枸杞多糖抑制TGF-β1诱导的心肌成纤维细胞活化作用机制

目的：探究宁夏枸杞多糖对转化生长因子β1（transforming growth factor β1，TGF-β1）诱导的心脏纤维化细胞模型干预作用。方法：分离培养小鼠原代心肌成纤维细胞（cardiac fibroblasts，CFs），用质量浓度10 ng/mL TGF-β1作用于CFs，建立心脏纤维化细胞模型，采用宁夏枸杞多糖进行处理，观察细胞形态；免疫荧光检测α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）的表达水平；Western blot检测TGF-β1/Smads信号通路相关蛋白表达及其磷酸化水平；实时荧光定量聚合酶链式反应检测Snail、Twist和S100A4 mRNA的表达水平。结果：与对照组相比，模型组加入TGF-β1后，CFs细胞的形态由梭形变得狭长，细胞数目显著增多；α-SMA蛋白相对表达量升高；TGF-β1/Smads信号通路相关蛋白表达及其磷酸化水平升高；Snail、Twist和S100A4的mRNA表达水平高度显著升高（P＜0.001）；给予宁夏枸杞多糖处理，可高度显著抑制TGF-β1诱导的CFs增殖（P＜0.001），减少CFs细胞中α-SMA及TGF-β1/Smads信号通路相关蛋白的表达，高度显著下调Snail、Twist和S100A4的mRNA表达（P＜0.001）。结论：枸杞多糖对TGF-β1诱导的CFs纤维化具有改善作用，其作用机制与抑制TGF-β1/Smads信号通路有关。     

尿石素A对转化生长因子-β1诱导的人近端肾小管上皮细胞纤维化的影响

为探究尿石素A(urolithin A,UA)对人近端肾小管上皮细胞（HK-2）纤维化的干预效果和潜在作用机制，本研究建立转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导的HK-2纤维化模型，考察对照组、TGF-β1模型组（4 ng/mL处理48 h）、UA低浓度组（5μg/mL UA+4 ng/mLTGF-β1）、UA高浓度组（10μg/mL UA+4 ng/mLTGF-β1）对HK-2细胞的影响。试验结果表明：UA干预能改善TGF-β1引起的HK-2形态变化并显著降低细胞纺锤体指数（P <0.01）；降低纤维化标物Col I、Col III、Vimentin、Snail和Slug和炎症标志物IL-1β、IL-6、MCP-1、NLRP3的表达（P <0.01）；下调MAPK和TGF-β1/Smads信号通路相关蛋白的相对表达（P <0.01）。上述研究表明UA能减轻TGF-β1诱导的HK-2细胞纤维化，其作用的机制可能是通过下调MAPK和TGF-β1/Smads信号通路来实现的。本研究能为开发天然活性成分UA用于延缓...     

桑叶生物碱对肝纤维化小鼠的改善作用及机制

目的：观察桑叶生物碱对转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）/Smads信号通路及基质金属蛋白酶-13（matrix metalloproteinase-13，MMP-13）、基质金属蛋白酶抑制剂-1（inhibitor of metalloproteinase-1，TIMP-1）mRNA表达的调节作用，探讨桑叶生物碱改善小鼠肝纤维化的作用机制。方法：采用腹腔注射体积分数10% CCl4 橄榄油溶液（5 mL/kg mb）联合高脂饮食诱导小鼠肝纤维化模型。造模8 周后，正常对照组和模型组给予蒸馏水，低、中、高剂量组分别灌胃50、100、200 mg/kg mb剂量的桑叶生物碱，阳性药物组给予100 mg/kg mb水飞蓟宾，持续45 d。采用酶联免疫试剂盒测定各组小鼠肝组织α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）、I型胶原蛋白（collagen I，Col I）及III型胶原蛋白（collagen III，Col III）含量；采用实时定量聚合酶链式反应测定肝组织TGF-β1、Smad3、Smad4、Smad7、MMP-13、TIMP-1 mRNA表达水平。结果：与模型组比，灌胃高剂量桑叶生物碱（200 mg/kg mb）的小鼠肝组织中α-SMA、Col I、Col III含量分别降低19.55%、19.93%、13.84%（P＜0.05）；TGF-β1、Smad3、Smad4、TIMP-1 mRNA表达水平分别下降59.04%、56.73%、50.70%、49.09%（P＜0.05），Smad7、MMP-13 mRNA表达水平分别上升48.29%、25.72%（P＜0.05）。结论：桑叶生物碱能改善小鼠肝纤维化，其机制可能是对TGF-β1/Smads信号通路相关因子和TIMP-1、MMP-13的基因表达具有调控作用。     

樟芝提取物Fr.3抑制TGF-β1诱导的肝纤维化机制

探讨樟芝菌丝体正己烷提取物Fr.3组分对TGF-β1诱导的肝星状细胞(CFSC-8B)活化的影响及作用机制。采用TGF-β1诱导CFSC-8B活化,通过MTT、WST-1、小室迁移、qRT-PCR及western blotting法检测Fr.3组分对TGF-β1诱导后的CFSC-8B细胞增值、迁移及细胞外基质的变化,并研究了其对TGF-β1介导的Smad、PI3K、MAPK信号通路中相关蛋白质表达的影响。Fr.3组分的IC_(50)值为54.56μg/mL;在细胞存活率80%以上范围内,Fr.3组分(20μg/mL)可显著抑制TGF-β1诱导的CFSC-8B细胞增值及迁移、明显下调ECM中的相关基因的表达水平及降低α-SMA、Col1、p-Smad2、p-ERK、p-P38及p-AKT的蛋白质表达水平。樟芝菌体正己烷提取物Fr.3可通过调控TGF-β1介导的Smad、PI3K、MAPK信号通路来抑制肝纤维化。     

CTGF-siRNA对TGF-β1诱导的肝星状细胞胶原分泌的影响

目的:研究结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)的小RNA(CTGF-siRNA)对TGF-β1诱导的大鼠肝星状细胞(HSC-T6)胶原分泌的影响。方法:实验分为5组:正常组(单纯HSC-T6细胞组)、对照组(TGF-β1诱导组)、siRNA组、非特异siRNA组、lipo组(脂质体组)。培养大鼠HSC-T6细胞,以10ng/mL终浓度的TGF-β1对培养的HSC-T6细胞进行诱导,再通过脂质体法将CTGF-siRNA转染入HSC-T6细胞,通过RT-PCR、Western blotting方法研究各实验组细胞中CTGF、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、I型胶原蛋白(Collagen type I,Col 1a1)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)mRNA及蛋白的表达水平。结果:正常组细胞内CTGF有低水平的表达,在给予TGF-β1诱导后表达水平显著升高(P0.05);TGF-β1刺激24h后,靶向转染入特异性siRNA后,CTGF、Col 1a1、FN及α-SMA的表达均显著下调(P0.05)。结论:本研究提示,通过RNA干扰使CTGF基因沉默后,在体外可明显抑制HSC-T6肝成纤维细胞的表型转化及细胞外基质的合成,进一步提示CTGF是促肝纤维化的关键性细胞因子,而RNA干扰是一种特异高效的很有前途的干预手段,为基因治疗肝纤维化提供实验依据。     

3S,3’S构型虾青素改善小鼠心肌缺血再灌注损伤的作用研究

摘 要：目的 3S, 3’S构型虾青素（3S,3’S Astaxanthin, 3S,3’S-AST）具有较强的抗氧化活性,然而,其对小鼠心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia-reperfusion injury, I/R）的保护作用以及可能的机制尚未被研究。Na/K-ATP酶（NKA）/Src信号的激活对增加活性氧（reactive oxygen species, ROS）的产生有重要作用。本研究旨在探讨3S,3’S-AST对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 取SPF级ICR雄性小鼠40只,随机分为4组,每组10只,分别为：假手术组（Sham）,心肌缺血再灌注组（I/R）,心肌缺血再灌注给予虾青素组（I/R+AST）,虾青素组（AST）。小鼠心脏经冠状动脉左前降支结扎30 min后,再灌注7 d。qRT-PCR检测心肌重构相关基因TGF-β1、ColⅠ（CollegenⅠ）和ColⅢ（CollegenⅢ）mRNA表达水平,western-blot检测心肌重构、凋亡、NKA/Src/Erk1/2/ROS信号扩增环路相关蛋白ColⅠ、ColⅢ、Bcl-2、Bax、p-Src/c-Src和p-Erk1/2/Erk1/2的表达水平,通过试剂盒检测小鼠血清中心肌损伤及氧化应激标志物LDH、MDA、GSH-PX和CK-MB酶活性,通过ELISA试剂盒检测心肌组织中炎症因子IL-6、IL-1β及TNF-α的水平。结果 心肌缺血再灌注小鼠中,心脏组织胶原含量和心肌细胞凋亡损伤明显增加,发生心脏重构。而经口给予3S,3’S-AST能显著减低TGF-β1、ColⅠ和ColⅢ mRNA水平（P＜0.05,P＜0.001）,降低ColⅠ、ColⅢ、Bax蛋白表达并促进Bcl-2表达增高（P＜0.05,P＜0.001）,抑制Src和Erk1/2活化（P＜0.05）,减少心肌纤维化和心肌细胞凋亡。结论 3S,3’S-AST通过抑制NKA/Src/Erk1/2/ROS扩增环路,产生抗氧化及抗炎作用,从而减轻细胞氧化应激损伤导致的细胞凋亡和心肌纤维化,改善I/R心肌重构。     

复方胶原蛋白肽粉对皮肤慢性紫外线损伤小鼠的改善作用及机制研究

目的：观察复方胶原蛋白肽粉对小鼠皮肤慢性紫外线损伤的改善作用,并探讨其作用机制。方法：ICR雌性小鼠随机分成正常组、模型组、复方胶原蛋白肽粉组、鱼胶原蛋白肽组。使用紫外光疗仪模拟日光照射小鼠背部皮肤建立皮肤慢性紫外线损伤模型。每周对小鼠皮肤表观进行评分,每3周拍照记录一次小鼠皮肤外观,9周后采用干燥法测定小鼠皮肤含水量;苏木精-伊红（HE）染色法观察小鼠皮肤组织病理形态学变化;采用FRAP法检测小鼠皮肤组织中总抗氧化能力（T-AOC）水平;酶联免疫吸附（ELISA）法检测皮肤组织中I型胶原蛋白（Col I）、弹性蛋白（ELN）、透明质酸（HA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）、糖基化终末产物（AGEs）水平;采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测皮肤组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、转化生长因子β受体2(TGF-βR2)、Smad2、Smad3、Smad7蛋白表达水平;采用实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）检测皮肤组织中TGF-β1、TGF-βR2、Smad2、Smad3、Smad7 mRNA表达水平。结果：与...     

蒙古扁桃种仁不同极性部位对博来霉素致大鼠肺纤维化的保护作用

目的:观察蒙古扁桃药材不同极性部位对博来霉素致大鼠肺纤维化的影响。方法:通过气管内注射博来霉素建立肺纤维化大鼠模型,给予蒙古扁桃治疗后,HE、Masson染色评估肺组织病理变化及检测肺组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,检测肺组织中TGF-β1、Smad3和α-SMA通路蛋白表达,观察蒙古扁桃不同极性部位对博来霉素致大鼠肺纤维化形成影响。结果:与模型组比较,石油醚、正丁醇部位提取物可显著(P<0.05)降低肺纤维化小鼠肺指数,显著(P<0.05)升高肺组织SOD活性,减轻小鼠肺泡炎和肺纤维化程度,并显著(P<0.05)降低肺组织中MDA、肺组织中TGF-β 1、Smad 3和α-SMA mRNA的表达。结论:蒙古扁桃药材四种活性部位中,石油醚、正丁醇部位提取物是对博来霉素致大鼠肺纤维化具有较好保护作用的活性部位。机制是通过清除活性氧抵抗脂质过氧化作用,下调Smad 3,抑制TGF-β1和α-SMA的表达发挥抗肺纤维化的作用。     

大蒜素对小鼠酒精性肝纤维化的预防作用研究

研究大蒜素对酒精性肝纤维化的预防作用。选用SPF级昆明小鼠40只,分为正常对照组、酒精性肝纤维化组、护肝片组、大蒜素高和低浓度组,各组灌服0.2 m L相应药物30 d后使用红星二锅头建立酒精性肝纤维化模型,测定肝功能相关指标,免疫印迹法检测肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和饰胶蛋白聚糖(Decorin)的蛋白表达。大蒜素能够降低小鼠ALT、AST活性和MDA、LDL-C含量,增加SOD、GSH-PX活性和GSH含量。Western blotting显示大蒜素组肝组织中TNF-α和TGF-β1的表达水平显著降低,而Decorin表达水平升高。大蒜素能够增强酒精性肝纤维化小鼠肝脏抗氧化酶活力,降低其肝脏的脂质过氧化水平,干预TNF-α、TGF-β1和Decorin等肝纤维化相关蛋白的表达,对小鼠肝脏具有一定的保护作用。     

蒙古扁桃不同极性部位对肝纤维化大鼠的保护作用及机制研究

探讨蒙古扁桃不同极性部位对四氯化碳致肝纤维化大鼠的作用及可能机制。雄性SD大鼠分为7组,每组10只。以四氯化碳建立肝纤维化大鼠模型,将成模大鼠分为模型组、水飞蓟素组(0.05 g/kg)阳性药组和蒙古扁桃石油醚、乙酸乙酯、正丁醇、水部位提取物组,同批未给四氯化碳的大鼠为正常对照组。给药8周后,测血清中的丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）活性及丙二醛（malondialdehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、透明质酸（hyaluronic acid, HA）、层粘连蛋白（laminin,LN）、Ⅲ型前胶原（type Ⅲ collagen,PC-Ⅲ）和Ⅳ型胶原（type Ⅳ collagen ,Col-Ⅳ）含量并计算肝指数和脾指数;同时测肝组织中MDA、SOD、羟脯氨酸（hydroxyproline,HYP）含量及转化生成因子β1（Transforming growth factor β1 protein,TGF-β1）、Smad3（mothers against decapentaplegic homolog）和Smad7的表达。与模型组比较,蒙古扁桃药材各极性部位大鼠的体质量显著增加（P<0.05）,血清和组织中MDA显著降低（P<0.05）,血清中SOD显著升高（P<0.05）,石油醚、水部位大鼠肝指数显著降低（P<0.05）;病理学检查结果显示,蒙古扁桃药材各部位给药组大鼠肝纤维化有明显改善;蒙古扁桃石油醚部位和正丁醇部位可显著降低血清中AST、ALP、HA、PC-Ⅲ含量（P<0.05）及下调组织中HYP、TGF-β1和Smad3的水平（P<0.05）;蒙古扁桃正丁醇部位可显著降低血清中ALT含量（P<0.05）。蒙古扁桃药材石油醚、正丁醇提取物对肝纤维化有显著改善作用,是保护肝纤维化的优选活性部位,其机制可能是通过调节胶原合成异常及TGF-β1/Smad 信号通路来发挥作用。     

新橙皮苷对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响及其作用机制

为探讨新橙皮苷对脂肪细胞脂肪形成的影响及其作用机制,采用MTS法检测新橙皮苷对3T3-L1前脂肪细胞的细胞活力的影响,确定新橙皮苷的作用浓度后,油红O染色法和分光光度法测定3T3-L1脂肪细胞的分化及胞内甘油三酯的含量,RT-PCR测定脂肪形成相关基因CCAAT增强子结合蛋白α（CCAAT/enhancer binding proteinα,C/EBPα）和过氧化物酶体增殖激活受体γ（Peroxisome proliferators-activated receptorγ,PPARγ）mRNA表达,Western蛋白印迹法检测蛋白激酶B（Protein kinase B,PKB/Akt）、糖原合成酶激酶3β（Glycogen synthase kinase3β,GSK3β）和糖原合成酶（Glycogen synthase,GS）的磷酸化水平;利用GSK3β选择性的抑制剂LiCl作用3T3-L1脂肪细胞后,检测新橙皮苷对3T3-L1细胞分化、胞内甘油三酯含量、C/EBPα、PPARγ及aP2蛋白表达的影响。结果表明,新橙皮苷能极显著抑制脂肪细胞分化和胞内甘油三酯的形成（P<0.01）,激活Akt信号通路,促进p-Akt和p-GSK3β水平增加,极显著抑制C/EBPα、PPARγ、aP2 mRNA和蛋白表达（P<0.01）。新橙皮苷的这些影响部分地被GSK3β抑制剂LiCl所抑制（P<0.01）。新橙皮苷能够通过激活Akt/GSK3β信号通路抑制脂肪细胞分化。     

羊栖菜多糖对糖尿病大鼠肺组织保护作用及其机制

不同浓度羊栖菜多糖治疗2型糖尿病大鼠,12周后,以RT—PCR检测肺组织转化生长因子βl（transfor—minggrowthfactorβ1,TGF-β1）的mRNA表达,并观察肺脏组织病理变化。结果表明,羊栖菜多糖对2型糖尿病大鼠肺组织具有保护作用,其机制可能与调控TGF-β1的mRNA表达有关。     

百合花花青素对改善CCl_4诱导的大鼠肝纤维化作用研究

为探究百合花醇提物花青素对CCl_4所致的大鼠肝纤维化的预防、改善作用及可能机制。将32只大鼠随机分为对照组(Sham)、肝纤维化模型组(M)、百合花花青素低剂量组(LFF 0.5 g/mL)和高剂量组(LFF 1.0 g/mL)。M组、LFF组大鼠背部皮下注射50%CCl_4造模,每周2次,连续8周。LFF组大鼠给予不同剂量的百合花花青素提取物灌胃,Sham组和M组给予等体积的生理盐水,每天1次。8周后处理动物,采集血清检测ALT、AST;肝组织匀浆测定SOD、CAT、GSH-Px活力和MDA含量;Western-blot测定肝组织TGF-β1和α-SMA的表达。实验结果表明,与模型M组比较,百合花花青素能明显降低大鼠血清中ALT、AST水平;使肝组织抗氧化酶活力SOD、CAT、GSH-Px显著上升,脂质过氧化物MDA生成减少,进而诱导肝组织纤维化相关物质TGF-β1、α-SMA表达下调。百合花花青素具有良好的抗氧化活性,改善大鼠肝损伤,并逆转CCl_4诱导的肝纤维化,其机制可能与抗脂质过氧化物损伤及下调细胞外纤维组织增生有关。     

文蛤寡肽对高脂饮食诱导小鼠肾损伤的修护作用

目的：研究文蛤寡肽（Meretrix meretrix oligopeptides,MMO）对高脂饮食诱导小鼠肾损伤的修护作 用。方法：建立高脂饲料致小鼠慢性肾损伤模型,通过MMO灌胃30 d后,测定小鼠肾脏指数,检测小鼠血清甘 油三酯（triglyceride,TG）、总胆固醇（total cholesterol,TC）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol,HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）浓度,以及小鼠肾组织 匀浆中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px） 活力和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量,计算小鼠动脉粥样硬化指数（atherosclerosis index,AI）,苏木 素-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色观察小鼠肾脏病理学改变,免疫组化法测定肾组织α-平滑肌肌动蛋白 （α-smooth muscle actin,α-SMA）、转录生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）蛋白表达量。 结果：MMO组与模型组比较,小鼠肾脏指数,血清中TG、TC、LDL-C浓度及AI显著下降,HDL-C浓度显著升 高,肾组织匀浆中SOD、GSH-Px活力显著升高,MDA含量显著降低,HE染色观察肾组织结构明显好转,免疫 组化结果显示MMO可降低肾损伤小鼠α-SMA、TGF-β1蛋白表达水平。结论：MMO对高脂饮食诱导的小鼠肾损 伤有较为明显的修护作用。     

植物乳杆菌HFY09通过调控TGF-β1表达对小鼠狼疮性肾炎的干预作用

该研究观察了一株分离于自然发酵牦牛酸乳的植物乳杆菌HFY09(Lactobacillus plantarum HFY09,LP-HFY09),通过降植烷建立狼疮性肾炎动物模型验证了LP-HFY09的作用,并通过试剂盒法、苏木精-伊红染色法、qPCR和Western blot检测小鼠血清和肾组织的相关指标。实验结果显示,LP-HFY09能够降低狼疮性肾炎造成的尿蛋白升高和血清、肾组织白介素6(interleukin-6,IL-6)、IL-12、TNF-α和IFN-γ细胞因子水平升高。LP-HFY09还可以降低肾炎小鼠血清肌酐、尿素氮、总胆固醇、甘油三酯水平和提高总蛋白、白蛋白水平。另外LP-HFY09具有抑制肾炎小鼠抗双链DNA抗体阳性率的作用。切片观察发现LP-HFY09能够减轻肾炎造成的肾小球形态不完整和炎性浸润等组织损伤。LP-HFY09还能够下调狼疮性肾炎小鼠肾脏组织中的转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和血管内皮生长因子mRNA和蛋白表达和上调铜锌超氧化物歧化酶和锰超氧化物歧化酶表达。结果表明,LP-HFY09能够对狼...     

山楂原花青素和VC联合通过Wnt/β-catenin通路减轻胰岛素抵抗大鼠肝脏氧化应激

目的：探讨山楂原花青素（hawthorn proanthocyanidin，HPC）和VC联合通过Wnt/β-catenin通路减轻胰岛素抵抗大鼠氧化应激的机制。方法：80 只雄性Wistar大鼠通过高脂膳食法建立胰岛素抵抗模型，10 只饲喂普通饲料作为对照组，检测大鼠造模前后体质量变化和造模后空腹血糖、血清胰岛素浓度，比色法检测血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase，AST）和碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）活力；随机选取50 只造模成功的胰岛素抵抗大鼠分为模型组、HPC组（56 μg/mL）、VC组（180 μg/mL）、HPC（56 μg/mL）＋VC（180 μg/mL）组和二甲双胍（2 μg/mL）组，每组各10 只。连续给药12 周，测定各组大鼠血液中葡萄糖、胰岛素浓度以及肝匀浆中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、过氧化氢酶（catalase，CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GPx）、还原型谷胱甘肽（glutathione，GSH）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）的水平；实时定量聚合酶链式反应检测Wnt1、轴蛋白（Axin）、糖原合酶激酶-3β（glycogen synthasc kinase-3β，GSK-3β）、腺瘤样息肉病蛋白（adenomatous polyposis coli protein，APC）、β-catenin、过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferators-activated receptors γ，PPARγ）的mRNA表达水平；蛋白质印迹法检测肝组织Wnt1、β-catenin和PPARγ的蛋白表达水平；荧光共振能量转移分析法检测Wnt1和Dsh蛋白结合的情况。结果：80 只大鼠给予高脂膳食喂养，有54 只造模成功，成功率67.5%。造模后，模型组大鼠的体质量以及空腹血糖、血清胰岛素、ALT、AST和ALP水平均极显著高于对照组大鼠（P＜0.01）。与模型组相比，HPC组、HPC＋VC组和二甲双胍组大鼠肝匀浆中各指标水平均有极显著差异（P＜0.01），HPC＋VC组对肝匀浆中各指标干预效果显著优于HPC组（P＜0.05）；HPC＋VC组Wnt1和β-catenin的mRNA相对表达水平极显著降低（P＜0.01），Axin、GSK-3β、APC和PPARγ的mRNA相对表达水平极显著升高（P＜0.01）；HPC＋VC组Wnt1和β-catenin的蛋白相对表达水平极显著降低（P＜0.01），PPARγ的蛋白表达水平极显著升高（P＜0.01）；HPC＋VC组的荧光共振能量转移信号明显减弱，说明随着时间的延长，Wnt1与Dsh之间的结合力明显减弱，形成的异源二聚体数量明显减少。结论：HPC和VC联合可通过Wnt/β-catenin通路改善胰岛素抵抗大鼠肝脏氧化应激状况。     

辣椒素缓解低温低湿条件下小鼠胃肠道炎症

该研究探讨了不同辣椒素剂量在低温低湿条件下对小鼠胃肠道炎症缓解作用。将小鼠随机分为正常组、低温低湿模型组、辣椒素处理组（10、15、20 mg/kg），试验周期7天。记录小鼠体重，观察胃和十二指肠组织病理变化，检测血清中炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、干扰素-γ（IFN-γ）含量，检测胃组织和十二指肠组织中NF-κBp65、IκB-α、IL-1β、TNF-α等mRNA和蛋白的表达水平。研究发现低温低湿环境会显著降低小鼠体重，显著增加血清中炎症因子的含量，胃组织中炎症因子基因表达水平显著上调，十二指肠组织NF-κBp65蛋白水平显著下调。辣椒素剂量15 mg/kg处理后会显著增加小鼠体重，血清中炎症因子含量显著下降，辣椒素处理适当下调胃组织中炎症因子的基因表达，显著上调十二指肠组织中关键通路的蛋白表达以恢复正常水平。意味着在低温低湿（10 ℃，30%）的环境下食用辣椒素剂量为10~20 mg/kg可以缓解胃黏膜损伤，并且能恢复十二指肠绒毛断裂，对在低温低湿条件下健康食用辣椒的量提供指导意见。     

根皮素对2型糖尿病肾病小鼠的肾保护作用及机制

为探究根皮素对2型糖尿病肾病小鼠肾损伤的分子保护作用及潜在机制,将小鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、阳性药物组（二甲双胍500 mg/kg）、根皮素低、中、高剂量组（100、200、400 mg/kg·d）。造模成功后,各组小鼠灌胃给予相应药物,12周后,观察肾脏肥大指数、肾脏病理形态学变化,测定血尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）和尿β2-微球蛋白（β2-MG）、血清白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)等指标,并检测肾组织丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和转录因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)通路相关蛋白表达。结果显示：与模型组比较,根皮素中、高剂量组小鼠肾脏肥大指数极显著减小（P<0.01）;HE染色和Masson染色见肾小球体积明显减小、系膜增生明显减少,肾小球和肾间质纤维化明显减轻;血BUN、Scr、IL-1β、IL-18和肾组织MDA含量、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、胶原蛋白Ι（CollagenΙ）、NLRP3、IL-1β和Gasde...     

鸡矢藤颗粒剂干预大鼠肝纤维化模型OPN与TGF-β1水平表达的试验研究

将30只大鼠随机分为正常对照组、肝纤维化模型非治疗组和肝纤维化模型治疗组。8周后采用Western blotting检测OPN蛋白表达,采用荧光实时定量法检测TGF-β1 mRNA的表达水平。结果显示,采用鸡矢藤颗粒剂治疗组(模型治疗组)的HA、LN、PCIII、CIV放射免疫数据与正常组相比有显著差异(P 0. 01),同时与模型非治疗组比有差异(P 0.05);模型非治疗组的HA、LN、PCIII、CIV放射免疫数据与治疗组相比有显著差异(P 0. 01);采用鸡矢藤治疗(模型治疗组)的OPN蛋白表达数值水平较正常组有差异(t=2. 236,P 0. 05),同时较模型非治疗组有显著差异(t=1. 024,P 0. 01);采用鸡矢藤治疗(模型治疗组)的TGF-β1 mRNA的表达数值水平较正常组有差异(t=2. 245,P 0. 05),同时较模型非治疗组有显著差异(t=1. 142,P 0. 01)。说明鸡矢藤可以抑制OPN蛋白表达,抑制TGF-β1 mRNA的表达,减缓肝纤维化的进程。研究表明OPN与TGF-β1调控的信号通路具有相关性,具体信号通路的调控有待进一步研究。