胃,150 mg/（kg·d）,以体质量计,下同）、RPTA各剂量组（100、200、400 mg/（kg·d））,连续灌胃30 d,空白对照组和模型对照组按等量生理盐水灌胃。第31天,给予50%乙醇（12 mL/kg ,以体质量计）建立动物急性肝损伤模型。去除死亡小鼠,在灌胃12 h后各组均取10 只小鼠摘眼球取血并分离血清,测定谷草转氨酶（aspartatetransaminase,AST）和谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）活性、甘油三酯（triglyceride,TG）水平;处死后取小鼠肝脏测定各项抗氧化指标,并采用石蜡切片分析小鼠肝损伤程度。结果：与模型对照组相比,RPTA各剂量组均能降低血清AST和ALT活性、TG水平及肝脏丙二醛含量,提高肝脏超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性及谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量,肝脏变性和坏死等病理改变明显减轻,尤以RPTA高剂量组为佳。结论：RPTA对小鼠酒精性肝损伤具有明显保护作用,其机制可能为RPTA预处理可以提前增强机体的自由基清除防御体系,可以有效地拮抗急性酒精所导致的抗氧化酶活性降低及GSH耗竭,抑制自由基介导的脂质过氧化反应,增强脂肪酸在细胞内代谢,保护细胞膜,促进细胞的再生和修复。     

乌贼墨汁黑色素对糖尿病肾病小鼠肾脏的保护作用

目的：探究不同剂量的乌贼墨汁黑色素对链脲佐菌素（streptozocin,STZ）诱导的糖尿病肾病模型小鼠肾 脏的保护作用及其机制。方法：采用腹腔注射STZ方法建立糖尿病肾病小鼠模型,将实验小鼠分为正常组、模型 组、阳性治疗组（盐酸二甲双胍120 mg/kg,以体质量计,下同）、黑色素低（120 mg/kg）、中（240 mg/kg）、高 （480 mg/kg）剂量组,连续灌胃4 周,测定肾脏指数、肾功能、肾脏抗氧化体系相关酶活力;组织切片观察肾脏形 态变化;实时荧光定量聚合酶链式反应（real time polymerase chain reaction,RT-PCR）测定诱发肾脏纤维化细胞因 子的mRNA表达量。结果：与模型组相比,乌贼墨汁黑色素中、高剂量组能极显著增强肾功能（P＜0.01）,提高 抗氧化酶活性（P＜0.05或P＜0.01）,减少丙二醛含量（P＜0.05或P＜0.01）,降低肾纤维化转化生长因子及其受 体mRNA的表达（P＜0.01）,上调抗炎性因子过氧化酶体增殖物活化受体mRNA表达量（P＜0.01）;高剂量组肾 小管基底及系膜区细胞外基质积聚减轻,肾小管间质纤维化程度下降;低剂量组无显著差异。结论：中、高剂量的 乌贼墨汁黑色素能减轻糖尿病肾病的肾发炎,增强肾功能,其作用机制可能与提高肾脏抗氧化能力,抑制肾纤维化 细胞因子的过度表达相关。     

姬菇多糖对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究热水浸提法从姬菇中提取姬菇多糖(PCNP)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：小鼠被随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组(联苯双酯组,150mg/(kg ·d))、处理组(400mg/(kg ·d)),连续灌胃30d后,给予CCl4(80mg/kg)建立动物急性肝损伤模型。动物处死后取血液和肝脏测定各项抗氧化指标,以及观察肝组织病理学变化。结果：与模型组相比,处理组能降低血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)活性和肝脏丙二醛(MDA)含量,提高肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)含量。结论：PCNP能明显改善肝组织病理损伤程度,对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤具有明显保护作用。     

黄芩多糖大孔树脂纯化工艺优化及其抑菌活性

为优化大孔树脂纯化黄芩粗多糖的工艺,比较不同类型树脂的静态吸附与解吸性能,确定适宜树脂型号,研究其吸附机理.通过动态吸附与洗脱试验确定最佳纯化工艺,同时利用滤纸片法考察黄芩多糖对大肠杆菌、枯草杆菌和金黄色葡萄球菌的抑菌效果.结果表明,AB-8型大孔树脂对黄芩多糖的吸附过程符合Langmuir模型特征,最佳纯化工艺条件为...     

姬菇多糖对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究热水浸提法从姬菇中提取姬菇多糖(PCNP)对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:小鼠被随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组(150mg/(kg.d))、多糖各剂量组(100、200、400mg/(kg.d)),连续灌胃30d后,除空白对照组外,给予50%体积分数的乙醇溶液建立小鼠急性肝损伤模型。12h后,小鼠脱臼处死后取血液和肝脏测定各项抗氧化指标,并观察肝组织病理学变化。结果:与模型组相比,多糖各剂量组能降低血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活性和肝脏丙二醛(MDA)含量,提高肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性、谷胱甘肽(GSH)含量。结论:PCNP能明显改善肝组织病理损伤程度,对酒精所致小鼠急性肝损伤具有明显保护作用。     

马齿苋多糖对高脂饮食联合链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠的作用及机制

目的：研究马齿苋多糖对高脂饮食联合链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠模型的作用及其机制。方法：采用高脂饮食联合链脲佐菌素诱导的方法建立Ⅱ型糖尿病模型,考察马齿苋多糖对糖尿病小鼠的血糖水平、葡萄糖耐受、胰岛素水平、胰岛素敏感指数、血脂指标以及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）活性和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量的影响。结果：马齿苋多糖可明显改善血糖水平,提高对葡萄糖的耐受性,增加胰岛素水平和胰岛素敏感指数,且可以降低模型小鼠血脂的含量,同时能够增加小鼠胰腺中SOD、CAT的活性及降低MDA的含量。结论：马齿苋多糖具有降血糖与降血脂作用,可能与其抗氧化作用有关。